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Ara-C INDUCED APOPTOSIS IN HUMAN MYELOID LEUKEMIA CELL LINE HL-60: INDUCING APOPTOSIS IS THE PRIMARY MECHANISM OF CHEMOTHERAPY 被引量:1
1
作者 周剑锋 陈燕 +4 位作者 李崇渔 向建平 喻冬娇 邹萍 王辩明 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1997年第3期29-33,共5页
Objective: To elucidate the pattern of chemo therapy drugs induced apoptosis and its role in chemo therapy of acute leukemia. Methods: Apoptosis induced by Ara C in human myeloid leukemia cell line HL 60 was inve... Objective: To elucidate the pattern of chemo therapy drugs induced apoptosis and its role in chemo therapy of acute leukemia. Methods: Apoptosis induced by Ara C in human myeloid leukemia cell line HL 60 was investigated by applying light microscope, electron microscopy combined with DNA electrophoresis and flow cytometry analysis techniques. Results: Apoptosis per sisted throughout 36 h following addition of Ara C with a gradual augmentation. Efficiency of apoptosis was enhanced in a dosedependent pattern, HL 60 treated with six other chemotherapy drugs and peripheral white blood cells from a AML case undergoing DA regimen chemo therapy exhibited typical DNA ladder pattern. Further investigation indicated that chemotherapy drugs apop tosis came into being possibly by downregulating the expression of c myc and bcl 2 oncogenes. Conclusion: Chemotherapy induced apoptosis is the primary mecha nism of chemotherapy. 展开更多
关键词 APOPTOSIS HL 60 cHEMOTHERAPY ara c.
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rhG-CSF对Ara-C杀伤急性髓性白血病细胞影响的实验研究 被引量:1
2
作者 张学忠 王秀华 《白血病》 1999年第1期17-18,共2页
目的探讨rhG-CSF对21例急性髓性白血病(AML)细胞体外对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的影响。方法采用MTT法检测Ara-C的细胞毒作用。结果rhG-CSF可显著增强Ara-C对耐药AML细胞的毒性,与对照组相... 目的探讨rhG-CSF对21例急性髓性白血病(AML)细胞体外对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的影响。方法采用MTT法检测Ara-C的细胞毒作用。结果rhG-CSF可显著增强Ara-C对耐药AML细胞的毒性,与对照组相比P<0.05;结论rhG-CSF可能通过促进耐药AML细胞进入增殖周期,而增强Ara-C对耐药AML细胞的毒性,从而具有耐药的逆转效应。 展开更多
关键词 白血病 髓细胞性 阿糖胞苷 RHG-cSF
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脐血血浆、rhGM-CSF增强急性髓性白血病细胞对Ara-C敏感性的研究
3
作者 张学忠 夏薇 朱广荣 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CSCD 1997年第4期354-357,共4页
研究了脐血血浆(CBP)、基因重组人粒-单细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对20例急性髓性白血病(AML)细胞体外对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的影响。采用MTT法测定Ara-C的细胞毒作用,发现,CBP及rhG... 研究了脐血血浆(CBP)、基因重组人粒-单细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对20例急性髓性白血病(AML)细胞体外对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性的影响。采用MTT法测定Ara-C的细胞毒作用,发现,CBP及rhGM-CSF可显著增强Ara-C对耐药AML细胞的毒性作用,与对照组相比,P<0.05;另采用台盼蓝拒染法测定细胞的存活能力,发现:CBP虽然可增加耐药AML细胞的存活能力,但当Ara-C与CBP或rhGM-CSF合用时,AML活细胞总数反而下降,与对照组相比,P<0.05。由此认为:CBP及rhGM-CSF可通过促进耐药AML细胞进入增殖周期,从而增强耐药AML细胞对Ara-C的敏感性,预示着CBP、rhGM-CSF与Ara-C联合应用治疗耐药AML的潜在价值。 展开更多
关键词 白血病 cBP AML RHGM-cSF 药物疗法
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Clara细胞分泌蛋白与肺部疾病
4
作者 刘雪云 《海南医学院学报》 CAS 2005年第4期350-352,共3页
关键词 c1ara细胞 炎症 肿瘤 肺疾病
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去甲氧柔红霉素联合Ara-C治疗难治性白血病
5
作者 游慧萍 叶宝国 《白血病》 2000年第1期17-18,共2页
目的 :应用去甲氧柔霉素 ( IDA)联合 Ara- C组成的 IA方案治疗难治性白血病观察其疗效。方法 :IDA5 mg/ d~ 10 mg/ d ivgtt连续 3 d,Ara- C10 0 mg/ d~ 2 0 0 mg/ d ivgtt连续 5 d为一疗程。结果 :5例难治性白血病 (急淋 4例 ,急非淋 ... 目的 :应用去甲氧柔霉素 ( IDA)联合 Ara- C组成的 IA方案治疗难治性白血病观察其疗效。方法 :IDA5 mg/ d~ 10 mg/ d ivgtt连续 3 d,Ara- C10 0 mg/ d~ 2 0 0 mg/ d ivgtt连续 5 d为一疗程。结果 :5例难治性白血病 (急淋 4例 ,急非淋 1例 ) ,采用 IA方案治疗 1个~ 2个疗程后 ,完全缓解 3例 ,部分缓解 2例。结论 :应用 IA方案治疗难治性白血病取得较好疗效 ,主要副作用为骨髓抑制 ,粒细胞减少 ,未发现心、肝。 展开更多
关键词 去甲氧柔红霉素 ara-c 治疗 白血病
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ARA LDPC码在深空测控通信系统中的应用 被引量:2
6
作者 丁溯泉 《飞行器测控学报》 2009年第1期7-11,共5页
介绍了CCSDS推荐的应用于深空通信的低密度校验(LDPC)码,根据码字的原型图对这类累积重复累积(ARA)码的特性进行了讨论。ARA码不仅具有良好的性能,同时其编码复杂度低,译码器具备有效的并行实现结构,此外码字具有很好的系列性。结合我国... 介绍了CCSDS推荐的应用于深空通信的低密度校验(LDPC)码,根据码字的原型图对这类累积重复累积(ARA)码的特性进行了讨论。ARA码不仅具有良好的性能,同时其编码复杂度低,译码器具备有效的并行实现结构,此外码字具有很好的系列性。结合我国"嫦娥一号"卫星测控通信系统的设计讨论了LDPC码的应用问题,采用LDPC码能够获得更大的编码增益,在我国深空测控通信系统中具有广阔的应用前景。 展开更多
关键词 低密度校验码 深空测控通信系统 累积重复累积码 原型图 ccSDS
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人类ERMAP-siRNA对Ara-C诱导K562细胞向红细胞系分化过程的影响 被引量:2
7
作者 梁洁芳 陈滢 +4 位作者 叶铁真 何映谊 何新荣 林丽丹 高赛君 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第1期49-53,共5页
为探讨人类ERMAP基因在红细胞分化发育过程中的作用,本研究设计ERMAP-dsDNA,制备ERMAP-shRNA表达质粒,并建立稳定表达ERMAP-shRNA的K562细胞系(即ERMAP-shRNA/K562细胞系),观察Ara-C诱导ERMAP-shRNA/K562细胞向红细胞系分化过程中,细胞... 为探讨人类ERMAP基因在红细胞分化发育过程中的作用,本研究设计ERMAP-dsDNA,制备ERMAP-shRNA表达质粒,并建立稳定表达ERMAP-shRNA的K562细胞系(即ERMAP-shRNA/K562细胞系),观察Ara-C诱导ERMAP-shRNA/K562细胞向红细胞系分化过程中,细胞形态、联苯胺染色细胞阳性率和细胞表面标记等的变化,同时以FQ-PCR检测K562细胞人类ERMAP基因表达量的变化。结果发现:经Ara-C诱导72小时,ERMAP-shRNA/K562细胞与对照组比较,体积较大,胞浆量较少,着色大部分呈深蓝色或蓝紫色,部分细胞仍可见1-2个核仁;联苯胺染色阳性率由1.17%增加至2.04%(p<0.05),但仍低于Ara-C诱导K562组(p<0.05);CD36-/CD235a+细胞比例从8.83%增至11.28%,CD36+/CD235a+细胞比例从1.23%增至2.64%,CD36+/CD235a-细胞比例从0.59%增至1.47%,均明显低于Ara-C诱导K562细胞组;与此同时,ERMAP-shRNA/K562细胞ERMAP基因的表达量从诱导前的2.52×10-3缓慢增加至诱导72小时后的4.53×10-3,明显低于K562细胞组。结论:ERMAP-shRNA可抑制Ara-C诱导K562细胞向红系分化的过程,这进一步提示人类ERMAP基因与红细胞分化发育过程有关。 展开更多
关键词 ERMAP siRNA ara-c 红系分化 K562细胞
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美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案治疗高危青年伯基特淋巴瘤的疗效观察(附6例) 被引量:2
8
作者 周倩 阿茹娜 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第14期2490-2493,共4页
目的:分析美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案治疗高危青年伯基特淋巴瘤的治疗效果。方法:总结2014年10月至2016年10月,我院收治的6例伯基特淋巴瘤患者的特征,均采用美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案化疗,历时4个周期共8个疗程,病... 目的:分析美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案治疗高危青年伯基特淋巴瘤的治疗效果。方法:总结2014年10月至2016年10月,我院收治的6例伯基特淋巴瘤患者的特征,均采用美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案化疗,历时4个周期共8个疗程,病程中腰穿及鞘注。结果:6例初诊患者临床分期(Arbor分期)Ⅲ期1例,Ⅳ期5例;首发部位多见于腹部包块及浅表淋巴结,均有B症状,乳酸脱氢酶(LDH)水平偏高,骨髓侵犯3例,中枢神经系统侵犯1例,有结外侵犯者3例。总疗程结束后评估,CR 5例,PR 1例,平均缓解期2.3个月。随访2.5年,5例患者病情稳定,1例死亡。结论:美罗华联合Hyper-CVAD/MTX+Ara-C方案治疗高危青年伯基特淋巴瘤有一定效果,患者对联合化疗的耐受性尚可。 展开更多
关键词 伯基特淋巴瘤 美罗华 Hyper-cVAD/MTX+ara-c方案 效果
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Effect of Concurrent Use of rh-IL-3 and rh-GM-CSFon Apoptosis of HL-60 Cells Induced by Ara-C
9
作者 陈燕 周剑峰 +2 位作者 李崇渔 王辨明 李慧玉 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 1997年第1期13-17,共5页
The myeloid leukemic cell line HL-60 was studied by using DNA gel electrophoresis, flow cytomery, McAb C-myc, McAb Bc1-2 and CFU-L. From zero to 36 h,the apoptosis rates of 8 different phases and other indexes were ob... The myeloid leukemic cell line HL-60 was studied by using DNA gel electrophoresis, flow cytomery, McAb C-myc, McAb Bc1-2 and CFU-L. From zero to 36 h,the apoptosis rates of 8 different phases and other indexes were observed. The results showed that with the prolonged time of drug incubation,apoptosis of HL-60 cells increased progressively. This effect can be enhanced obviously by rh-IL-3 and rh-GM-CSF. At the same time,the killed rate of leukemic cells by Ara-C induction was increased. C-myc expression was decreased and Bc1-2 expression did not display apparent change. Interestingly, the normal hemopoietic cells were not affected by these two kinds of cytokine. The theoretical basis was provided for concurrent use of rh-IL-3, rh-GM-CSF and cytotoxic drugs whose purpose is to elevate remission rate during the phase of induced remission of leukemia. 展开更多
关键词 APOPTOSIS HL-60 cells ara-c rh-IL-3 rh-GM-cSF
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大豆甙元(S86019)与乳香有效成分Bc-4或阿糖胞苷对HL-60细胞分化的联合诱导 被引量:31
10
作者 景永奎 韩锐 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期11-16,共6页
大豆甙元($86019)单独处理HL-60细胞,对细胞生长诱导分化作用较弱,NBT阳性细胞数低于10%。当S86019与乳香有效成分Bc-4联合应用时,对HL-60细胞的生长有明显抑制,并有明显的分化诱导;S86019与Bc-4或Ara-c联合应用,对细胞的增殖有较强的... 大豆甙元($86019)单独处理HL-60细胞,对细胞生长诱导分化作用较弱,NBT阳性细胞数低于10%。当S86019与乳香有效成分Bc-4联合应用时,对HL-60细胞的生长有明显抑制,并有明显的分化诱导;S86019与Bc-4或Ara-c联合应用,对细胞的增殖有较强的抑制和分化诱导作用。S86019与Bc-4联合应用4d,NBT阳性细胞达80%,75%细胞获得吞噬乳胶颗粒能力,90%细胞向成熟粒细胞方向分化;S86019与Ara-c联合应用4d,NBT阳性反应细胞达70%,82%细胞获得吞噬能力,90%细胞形态发生分化。S86019与Bc-4或Ara-c联合用药4d,可明显阻断细胞由G1期向s期移行,G1期细胞数明显增加。 展开更多
关键词 HL-60细胞 大豆甙元 阿糖胞苷
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阿糖胞苷对HL60细胞增殖和凋亡及bcl-2基因表达的影响 被引量:4
11
作者 刘兴元 曾国芳 +1 位作者 谢晓恬 孙祖越 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期180-183,F0003,共5页
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法 Ara-c与HL60细胞共同孵育后,应用光学显微镜和透射电子显微镜观察细胞的形态学变化,通过四唑盐(MTT)法分析不同剂量Ara-C对细胞增殖的抑制作... 目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法 Ara-c与HL60细胞共同孵育后,应用光学显微镜和透射电子显微镜观察细胞的形态学变化,通过四唑盐(MTT)法分析不同剂量Ara-C对细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术分析Ara-C对细胞凋亡和Bcl-2蛋白的影响,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究bcl-2基因表达的影响。结果 250μg/ml Ara-C对HL60细胞作用48 h后,光学显微镜下可见细胞呈核固缩、深染及染色质边集等多种形态改变,透射电子显微镜下可见典型的凋亡细胞,MTT检测显示Ara-C能明显抑制细胞的生长。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随作用时间的延长而增加,而Bcl-2蛋白则随之下降。RT-PCR结果显示,bcl-2 mRNA的表达亦随着药物作用时间的延长而下降。结论 Ara-C能诱导HL60细胞凋亡,下调Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA水平。 展开更多
关键词 阿糖胞苷 HL60细胞 细胞凋亡 BcL-2基因 Annexin-V/PI
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阿糖胞苷对^(60)Coγ射线引起V79细胞PLDR的作用 被引量:2
12
作者 丁立 金一尊 +4 位作者 蔡荣妹 沈芝芬 许立明 杨家宽 郑秀龙 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第2期99-102,共4页
本文报道DNA修复抑制剂阿糖胞苷(ara-C)对坪期V79细胞受^(60)Coγ射线照射后潜在性致死损伤修复(PLDR)的作用。实验结果表明无毒剂量(0.1μg/ml)和ID_(20)(0.5μg/ml)的阿糖胞苷对V79细胞在受10、12Gyγ射线照射后2、4和6h的PLDR有一定... 本文报道DNA修复抑制剂阿糖胞苷(ara-C)对坪期V79细胞受^(60)Coγ射线照射后潜在性致死损伤修复(PLDR)的作用。实验结果表明无毒剂量(0.1μg/ml)和ID_(20)(0.5μg/ml)的阿糖胞苷对V79细胞在受10、12Gyγ射线照射后2、4和6h的PLDR有一定的抑制作用,它们的修复抑制系数(RIF)在1.15—1.83之间。 展开更多
关键词 阿糖胞苷 V79细胞 Γ射线 PLDR
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阿糖胞苷对HL60细胞凋亡及其Bcl-2蛋白表达的影响 被引量:2
13
作者 曾国芳 吴国欣 +2 位作者 刘兴元 谢晓恬 孙祖越 《同济大学学报(医学版)》 CAS 2004年第6期477-479,483,共4页
目的 探讨阿糖胞苷对白血病细胞的作用及其机制。方法 以人急性早幼粒白血病细胞HL6 0为淋巴细胞 ,分别应用HE染色和透射电镜观察Ara C对HL6 0细胞形态学的影响及其超微结构的变化 ;应用流式细胞术及免疫细胞化学研究Ara C对细胞凋亡... 目的 探讨阿糖胞苷对白血病细胞的作用及其机制。方法 以人急性早幼粒白血病细胞HL6 0为淋巴细胞 ,分别应用HE染色和透射电镜观察Ara C对HL6 0细胞形态学的影响及其超微结构的变化 ;应用流式细胞术及免疫细胞化学研究Ara C对细胞凋亡和Bcl 2蛋白表达的变化。结果 细胞形态不规则 ,核深染 ,染色质聚边等多种形态改变。电镜下可见典型的凋亡特征。流式细胞仪分析结果显示 ,细胞凋亡率随药物浓度增加和作用时间延长而增加 ,Bcl 2蛋白的表达则下降。结论 Ara C能诱导HL6 0细胞凋亡 ;下调Bcl 2蛋白的表达 ,这可能是Ara C诱导细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 阿糖胞苷 HL60细胞 细胞凋亡 BcL-2
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联用重组的IL-3、GM-CSF对阿糖胞苷诱导的HL-60细胞凋亡的影响 被引量:6
14
作者 陈燕 周剑峰 +1 位作者 李崇渔 王辨明 《同济医科大学学报》 CSCD 1997年第2期92-95,共4页
为研究在阿糖胞苷(Ara-C)的作用下,基因重组的人白细胞介素3(rh-IL-3)、粒单祖细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)对白血病细胞凋亡的影响,选用了HL-60白血病细胞系,采用DNA电泳、流式细胞仪检测、单克隆抗体C-myc、bcl-2抗... 为研究在阿糖胞苷(Ara-C)的作用下,基因重组的人白细胞介素3(rh-IL-3)、粒单祖细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)对白血病细胞凋亡的影响,选用了HL-60白血病细胞系,采用DNA电泳、流式细胞仪检测、单克隆抗体C-myc、bcl-2抗原表达的分析以及白血病细胞集落的培养观察方法,观察了0~36h8个不同时相凋亡率与其他指标的变化,表明Ara-C凋亡的作用随药物孵育时间的延长而逐渐增强,凋亡率从0h的1.5%升至36h后的36.4%,而IL-3和GM-CSF能使这种作用明显提高,使凋亡率从7.6%升至19.6%,并能增强Ara-C对白血病细胞的杀灭,引起HL-60细胞C-myc抗原表达下降,而bcl-2抗原表达变化不大,同时发现这两种细胞因子对正常造血细胞影响较小,这为临床上白血病诱导缓解期联用rh-IL-3、rh-GM-CSF和细胞毒药物,提高缓解率,提供了理论依据。 展开更多
关键词 HL-60细胞系 白细胞介素3 GM-cSF 细胞凋亡
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PDCD4基因小干扰RNA的筛选及其对人白血病细胞药物敏感性的研究 被引量:1
15
作者 谷景义 朱雪娇 费嘉 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期553-558,共6页
目的:筛选出PDCD4 siRNA的有效序列,并研究其对白血病K562细胞药物敏感性的影响。方法:利用生物信息学的方法设计并合成3条PDCD4 siRNA候选序列,将PDCD4 siRNA候选序列分别转染K562细胞,用实时定量RT-PCR的方法(Real-time RT-PCR)筛选... 目的:筛选出PDCD4 siRNA的有效序列,并研究其对白血病K562细胞药物敏感性的影响。方法:利用生物信息学的方法设计并合成3条PDCD4 siRNA候选序列,将PDCD4 siRNA候选序列分别转染K562细胞,用实时定量RT-PCR的方法(Real-time RT-PCR)筛选出能有效沉默PDCD4基因mRNA表达的序列,并用蛋白印迹法(Western blotting)检测该有效序列对细胞内PDCD4蛋白表达水平的影响。将有效序列转染k562细胞6 h后,分别与常用的抗白血病药物三氧化二砷(As2O3)、阿糖胞苷(Ara-c)、小檗碱(BB)联合作用72 h,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测PDCD4 siRNA对细胞药物敏感性的影响。结果:用实时定量PCR成功筛选出一条有效干扰PDCD4mRNA表达的序列,用Western blotting法检测该序列可显著降低PDCD4蛋白的表达水平(P<0.05);与ATO,Ara-c,BB联合作用72 h后,PDCD4表达的下调降低了细胞的药物敏感性(P<0.05)。结论:沉默PDCD4能够显著降低白血病细胞的药物敏感性,PDCD4 siRNA能够显著挽救药物作用后的细胞活性。 展开更多
关键词 PDcD4 siRNA 白血病K562细胞 三氧化二砷 阿糖胞苷 小檗碱 药物敏感性
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以bcl-2为靶标siRNA-2提高HL-60细胞对阿糖胞苷的敏感性 被引量:1
16
作者 胡海燕 张洹 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期526-530,共5页
目的:研究以bc l-2基因为靶标有效siRNA-2(sm all interference RNA)能否提高HL-60细胞对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性。方法:将siRNA-2转入HL-60细胞株并与Ara-C联合培养,于24、48、72 h,用MTT法检测细胞增殖生长,用流式细胞仪检测HL-60细... 目的:研究以bc l-2基因为靶标有效siRNA-2(sm all interference RNA)能否提高HL-60细胞对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性。方法:将siRNA-2转入HL-60细胞株并与Ara-C联合培养,于24、48、72 h,用MTT法检测细胞增殖生长,用流式细胞仪检测HL-60细胞bc l-2蛋白的表达率、细胞内活性氧(ROS)水平变化及细胞线粒体膜电位的变化。结果:siRNA-2明显提高HL-60细胞对Ara-C敏感性;抑制细胞bc l-2蛋白的表达,提高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位(P<0.05)。结论:siRNA-2能提高白血病细胞HL-60对Ara-C敏感性。 展开更多
关键词 BcL-2基因 小干扰RNA 阿糖胞苷 药物敏感性
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阿糖胞苷及阿克拉霉素联合G-CSF治疗复发急性髓系白血病的临床研究 被引量:6
17
作者 张玉生 《中国实用医药》 2010年第7期6-7,共2页
目的研究阿糖胞苷(Ara-C),阿克拉霉素(Acla)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗复发急性髓系白血病的临床疗效。方法将我院2008年1月至2009年3月收治的47例复发急性髓系白血病患者随机分为A组24例和B组23例,A组采用Ara-C、Acla联合G-CSF... 目的研究阿糖胞苷(Ara-C),阿克拉霉素(Acla)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)治疗复发急性髓系白血病的临床疗效。方法将我院2008年1月至2009年3月收治的47例复发急性髓系白血病患者随机分为A组24例和B组23例,A组采用Ara-C、Acla联合G-CSF(CAG方案)治疗,B组采用Acla,足叶乙甙(VP16)和Ara-C(AEA方案)治疗。结果A、B两组的疗效无显著性差异,但A组的不良反应发生率低于B组。结论Ara-C、Acla联合G-CSF治疗复发急性髓系白血病获得较佳疗效,且不良反应少,值得临床关注。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 复发 阿糖胞苷 阿克拉霉素 粒细胞集落刺激因子
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低剂量阿糖胞苷对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响
18
作者 王汉伟 张俊峰 +3 位作者 魏冬 郭竹英 徐芒华 高丰厚 《蚌埠医学院学报》 CAS 2011年第10期1054-1057,共4页
目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。... 目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。用倒置显微镜观察、比较Ara-C干预前后Jurkat细胞集落形成情况。结果:Ara-C各浓度组中细胞CD147 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.01),Ara-C干预组细胞集落形成明显增加。结论:低剂量Ara-C可上调Jurkat T淋巴细胞CD147的表达,增强细胞间黏附力。 展开更多
关键词 JURKAT细胞 阿糖胞苷 cD147 集落形成 动脉粥样硬化
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bcl-2基因siRNA-2提高急性原代白血病细胞对阿糖胞苷敏感性
19
作者 胡海燕 张洹 《临床血液学杂志》 CAS 2007年第6期341-343,共3页
目的:研究以bc1-2基因为靶标有效siRNA-2(smallinterferenceRNA)能否提高急性原代白血病细胞对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性。方法:将siRNA转入原代白血病细胞并与Ara-C联合培养,于24、48、72h,用锥虫蓝拒染法计数活细胞,用免疫细胞... 目的:研究以bc1-2基因为靶标有效siRNA-2(smallinterferenceRNA)能否提高急性原代白血病细胞对阿糖胞苷(Ara-C)敏感性。方法:将siRNA转入原代白血病细胞并与Ara-C联合培养,于24、48、72h,用锥虫蓝拒染法计数活细胞,用免疫细胞化学技术检测原代白血病细胞bc1-2和p53蛋白的表达。结果:siRNA-2(1/,mol/L)与Ara-C组(0.2/,mol/L)联合作用,在72h内能显著降低原代白血病细胞存活,细胞数从3×10^8/L下降到1.2×10^8/L;显著抑制bc1-2和p53蛋白的表达,与对照组相比bc1-2蛋白表达率下降18.46%;p53蛋白表达率下降14.56%。结论:siRNA-2能提高原代白血病细胞对阿糖胞苷敏感性。 展开更多
关键词 白血病 急性 Bc1-2 SIRNA 阿糖胞苷 药物敏感性
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CNDAC等药物抗性肿瘤细胞中脱氧胞苷激酶基因表达的研究
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作者 韩凝 明镇寰 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第4期520-523,共4页
抗肿瘤化学药剂 ara- C和 CNDAC细胞毒性的活化都需要通过脱氧胞苷激酶催化的磷酸化反应 .为了研究 CNDAC抗性细胞系产生抗性的原因 ,对人类纤维肉瘤 HT- 1 0 80细胞及抗性细胞CN- 2 0中脱氧胞苷激酶 ( deoxycytidine kinase,简称 d CK)... 抗肿瘤化学药剂 ara- C和 CNDAC细胞毒性的活化都需要通过脱氧胞苷激酶催化的磷酸化反应 .为了研究 CNDAC抗性细胞系产生抗性的原因 ,对人类纤维肉瘤 HT- 1 0 80细胞及抗性细胞CN- 2 0中脱氧胞苷激酶 ( deoxycytidine kinase,简称 d CK) m RNA的表达进行了分析 .亲本细胞株HT- 1 0 80的总 RNA通过 RT- PCR扩增的 dck编码区产物为 799bp,而同样方式扩增的抗性细胞的产物为 799bp和 683bp两个片段 .核酸序列分析的结果表明异常的 683bp片段与正常的 799bp片段相比 ,缺失了 1 1 6bp,这 1 1 6bp正好是 dck基因第 5个外显子 ,且 799bp的片段中发现两个点突变 .因此认为基因突变引起的 d CK活性缺陷是诱发这类肿瘤细胞 CNDAC抗性表型的一个可能原因 . 展开更多
关键词 抗肿瘤药物 脱氧胞苷激酶 基因表达 抗药性
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