针刺手厥阴经穴对缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及基因表达的影响 被引量：19

1

作者 田岳凤 王荣 +3 位作者 李雷勇 王军 靳聪妮 郝重耀 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期205-208,共4页

目的:观察针刺心包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降... 目的:观察针刺心包经“内关”“郄门”穴治疗心肌缺血的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。后3组电针相应穴位20min后,结扎冠状动脉左前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞肌浆网,定磷法测定三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性的高低;用Northen-Blot方法测定肌浆网Ca2+-ATPasemRNA的相对含量。结果:模型组Ca2+-ATPase活性明显降低,Ca2+-ATPasemRNA的表达下降。针刺心包经“内关”穴组和“郄门”穴组Ca2+-ATPase活性和Ca2+-ATPase mRNA表达均发生明显变化,与模型组比较均有非常显著性意义(P<0.01),针刺“支沟”穴组酶活性与基因的表达和模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺手厥阴心包经穴“内关”“郄门”穴可提高心肌细胞肌浆网Ca2+-ATPase的活性,促进Ca2+-ATPasemRNA基因的表达,减轻缺血再灌注损伤的程度,增强心肌的功能。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤/针灸疗法 基因表达/针灸效应 钙/代谢 穴位 心包经

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钙信号在尾加压素-Ⅱ促血管平滑肌增殖中的作用 被引量：15

2

作者 张正浩 张孙曦 +5 位作者 李菊香 何其华 牛大地 王述姮 袁杰 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期261-265,共5页

目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平... 目的 :探讨钙信号在尾加压素 Ⅱ (urotensin Ⅱ ,UⅡ )促血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖中的作用。方法 :在离体培养的VSMC上 ,用流式细胞仪和3 H TdR参入的方法探讨UⅡ的促增殖效应 ;在离体孵育的大鼠主动脉平滑肌组织上观察UⅡ对平滑肌45Ca2 + 摄入的影响 ;应用激光共聚焦显微镜检测UⅡ作用后细胞内游离钙的改变。结果 :UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)浓度依赖地刺激VSMC的DNA合成 ,并诱导细胞由静止向增殖状态转化。与对照组相比 10 -8mol·L-1UⅡ使细胞的增殖指数 [(G2 M +S) % ]增加 192 % (P <0 .0 1)。钙通道阻断剂尼卡地平和Ca2 + 螯合剂EDTA均可阻断UⅡ对VSMC的促增殖效应 ,其中UⅡ (10 -8mol·L-1)与尼卡地平 (10 -5mol·L-1)共同孵育的VSMCDNA合成量仅为单纯UⅡ (10 -8mol·L-1)组的 5 9.0 %。UⅡ (10 -10 ～ 10 -8mol·L-1)可浓度依赖地使胸主动脉对45Ca2 + 的摄入增加 ,尼卡地平 (10 -5mol·L-1)也可显著对抗UⅡ (10 -8mol·L-1)对45Ca2 + 摄入的诱导作用 (P值均小于 0 .0 1)。用激光共聚焦显微镜观察发现UⅡ作用后细胞内Ca2 + 浓度迅速升高 ,持续约 3min ,形成钙波。结论 :UⅡ可通过促进细胞Ca2 + 摄取和增加细胞内Ca2 + 浓度 。 展开更多

关键词 钙信号 尾加压素-Ⅱ 血管平滑肌增殖 信号传递 药理学

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针灸血清对大脑皮层细胞内钙离子的影响初探——针灸体液机理的研究 被引量：18

3

作者 李瑞午 张金铃 +1 位作者 郭莹 李翠红 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期351-354,共4页

目的:观察针刺大白鼠经穴后的血清对体外培养的大脑皮层细胞内钙离子浓度的影响,以探讨针灸作用机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠大脑皮层细胞进行原代培养,7～10天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,激光共焦扫描显微镜动态扫... 目的:观察针刺大白鼠经穴后的血清对体外培养的大脑皮层细胞内钙离子浓度的影响,以探讨针灸作用机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠大脑皮层细胞进行原代培养,7～10天后应用荧光分子探针Fluo-3AM染色,激光共焦扫描显微镜动态扫描观察加入正常血清和电针刺“百会”“足三里”“曲池”“三阴交”的血清后神经细胞内钙离子的浓度变化。结果:加入正常血清后,细胞内的钙离子浓度会有一定的升高,经过一段时间后升高的钙离子浓度会趋向平稳;而再加入针刺血清后,在一定程度上可以降低神经细胞内钙离子的浓度。结论:针刺腧穴后,除了神经的调节机制外,针刺血清中存在着某种活性物质可以明显地使大脑皮层细胞内钙离子浓度降低。此为针灸体液因素的存在提供了直接的证据。 展开更多

关键词 大脑皮质/代谢 钙/代谢 大脑皮质/针灸效应 钙/针灸效应 显微镜检查 共焦

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针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca^(2+)含量的研究 被引量：10

4

作者 罗明富 李翠红 +4 位作者 张金铃 郭莹 陈淑萍 刘俊岭 李瑞午 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期367-370,共4页

目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的... 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化。结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P<0.01)。结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据。 展开更多

关键词 细胞 培养的/针灸效应 心肌/病理学 钙/代谢

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钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：8

5

作者 符民桂 许松 +2 位作者 庞永正 刘乃奎 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期38-41,共4页

目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对... 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P <0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P <0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P <0 .0 1) ;CsA( 0 .1～ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。 展开更多

关键词 碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 信号传递 钙调神经磷酸酶

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左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠心肌肌浆膜Na-Ca交换功能的变化 被引量：6

6

作者 常英姿 叶赤 +3 位作者 周兰 陈魁 庞永正 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第1期32-34,共3页

目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na^+依赖的Ca^(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01... 目的：探讨高血压大鼠心肌肥大时心肌浆膜Na－Ca交换功能的变化。方法：采用同位素标记法。结果：心肌浆膜囊泡（SLV）对Na^+依赖的Ca^(2+)摄取与Ca2+浓度呈正相关。左旋硝基精氨酸（L－NNA）组大鼠明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）。两组间Km值无明显变化，但最大摄取速率（Vmax）L－NNA组为对照组的74％。结论：L－NNA诱导的高血压动物心肌Na－Ca交换功能明显低于正常大鼠。 展开更多

关键词 高血压 精氨酸 心肌 钙 钠 离子交换

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缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用 被引量：6

7

作者 叶挺梅 高琴 +2 位作者 李艳芳 王珏 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第1期35-40,共6页

目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和... 目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。 展开更多

关键词 心肌缺血 缺血预处理 心肌/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理生理学 钾通道 钙激活/代谢

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8-甲氧沙林对黑素细胞内游离钙浓度及细胞骨架蛋白形成的影响 被引量：2

8

作者 张宪旗 郑敏 +1 位作者 牟宽厚 冯捷 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期348-351,共4页

目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果:8... 目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移。 展开更多

关键词 黑素细胞/药物作用 甲氧西林/药理学 钙/代谢 细胞骨架 细胞支架蛋白质类/代谢 细胞 培养的

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内皮氧化低密度脂蛋白受体介导了氧化低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤 被引量：8

9

作者 徐雅琴 张钧华 +4 位作者 唐朝枢 张春丽 王荣福 宁涛 柯杨 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第6期547-551,共5页

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘＬＤＬ） 血管内皮受体（ｌｅｃｔｉｎｌｉｋｅ ｏｘＬＤＬｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＯＸ１）在ｏｘＬＤＬ致内皮细胞损伤中的作... 目的：探讨氧化低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄ ｌｏｗ ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘＬＤＬ） 血管内皮受体（ｌｅｃｔｉｎｌｉｋｅ ｏｘＬＤＬｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＬＯＸ１）在ｏｘＬＤＬ致内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法：放射配基结合及竞争抑制实验检测人脐静脉内皮细胞（ｈｕｍａｎ ｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｃｅｌｌｓ，ＨＵＶＥＣｓ）存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点，采用倒置相差显微镜观察细胞形态的改变，测定细胞及上清乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ）活性，计算细胞死亡率，发色底物法检测内皮细胞培养液中的组织纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅ ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ，ｔＰＡ） 和纤溶酶原激活物抑制剂（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ１ ，ＰＡＩ１）的活性； 反转录聚合酶链反应检测ＬＯＸ１ ｍＲＮＡ 表达水平，Ｃａ２＋ 示踪测定细胞钙转运功能。结果：ＨＵＶＥＣｓ 存在ＬＯＸ１ 的高亲和位点［Ｂｍａｘ（５４ ±２０） ｎｇ／１０６ ｃｅｌｌｓ，Ｋｄ（２．０ ±０．６） ×１０－８ ｍｏｌ·Ｌ－ １］ ，单纯加入ｏｘＬＤＬ作用２４ ｈ ? 展开更多

关键词 OX-LDL 血管内皮损伤 低密度脂蛋白

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异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化 被引量：4

10

作者 王培勇 庞永政 +3 位作者 万国华 常英姿 苏静怡 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第5期409-412,共4页

目的：在异丙肾上腺素（Iso）导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Iso共10天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加40％（P＜0．01），心肌... 目的：在异丙肾上腺素（Iso）导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Iso共10天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Vmax较对照组低50％（P＜0．01），但Km值无显著差别。Vmax与心脏重量／体重比值呈负相关（r=－0.67，P＜0．01）。结论：上述结果提示Iso心肌损伤时，线粒体钙转运能力的降低可能与心肌肥大纤维化的发生具有密切的关系。 展开更多

关键词 心脏肥大 钙 异丙肾上腺素 心肌线粒体

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细胞内游离Ca^(2+)在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用 被引量：1

11

作者 曹海燕 姜玉武 +3 位作者 何其华 陈跃 袁兰 吴希如 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期466-470,共5页

目的 :观察细胞内游离Ca2 + ([Ca2 + ]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用 ,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制。方法 :体外培养 6d、17d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理 3h ,或于无镁处理前用NMD... 目的 :观察细胞内游离Ca2 + ([Ca2 + ]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用 ,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制。方法 :体外培养 6d、17d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理 3h ,或于无镁处理前用NMDA(N 甲基 D 门冬氨酸 )受体拮抗剂或Ca2 + 通道阻滞剂预处理 ,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤 ,以Fluo 3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测 [Ca2 + ]i。结果 :体外培养 6d、17d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低。应用MK 80 110 μmol·L-1、AP 5 5 0 μmol·L-1、尼莫地平 10 μmol·L-1预处理后再给无镁处理 ,培养 6d、17d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组。培养 6d、17d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性 ,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性。应用上述各种拮抗剂后 ,[Ca2 + ]i 改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组。结论 :在体外不同发育阶段的神经元 ,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及 [Ca2 + ]i 改变程度不同。这种 [Ca2 + ]i 改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一。NMDA受体 Ca2 + 通道激活是导致这种 [Ca2 + 展开更多

关键词 钙 代谢 神经元 惊厥 大脑皮质 培养的细胞

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质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)转运的影响 被引量：3

12

作者 赵文 李载权 +4 位作者 姜志胜 汤健 贾弘褆 刘乃奎 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第4期297-299,共3页

目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质... 目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取，呈明显的量效关系，并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。 展开更多

关键词 骨骼肌肌质网 钙离子转运 质粒 DNA

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电针对大鼠局灶性脑缺血脑内Calbindin-D_(28k)表达的影响 被引量：5

13

作者 张京钟 施静 +2 位作者 刘晓春 关新民 王才源 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-46,共4页

目的 :探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin D2 8k与电针抗缺血性脑损伤的关系。方法 :用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉 (MCA)阻塞 再灌注模型 ,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,并应用免疫组织化学方法对大鼠局... 目的 :探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin D2 8k与电针抗缺血性脑损伤的关系。方法 :用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉 (MCA)阻塞 再灌注模型 ,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,并应用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin D2 8k免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。结果 :电针可明显改善局灶性脑缺血所造成的神经缺损体征 ;但缺血组及电针组Calbindin D2 8k免疫阳性细胞在梗塞灶中心区几乎检测不出 ,缺血组在半影区与对照组相比表达上调 (P <0 0 5 ) ;电针组Calbindin D2 8k在半影区的表达与缺血组之间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论 :局灶性脑缺血对Calbindin D2 8k在半影区反应性表达增强可能用以缓冲胞内过多的游离钙 ;电针在脑缺血时对神经元具有保护效应 ,但可能并不是通过调整Calbindin D2 展开更多

关键词 脑缺血 针灸疗法 钙结合蛋白类 代谢 电针疗法

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肝脂质代谢异常在兔胆道不全梗阻并感染致胆囊胆红素钙结石过程中的作用 被引量：5

14

作者 付林 肖路加 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2003年第8期586-589,共4页

目的　探讨肝脏脂质代谢异常在胆道不全梗阻并感染致兔胆囊胆红素钙结石过程中的作用。方法　 49只兔随机分为 3组 :结石A组 ( n =15 )和结石B组 ( n =2 2 )及正常对照组 (C组 ,n= 12 ) ,通过胆道不全梗阻并感染构建兔胆囊胆红素钙结石... 目的　探讨肝脏脂质代谢异常在胆道不全梗阻并感染致兔胆囊胆红素钙结石过程中的作用。方法　 49只兔随机分为 3组 :结石A组 ( n =15 )和结石B组 ( n =2 2 )及正常对照组 (C组 ,n= 12 ) ,通过胆道不全梗阻并感染构建兔胆囊胆红素钙结石模型。检测以下项目 :( 1)血浆甘油三酯(TG ) ,磷脂 (PL ) ,总胆固醇 (TCh ) ,游离胆固醇 (FCh) ,高密度脂蛋白及其亚组分胆固醇 (HDL Ch ,HDL2 Ch及HDL3 Ch)的浓度 ;( 2 )胆汁FCh和甘氨酸胆酸 (GCA )及甘氨酸脱氧胆酸 (GDCA )的浓度。结果　 ( 1)与C组比较 ,A组及B组的血浆PL均明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,A组血浆TG明显升高 (P <0 .0 5 ) ;( 2 ) 3组间血浆TCh及FCh差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,B组的血浆HDL Ch ,A组及B组的血浆HDL2 Ch均显著低于C组 (P <0 .0 1) ,而A组及B组HDL3 Ch则显著高于C组 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;( 3 )B组胆汁GCA及A组和B组胆汁GDCA显著低于C组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,但 3组间GCA /GDCA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;( 4 )A组及B组胆汁中的FCh较C组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　兔胆道不全梗阻并感染可引起肝脏HDL合成减少与成熟障碍 ,造成胆固醇的转运及代谢异常 ,从而导致胆汁酸分泌减少 ,胆汁中胆固醇浓度升高。 展开更多

关键词 胆汁郁积/代谢 肝/代谢 脂质/代谢 胆红素钙/代谢 胆结石/病因学

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微囊藻毒素、佛波酯和苯巴比妥钠对细胞间隙通讯和细胞内Ca^(2+)浓度的影响 被引量：7

15

作者 王红兵 刘世杰 《北京医科大学学报》 CSCD 1998年第6期568-570,共3页

目的：探讨细胞间隙通讯和细胞钙离子信号传导系统在非遗传毒性致癌物的遗传外致癌过程中的作用。方法：应用划痕染料示踪技术（ＳＬＤＴ）和ｆｌｕｏ３荧光标记法，测定微囊藻毒素、佛波酯（ＴＰＡ）、苯巴比妥钠３种非遗传毒性致癌... 目的：探讨细胞间隙通讯和细胞钙离子信号传导系统在非遗传毒性致癌物的遗传外致癌过程中的作用。方法：应用划痕染料示踪技术（ＳＬＤＴ）和ｆｌｕｏ３荧光标记法，测定微囊藻毒素、佛波酯（ＴＰＡ）、苯巴比妥钠３种非遗传毒性致癌物对ＢＡＬＢ／ｃ３Ｔ３细胞间隙通讯功能和细胞内游离Ｃａ２＋离子浓度的影响。结果：３种非遗传毒性致癌物均可不同程度抑制细胞间隙通讯功能，并呈良好的剂量效应关系。ＴＰＡ和微囊藻毒素可明显诱导细胞内游离钙离子浓度升高，但在试验剂量下苯巴比妥钠未见引起细胞内Ｃａ２＋离子浓度的明显改变。结论：细胞间隙通讯系统可能是３种非遗传毒性致癌物的共同作用位点。 展开更多

关键词 细胞间隙通讯 钙 致癌物 微囊藻毒素 佛波酯

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质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响 被引量：1

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作者 赵文 姜志胜 +5 位作者 佟利家 郝胜利 刘乃奎 贾弘禔 唐朝枢 汤健 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第6期493-496,共4页

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性；以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配... 目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性；以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基，液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ，而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后，肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ，６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ，１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ；质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力，并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入，通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。 展开更多

关键词 质粒 ATP酶 兰尼碱 肌 代谢 钙 骨骼肌 肌质网

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血管内皮剥脱后大鼠血管平滑肌线粒体摄钙功能的变化 被引量：1

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作者 刘乃奎 任晓燕 +2 位作者 岑链珍 唐朝枢 苏静怡 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第2期89-91,共3页

目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和... 目的：探讨血管损伤与血管平滑肌线粒体钙转运的关系。方法：建立大鼠腹主动脉球囊内皮剥脱模型，用同位素标记。结果：内皮损伤可致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚。线粒体摄钙功能在内皮剥脱后３－ｄ和１０ｄ时明显增强；线粒体摄钙初速率和最大摄钙量均显著高于对照。结论：内皮剥脱后ＶＳＭＣ增生过程中线粒体摄钙功能发生了相应变化。 展开更多

关键词 血管内皮 线粒体 平滑肌 钙 代谢 血管狭窄

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复方α-酮酸片对维持性血液透析患者营养状态、钙磷代谢及炎性因子的影响 被引量：14

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作者 奚敏慧 毛佩菊 +1 位作者 张旦欢 陈凌云 《海南医学院学报》 CAS 2015年第8期1057-1059,共3页

目的:探讨复方α-酮酸片对维持性血液透析患者营养状态、钙磷代谢及炎性因子的影响。方法:选取维持性血液透析患者84例,按照就诊顺序随机分为观察组和对照组两组,各为42例。对照组单纯给予维持性血液透析治疗,观察组在对照组的基础上加... 目的:探讨复方α-酮酸片对维持性血液透析患者营养状态、钙磷代谢及炎性因子的影响。方法:选取维持性血液透析患者84例,按照就诊顺序随机分为观察组和对照组两组,各为42例。对照组单纯给予维持性血液透析治疗,观察组在对照组的基础上加用复方α-酮酸片,比较两组治疗前后血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(HB)、转铁蛋白(TRF)、血钙(Ca)、血磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、血清全段甲状旁腺素(iPTH)收、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化情况。结果:观察组治疗后TP、ALB、HB、TRF均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),而血P、血Ca×P、血清iPTH明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:复方α-酮酸片能够有效改善血液透析患者的营养状态,维持其钙磷代谢平衡,并能降低炎性反应,值得临床推广和应用。 展开更多

关键词 复方Α-酮酸 维持性血液透析 营养状态 钙磷代谢 炎性因子

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败血症休克时心肌钙释放功能的变化 被引量：1

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作者 吉勇 吴立玲 苏静怡 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第2期103-105,共3页

目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩ... 目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ　ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。 展开更多

关键词 肌浆 钙 代射 败血症 休克

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缺氧缺血后脑细胞内Ca^(2+)含量变化及药物干预 被引量：1

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作者 吴晔 周丛乐 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第2期131-133,共3页

目的：了解缺氧缺血后新生鼠脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度的动态变化及MK-801、硫酸镁、苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。方法：结扎左颈总动脉并吸入8％氧气2h制成缺氧缺血模型，用Fura-2／AM法及原子吸收火烙法测定。结果：缺氧缺血... 目的：了解缺氧缺血后新生鼠脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度的动态变化及MK-801、硫酸镁、苯巴比妥钠干预对胞浆钙超载的影响。方法：结扎左颈总动脉并吸入8％氧气2h制成缺氧缺血模型，用Fura-2／AM法及原子吸收火烙法测定。结果：缺氧缺血后1h胞浆及线粒体Ca2+浓度均明显升高，24h胞浆Ca2+浓度恢复正常，线粒体Ca2+含量进一步升高，48及72h两者均降至正常；预防性应用MK-801及硫酸镁可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠此效果不明显。结论：缺氧缺血可致脑细胞胞浆及线粒体Ca2+浓度增加，硫酸镁和MK-801可抑制缺氧后胞浆钙超载，苯巴比男钠效果不著。 展开更多

关键词 脑缺氧 脑缺血 钙 苯巴比妥 药物疗法

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