三氧化二砷(As_2O_3)诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡及分子机制的研究 被引量：33

1

作者 邓友平 林晨 +3 位作者 张雪艳 陈洁平 肖培根 吴晣 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第5期545-549,共5页

目的： 探讨Ａｓ２ Ｏ３ 对人肺腺癌ＧＬＣ８２ 细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法：通过ＭＴＴ 还原法检测Ａｓ２ Ｏ３ 对该细胞系生长的影响；用光学显微镜、流式细胞仪、ＤＮＡ 凝胶电泳和细胞凋亡原位检测（... 目的： 探讨Ａｓ２ Ｏ３ 对人肺腺癌ＧＬＣ８２ 细胞系抑制生长、诱导凋亡的生物学效应及作用机制。方法：通过ＭＴＴ 还原法检测Ａｓ２ Ｏ３ 对该细胞系生长的影响；用光学显微镜、流式细胞仪、ＤＮＡ 凝胶电泳和细胞凋亡原位检测（ＴＵＮＥＬ） 研究Ａｓ２Ｏ３ 诱导细胞凋亡的情况；用ＲＴＰＣＲ、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 或Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 分析Ａｓ２ Ｏ３ 对ｃｍｙｃ、ｐ５３、ｐ１６ 和ｂｃｌＸ 等基因表达的影响。结果：Ａｓ２ Ｏ３ 能抑制ＧＬＣ８２ 细胞的生长。Ａｓ２ Ｏ３ 处理ＧＬＣ８２ 细胞后，光学显微镜下可见到明显的凋亡细胞，细胞周期的Ｇ１ 期前有低于２ 倍体的凋亡峰，ＤＮＡ 凝胶电泳显示出典型的凋亡特征：ＤＮＡ 有规律断裂形成的梯状图谱，蛋白水平的检测表明Ａｓ２ Ｏ３ 可使细胞ｃｍｙｃ 基因表达下降，ｐ１６ 和ｐ５３ 表达升高。结论：Ａｓ２ Ｏ３ 能显著抑制ＧＬＣ８２ 细胞生长、诱导细胞凋亡，并主要通过调节ｃｍｙｃ，ｐ１６ 和ｐ５３ 等基因的表达来实现。 展开更多

关键词 三氧化二砷 肺腺癌 glc-82 细胞凋亡 分子机制

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悬浮培养GLC-82肺肿瘤细胞积聚体与蛋白激酶FAK、AKT、ERK和SRC活化的关系 被引量：3

2

作者 方翼 张星 +1 位作者 张积仁 姜文奇 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1206-1212,共7页

背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚。本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状... 背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚。本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状态肺癌GLC-82细胞积聚中的作用。方法:用polyHEMA悬浮培养观察肺正常细胞HBE和肿瘤细胞GLC-82积聚体形态;细胞凋亡用DNA琼脂糖凝胶电泳检测梯状DNA分析;细胞转化能力用软琼脂糖集落形成实验分析;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印迹实验检测;RNA干扰实验降低FAK蛋白水平的表达。结果:GLC-82肺腺癌细胞在polyHEMA悬浮状态下能够存活和形成积聚体,肺正常细胞HBE在polyHEMA悬浮状态下发生凋亡和不形成积聚体。磷酸化FAK、ERK、AKT和SRC的水平和GLC-82积聚体有关。沉默FAK蛋白的表达,能够部分地阻断肿瘤细胞积聚体的形成,降低磷酸化ERK和AKT水平,以及降低软琼脂集落形成能力。FAKRNA干扰前后的GLC-82细胞软琼脂集落形成率分别为(12.2±1.1)%和(3.6±0.7)%(P=0.001)。结论:GLC-82肺癌细胞积聚体的形成部分由FAK信号通路介导,ERK和AKT是FAK的下游通路蛋白。 展开更多

关键词 肺肿瘤 glc-82细胞株 细胞积聚体 FAK ERK AKT SRC 信号转导

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小檗碱对人肺癌GLC-82细胞凋亡的影响 被引量：3

3

作者 张贵平 张维文 +2 位作者 区彗坚 魏毅 吕嘉春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第12期1389-1393,共5页

目的探讨生物碱类中药成分小檗碱(berber-ine)诱导人肺癌GLC-82细胞的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的小檗碱处理GLC-82细胞48h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核的形态变化,用QWin图象分析软件测量... 目的探讨生物碱类中药成分小檗碱(berber-ine)诱导人肺癌GLC-82细胞的凋亡作用。方法采用细胞培养技术,用不同浓度的小檗碱处理GLC-82细胞48h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核的形态变化,用QWin图象分析软件测量细胞核面积,计算凋亡率。采用MTT法测定细胞的增殖能力。小檗碱作用GLC-82细胞36h后,采用荧光免疫细胞化学SABC-Cy3法测定Caspase-3和PARP蛋白表达,在荧光显微镜下拍照,用QWin图象分析软件测定Caspase-3和PARP荧光强度值。结果小檗碱剂量依赖性的抑制GLC-82细胞增殖,半数生长抑制剂量IC50为19.9mg·L-1,上调凋亡促进因子Caspase-3,PARP蛋白表达增加,使GLC-82细胞呈现典型的凋亡形态学特征,胞核缩小,核质浓集,呈斑块状,有凋亡小体。结论小檗碱通过上调Caspase-3诱导人肺癌GLC-82细胞凋亡。 展开更多

关键词 盐酸小檗碱 glc-82细胞 凋亡 CASPASE-3 PARP

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蛇葡萄素对人肺癌GLC-82裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量：28

4

作者 曾飒 刘德育 +2 位作者 叶燕丽 王莲桂 王炜 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期842-845,共4页

目的 :为了进一步研究蛇葡萄素体内抗肿瘤作用 ,我们进行了人肺癌GLC 82裸小鼠移植瘤的抑瘤实验研究。方法 :人肺癌GLC 82细胞接种于裸鼠腋窝建立移植模型。荷瘤BALB/C裸鼠随机分成 6组 ,蛇葡萄素以 3个剂量腹腔给药。观察肿瘤体积、相... 目的 :为了进一步研究蛇葡萄素体内抗肿瘤作用 ,我们进行了人肺癌GLC 82裸小鼠移植瘤的抑瘤实验研究。方法 :人肺癌GLC 82细胞接种于裸鼠腋窝建立移植模型。荷瘤BALB/C裸鼠随机分成 6组 ,蛇葡萄素以 3个剂量腹腔给药。观察肿瘤体积、相对肿瘤体积、瘤重、相对肿瘤增殖率以及肿瘤生长曲线 ,以此评价蛇葡萄素的抗瘤作用。结果 :2 5 0mg/kg蛇葡萄素对裸鼠移植瘤的抑制率 ,二次实验结果分别为 35 5 % (P <0 0 1)和 37 1% (P<0 0 1) ,相对肿瘤增殖率则分别为 5 5 2 4 % (P <0 0 1)和 5 7 71% (P <0 0 5 )。结论 :蛇葡萄素对人肺癌GLC 82裸鼠移植瘤具有显著的抑制作用。 展开更多

关键词 蛇葡萄素 肺癌 glc-82 裸鼠 移植瘤 中医药疗法

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当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响 被引量：9

5

作者 张艳霞 蔺兴遥 +4 位作者 安方玉 张正顺 陈绍仪 周佳玮 张延英 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第1期29-33,共5页

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的作用。方法:MTT比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测GLC-82细胞凋亡;吖啶橙/溴化乙锭(AO/BE)双荧光染色法观察GLC-82细胞凋亡。结果:当归挥发油在浓度6.2... 目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的作用。方法:MTT比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测GLC-82细胞凋亡;吖啶橙/溴化乙锭(AO/BE)双荧光染色法观察GLC-82细胞凋亡。结果:当归挥发油在浓度6.25~200μg/m L范围内对GLC-82细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用,对GLC-82细胞的IC_(50)为113.03μg/m L。流式细胞术检测结果表明,当归挥发油可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,且细胞凋亡、坏死率随药物浓度增高而升高。AO/BE双荧光染色法结果显示,用药组随着药物浓度的升高,细胞结构固缩加重,凋亡、坏死细胞增多。结论:当归挥发油具有诱导GLC-82细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 当归挥发油 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡

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蛇葡萄素钠联合卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响 被引量：7

6

作者 王霞 韩伟 +1 位作者 葛斌 吴勇杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期838-843,共6页

目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变... 目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变化;流式细胞仪(FCM)检测GLC-82细胞凋亡和caspase-3的表达。结果对于GLC-82细胞,AMP-Na与CBP合用,CBP的IC50由(17.10±4.78)mg·L-1降低到<3.12 mg·L-1(P<0.01),表明Amp-Na对卡铂抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应(CDI<1)。TEM及FCM检测结果表明,单用AMP-Na及与卡铂合用均可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,两药合用后坏死率由(2.56±0.41)%升高到(71.83±5.43)%(P<0.01)。AMP-Na单用及与卡铂合用作用于GLC-82细胞48 h后,caspase-3的表达均明显增高。结论AMP-Na和CBP具有协同诱导GLC-82细胞凋亡的作用,机制可能与激活细胞内caspase-3介导的信号转导通路相关。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 细胞坏死 caspase-3

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槲皮素诱导人肺癌GLC-82细胞凋亡及机制 被引量：3

7

作者 张贵平 张维文 +2 位作者 吕嘉春 区彗坚 张根水 《广州医学院学报》 2005年第6期8-11,61,共5页

目的:探讨黄酮类中药成分槲皮素(Quercetin)对人肺癌GLC-82细胞生长抑制和凋亡的影响。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的槲皮素作用GLC-82细胞48 h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核形态变化,用Qwin图像分析软... 目的:探讨黄酮类中药成分槲皮素(Quercetin)对人肺癌GLC-82细胞生长抑制和凋亡的影响。方法:采用细胞培养技术,用不同浓度的槲皮素作用GLC-82细胞48 h,用Hoechst33258染细胞核,在荧光显微镜下观察凋亡细胞核形态变化,用Qwin图像分析软件测量细胞核面积和凋亡率。采用MTT法测定细胞的生长能力。采用荧光免疫细胞化学SABC-Cy3法检测Mdm2、p53、Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达,用QWin图象分析软件测定Mdm2、p53、Bax、Bcl-2和caspase-3荧光强度值。结果:槲皮素剂量依赖性的抑制GLC-82细胞生长,呈现典型的凋亡形态学特征,胞核缩小,核质浓集,呈斑块状,有凋亡小体。上调凋亡抑制因子Mdm2和Bcl-2 蛋白表达,下调凋亡促进因子Bax和Caspase-3的蛋白表达,对p53蛋白表达量没有明显影响。增加Mdm2、p53、 Bax、Bcl-2的阳性表达率,降低caspase-3阳性表达率。结论:槲皮素能够抑制肺癌GLC-82细胞生长并诱导细胞凋亡,而Mdm2的蛋白表达增加,可能抑制了p53发挥促凋亡作用,使部分GLC-82肺癌细胞逃避死亡。 展开更多

关键词 槲皮素 glc-82细胞 凋亡 MDM2 p53 BAX Bcl-2 caspase-3

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当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的影响 被引量：8

8

作者 张正顺 张艳霞 +2 位作者 陈绍仪 孔学礼 周佳玮 《西部中医药》 2018年第9期8-12,共5页

目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞存活率的影响;倒置显微镜下观察细胞生长形态;流式细胞仪检测当归挥发油对GLC-82细胞周期的影响。结果:在6. 25～... 目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞周期的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测当归挥发油对GLC-82细胞存活率的影响;倒置显微镜下观察细胞生长形态;流式细胞仪检测当归挥发油对GLC-82细胞周期的影响。结果:在6. 25～200μg/m L浓度范围内当归挥发油对GLC-82细胞增殖具有浓度依赖性抑制作用,当归挥发油对GLC-82细胞的I C50为113. 03μg/mL;倒置显微镜下观察发现阴性组细胞具有GLC-82细胞典型的形态特征,多边形,成片生长,随着当归挥发油浓度的升高,细胞数量减少,散在生长,形态发生变化,逐渐皱缩;经当归挥发油处理后GLC-82细胞表现出明显的G2期周期阻滞。结论:当归挥发油可抑制GLC-82细胞生长,引起细胞周期G2期的阻滞。 展开更多

关键词 人肺腺癌glc-82细胞 细胞周期 当归挥发油

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血管性血友病因子及整合素β_3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究 被引量：1

9

作者 张立 刘伟 +2 位作者 杨爱军 王晨昱 李敏 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2610-2614,共5页

目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的... 目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果免疫组织化学结果显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素β3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,降低效果与Anti-vWF抑制黏附相同。结论GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用。 展开更多

关键词 血管性血友病因子 整合素Β3 人肺癌细胞株glc-82 黏附 肿瘤转移

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THE ROLE OF RECOMBINANT Rb GENE ADENOVIRUS VECTOR IN THE GROWTH OF LUNG ADENOCARCINOMA CELLS

10

作者 黎健 蒋雷 +4 位作者 夏永静 李红霞 胡亚军 胡师学 徐洪基 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1998年第4期7-10,共4页

Ｔｈｅｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ（Ｒｂ）ｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇａｐｒｏｔｅｉｎｏｆ９２８ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎＴｈｅｄｅｆｉｃｉｅｎｔａｎｄｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏ... Ｔｈｅｒｅｔｉｎｏｂｌａｓｔｏｍａ（Ｒｂ）ｇｅｎｅｅｎｃｏｄｉｎｇａｐｒｏｔｅｉｎｏｆ９２８ａｍｉｎｏａｃｉｄｓｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎＴｈｅｄｅｆｉｃｉｅｎｔａｎｄｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＲｂｇｅｎｅｉｓｒｅｌａｔｅ... 展开更多

关键词 ADENOVIRUS VECTOR RETINOBLASTOMA GENE GLC 82 cell

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ADENOVIRUS-MEDIATED WILD-TYPE P53 EXPRESSION SUPPRESSES GROWTH OF LUNG ADENOCARCINOMA CELLS

11

作者 黎健 夏永静 +5 位作者 蒋雷 李红霞 胡亚军 衣林 胡师学 徐洪基 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1998年第3期24-27,共4页

ＷｉｌｄｔｙｐｅＰ５３ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｓ，ａｎｄｉｓｔｈｅｒｅｆｏｒｅｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｏｒｇｅｎｅ．１Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｏｆ... ＷｉｌｄｔｙｐｅＰ５３ｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｓ，ａｎｄｉｓｔｈｅｒｅｆｏｒｅｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｏｒｇｅｎｅ．１ＭｕｔａｔｉｏｎｓｏｆＰ５３ｇｅｎｅａｒｅｒｅｐｏｒｔｅ... 展开更多

关键词 ADENOVIRUS vector P53 GENE GLC 82 cell GENE therapy.

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三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响 被引量：10

12

作者 董继华 吴裕丹 +2 位作者 董晓荣 许林锋 刘莉 《中国肺癌杂志》 CAS 2000年第6期435-437,共3页

目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法　选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果　三氧化二砷可明显抑制GLC 8... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法　选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果　三氧化二砷可明显抑制GLC 82细胞的增殖 ,其抑制作用具有时—效和量—效关系。当 4.0 μmol/L三氧化二砷处理GLC 82细胞 96小时 ,增殖抑制率达 81.0 5 %。FCM检测肿瘤细胞DNA含量 ,观察到三氧化二砷使GLC 82细胞周期阻滞于G2 /M期 ,细胞周期进程变慢 ,同时出现剂量依赖性亚G1峰。结论　三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株GLC 82的增殖 ,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于G2 /M期并诱导其凋亡有关。 展开更多

关键词 三氧化二砷 肺癌 glc-82细胞 凋亡 治疗 机制

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左卡尼汀联合表柔比星对GLC-82细胞增殖及凋亡影响机制的探讨 被引量：5

13

作者 叶因涛 王晨 +2 位作者 王冬 李博乐 高宁 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期744-748,共5页

目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况。流式细胞仪检测GLC-82细胞周期和凋亡情况。蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bcl-xl和Bax蛋白的表达。... 目的:研究左卡尼汀与表柔比星(EPI)联合应用对肺腺癌GLC-82细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:MTT比色法检测肺腺癌GLC-82细胞增殖的变化情况。流式细胞仪检测GLC-82细胞周期和凋亡情况。蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bcl-xl和Bax蛋白的表达。结果:与空白对照组比,单给药左卡尼汀(20μg/mL)24h后,细胞的促进生长率为37.56%,F=46.287,P=0.001;48h后为33.33%,F=41.638,P=0.001。EPI联合不同浓度的左卡尼汀后,减弱了EPI对GLC-82细胞生长的抑制作用,联合给药24和48h后,对GLC-82细胞毒作用的减弱较明显,减少率分别为12.14%(F=20.527,P=0.002)和18.52%(F=27.269,P=0.001),差异有统计学意义。左卡尼汀上调Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达,Bax蛋白表达无明显变化;联合给药后Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达明显增加。结论:左卡尼汀与EPI联合应用对肺腺癌GLC-82细胞的增殖有一定影响,其作用机制可能使G0/G1期细胞比例增加,促进细胞的有些分裂,并通过上调Bcl-2和Bck-xl蛋白的表达减弱EPI的诱导凋亡作用。 展开更多

关键词 肺腺癌 glc-82细胞 左卡尼汀 表柔比星 细胞周期 细胞凋亡

原文传递

二氢丹参酮对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其机制研究 被引量：5

14

作者 孙蓓 叶因涛 +2 位作者 王冬 钱钧强 娄建石 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第34期4775-4778,共4页

目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术... 目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测17.85μg/ml DTS作用12、24、48 h后细胞的凋亡情况,计算凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（Caspase-3）蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,DTS组细胞的增殖受到抑制,作用24、48 h后最大细胞抑制率分别为54.48%、64.95%,IC50分别为62.36、33.94μg/ml;DTS可诱导细胞的凋亡且与作用时间呈正相关,凋亡率为5.6%-29.6%;Western blot检测结果表明,DTS能下调细胞中Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达（P〈0.01或P〈0.05）。结论：DTS对人肺腺癌GLC-82细胞有较强的抑制作用,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 人肺癌glc-82细胞 二氢丹参酮 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3蛋白

原文传递

腺病毒介导的野生型p53基因对肺腺癌细胞株生长的抑制作用 被引量：3

15

作者 夏永静 蒋雷 +3 位作者 李红霞 黎健 胡亚军 衣林 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 1997年第2期104-106,共3页

为研究野生型p53基因对肺腺癌细胞株GLC-82细胞生长的作用,确立腺病毒介导的野生型p53基因在肿瘤治疗中的意义,应用分子克隆技术首先构建了野生型p53复制缺陷型腺病毒重组体,应用生化染色方法确定了重组体的转染效率,以免疫组化法及PCR... 为研究野生型p53基因对肺腺癌细胞株GLC-82细胞生长的作用,确立腺病毒介导的野生型p53基因在肿瘤治疗中的意义,应用分子克隆技术首先构建了野生型p53复制缺陷型腺病毒重组体,应用生化染色方法确定了重组体的转染效率,以免疫组化法及PCR技术分别确定了腺病毒载体介导的p53基因转染GLC-82细胞后p53蛋白和p53 cDNA的表达情况;最后应用细胞生物学方法检测了p53对GLC-82细胞扩增及细胞周期的影响.结果表明所构建的重组体可以高效、快速转染GLC82细胞,抑制GLC-82细胞扩增,使细胞合成期和分裂后期的量减少。 展开更多

关键词 腺病毒载体 P53基因 肺肿瘤 腺癌细胞株

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蛇葡萄素钠协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用 被引量：5

16

作者 张艳霞 吴勇杰 李文广 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第4期488-490,共3页

目的：研究蛇葡萄素钠（AMP-Na）协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用。方法：以25、50、100μg/ml AMP-Na,3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂,25、50、100μg/ml AMP-Na＋3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂作用于GLC-82细... 目的：研究蛇葡萄素钠（AMP-Na）协同卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用。方法：以25、50、100μg/ml AMP-Na,3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂,25、50、100μg/ml AMP-Na＋3.12、6.25、12.5、25、50μg/ml卡铂作用于GLC-82细胞48h,采用MTT法测定细胞增殖抑制率。以25μg/ml卡铂,12.5、25、50、100μg/ml AMP-Na,12.5、25、50、100μg/ml AMP-Na＋25μg/ml卡铂作用干细胞48 h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：25~100μg/ml AMP-Na对GLC-82细胞的增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性。25μg/ml卡铂与AMP-Na（12.5、25、50、100μg/ml）对GLC-82细胞增殖的抑制作用较单用卡铂增强。结论：AMP-Na单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用;与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡

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介导p53基因转移的重组体腺病毒对人肺癌细胞的抑制作用 被引量：2

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作者 邢嵘 林晨 +3 位作者 牟巨伟 程金科 张雪艳 吴旻 《大连医科大学学报》 CAS 2000年第2期84-87,共4页

p53基因突变是肿瘤发生中的多发事件 ,导入野生型p53基因能抑制肿瘤细胞的生长。通过腺病毒载体介导 ,将野生型p53基因转导到人肺腺癌细胞系 (GLC - 82 )中 ,证实对肺腺癌细胞生长具有明显的抑制作用 ,抑制率达 6 1%。对GLC - 82细胞系... p53基因突变是肿瘤发生中的多发事件 ,导入野生型p53基因能抑制肿瘤细胞的生长。通过腺病毒载体介导 ,将野生型p53基因转导到人肺腺癌细胞系 (GLC - 82 )中 ,证实对肺腺癌细胞生长具有明显的抑制作用 ,抑制率达 6 1%。对GLC - 82细胞系裸鼠皮下移植瘤进行治疗实验结果表明 ,p53能抑制肿瘤细胞体内的生长。流式细胞计数及DNA片段化分析显示 ,p53基因的转导能诱导肺腺癌细胞发生凋亡。研究结果提示 ,腺病毒能介导p53基因对肿瘤进行治疗 ,并可作为肿瘤外科手术、化疗、放疗外的又一治疗方法。 展开更多

关键词 P53基因 人肺腺癌细胞 肿瘤 基因治疗

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Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用 被引量：4

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作者 吴明松 郑翔 +4 位作者 耿娜娜 张志敏 赵彦禹 王哲 李学英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页

已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作... 已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。 展开更多

关键词 布雷菲德菌素A 顺铂 人肺癌细胞系glc-82 内质网应激 协同作用 细胞凋亡

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蛇葡萄素钠协同卡铂体外抑制人肺腺癌GLC-82细胞增值的作用 被引量：5

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作者 张艳霞 缪苗苗 +1 位作者 吴勇杰 李文广 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期38-41,共4页

目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspas... 目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12 h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 Caspase-3

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蛇葡萄素钠协同卡铂体外诱导人肺腺癌GLC-82细胞凋亡研究 被引量：8

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作者 张艳霞 吴勇杰 李文广 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期26-29,共4页

目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax以及B... 目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Bax以及Bcl-2表达。结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠单独应用及与卡铂联合应用对GLC-82细胞的增殖均具有浓度依赖性的抑制作用;流式细胞仪检测结果表明,蛇葡萄素钠(100、50、25μg/ml)单用组及与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bax表达上调,且有浓度依赖性;AMP-Na 50μg/ml单独用药组、卡铂25μg/ml单独用药组以及AMP-Na(50、25、12.5μg/ml)与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞48 h后,Bcl-2蛋白的表达下调,但无浓度依赖性。AMP-Na各剂量组(100、50、25、12.5μg/ml)单用组及AMP-Na各剂量组与卡铂25μg/ml联合用药Bax/Bcl-2的比率增高,且有浓度依赖性。结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠可能是通过下调Bcl-2并上调Bax从而促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 Bcl-2 Bax

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