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怀菊花茎叶中聚炔类化合物对ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤的保护作用
1
作者 王小兰 石静亚 +3 位作者 李孟 王滢清 郑晓珂 冯卫生 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1742-1750,共9页
研究怀菊花茎叶中分离得到的聚炔类化合物对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及初步探讨作用机制。采用ox-LDL(200μg... 研究怀菊花茎叶中分离得到的聚炔类化合物对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及初步探讨作用机制。采用ox-LDL(200μg/mL)处理HUVECs细胞建立内皮细胞损伤模型,同时给予聚炔类化合物1~10(100μg/mL)干预;通过CCK-8法检测细胞生存率,筛选出有细胞保护作用的目标化合物;采用目标化合物5和9(12.5、25、50、100μg/mL)干预细胞24 h,CCK-8检测细胞生存率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成率,酶联免疫(ELISA)检测细胞上清液中白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;细胞免疫印迹法(In-Cell Western)检测细胞中核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)2p100/p52与NF-κBp65蛋白的相对表达水平。结果显示:与正常对照组(Con)相比,模型组(ox-LDL)中的细胞生存率明显下降,细胞凋亡率、ROS生成,炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α明显升高(P<0.01);与ox-LDL组相比,聚炔类化合物5和9可以明显提高HUVECs细胞的生存率、降低细胞凋亡率、ROS生成率,炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α的分泌(P<0.05或P<0.01),下调NF-κB2 p100/p52、NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。综上所述,怀菊花茎叶中聚炔苷类成分可以改善ox-LDL诱导的HUVECs细胞损伤与功能障碍,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 怀菊花茎叶 聚炔类化合物 huvecs 凋亡与炎症 NF-ΚB
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苜蓿素对LPS诱导HUVECs炎症反应的消除作用
2
作者 郭海海 范玉雪 +3 位作者 郭炎峰 陈喜宏 蒋林峰 玉永雄 《甘肃农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1-9,共9页
【目的】研究苜蓿素对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用。【方法】以HUVECs为研究对象,用MTT法确定苜蓿素的处理浓度,用酶联免疫分析法确定LPS建模浓度以及检测HUVECs炎症相关因子(TNF-α、iNOS、COX-2、I... 【目的】研究苜蓿素对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症损伤的保护作用。【方法】以HUVECs为研究对象,用MTT法确定苜蓿素的处理浓度,用酶联免疫分析法确定LPS建模浓度以及检测HUVECs炎症相关因子(TNF-α、iNOS、COX-2、IL-1、IL-6)表达,用Western-blot法测定NF-κB和MAPK信号通路蛋白(β-Actin、P65、IKB、P-P65、P-IKB、P38、JNK、ERK1/2、P-P38、P-JNK、P-ERK1/2)表达。【结果】不同浓度的LPS均能促进TNF-α的表达(P<0.01),其中LPS浓度在2.5~7.5μg/mL时TNF-α的表达量最高,选用2.5μg/mL作为建模浓度,在该浓度下LPS促进炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01),而作为阳性对照辛伐他汀能抑制LPS诱导的炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01);苜蓿素浓度在3μg/mL之内对HUVECs活性无显著差异,因而选用3、2、1μg/mL作为苜蓿素高、中、低剂量组;苜蓿素高、中、低剂量组均能下调LPS诱导的炎症相关因子和炎症相关通路蛋白表达(P<0.01),而且苜蓿素对炎症相关因子的抑制效果弱于辛伐他汀,而对炎症相关通路蛋白的抑制效果强于辛伐他汀,各炎症相关因子表达随苜蓿素浓度升高而降低(P<0.01),炎症相关通路蛋白表达情况也有这个下降趋势。【结论】苜蓿素能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路消除LPS对HUVECs诱导的炎症损伤。 展开更多
关键词 苜蓿素 人脐静脉内皮细胞(huvecs) 炎症 脂多糖(LPS)
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非接触共培养体系下抑制ARPE-19中CAMKⅡ表达对HUVECs迁移和侵袭及管腔形成的影响
3
作者 徐卫星 刘华 张岩 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第4期508-514,共7页
目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学... 目的:探讨非接触共培养体系下抑制人视网膜色素上皮细胞(ARPE)中Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)表达对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移、侵袭、管腔形成的影响。方法:将过表达CAMKⅡ-δ的ARPE-19样本进行RNA测序,应用生物信息学分析差异基因参与的功能。使用transwell小室构建ARPE-19和HUVECs非接触共培养体系,根据实验干预措施分为:空白组:仅接种未共培养的HUVECs,无ARPE-19细胞;对照组:ARPE-19和HUVECs细胞均使用完全培养基进行共培养;AIP组(CAMKⅡ抑制组):ARPE-19使用含有AIP(160 nmol/L)的完全培养基,HUVECs使用完全培养基,进行共培养。检测HUVECs迁移、侵袭和管腔形成能力的变化,并通过Western blotting检测CAMKⅡ/AMPK/mTOR/VEGFA蛋白表达水平。结果:生信分析发现差异基因参与细胞生长与死亡和细胞运动等生物学过程。划痕和transwell迁移实验均表明AIP组的HUVECs相对迁移率均明显低于对照组(均P<0.05)。而侵袭和小管形成实验表明,AIP组的相对侵袭率和相对管腔形成率较对照组无明显改变(均P>0.05)。Western blotting结果表明AIP组CAMKⅡ、P-mTOR、VEGFA蛋白表达较对照组均明显下调,而P-AMPK蛋白表达较明显上调(均P<0.05)。结论:在非接触共培养体系下抑制ARPE-19细胞中CAMKⅡ表达可以显著降低HUVECs迁移能力,但不能改变侵袭和管腔形成能力,这可能是通过AMPK/mTOR/VEGFA信号通路实现的。 展开更多
关键词 Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ) 自生肽2相关抑制肽(AIP) 迁移 人视网膜色素上皮细胞(ARPE) 人脐静脉内皮细胞(huvecs)
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PM2.5诱导HUVECs细胞周期阻滞中钟基因BMAL1的作用
4
作者 谢小彬 邵明荟 +2 位作者 张爱悦 郭伽妮 车舒涵 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第7期0183-0188,共6页
通过构建PM2.5暴露细胞模型,探究PM2.5暴露对HUVECs中钟基因BMAL1与细胞周期的影响,并探究钟基因BMAL1在PM2.5诱导HUVECs细胞G0/G1期阻滞中的作用及潜在机制。方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别以不同浓度的PM2.5(0、12.5... 通过构建PM2.5暴露细胞模型,探究PM2.5暴露对HUVECs中钟基因BMAL1与细胞周期的影响,并探究钟基因BMAL1在PM2.5诱导HUVECs细胞G0/G1期阻滞中的作用及潜在机制。方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,分别以不同浓度的PM2.5(0、12.5、25、50、75、100 μg·mL-1)处理细胞,24h后收集细胞。选定PM2.5剂量水平为12.5、25和 50 μg·mL-1作为低、中、高剂量组进行后续试验。MTS法检测PM2.5暴露后HUVECs的细胞存活率;流式细胞术检测PM2.5暴露后细胞活性氧(ROS)水平和细胞周期的变化情况;RT-qPCR检测细胞周期调控因子CDKN1B (p27) 的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测细胞中BMAL1以及MAPK/ERK通路蛋白表达水平;RT-qPCR检测细胞中钟基因BMAL1的表达水平。结果 PM2.5暴露后,与对照组比较,25、50、75、100 μg·mL-1 剂量组中HUVECs细胞存活率下降,呈现剂量依赖趋势(P<0.05)。其中, 25、50 μg·mL-1剂量组中HUVECs细胞ROS水平较对照组显著增高(P<0.05)。随着PM2.5 暴露浓度的升高,G0/G1 期细胞占比明显增加(P<0.01),S期细胞占比降低(P<0.01),表明细胞在G0/G1期发生周期阻滞。PM2.5高剂量组p27 mRNA表达水平显著上升(P<0.01)。HUVECs细胞中BMAL1基因和BMAL1蛋白表达水平均随着PM2.5暴露剂量的增加而呈上升趋势(P<0.01)。与对照组比较,PM2.5高剂量组中p-p38 MAPK、p-ERK1/2 蛋白表达水平与对照组相比显著升高(P<0.05)。 展开更多
关键词 PM2.5 钟基因BMAL1 huvecs 细胞周期 MAPK/ERK
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Corilagin对OX-LDL诱导的HUVECs细胞损伤的保护作用及对MyD88信号通路表达的影响
5
作者 陶代菊 陈鹏 +4 位作者 李雨晴 陈临宜 杨仁华 何波 沈志强 《昆明医科大学学报》 CAS 2023年第10期18-25,共8页
目的探讨不同浓度和时间的柯里拉京(Corilagin)处理对氧化性低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,以及其对MyD88信号通路表达... 目的探讨不同浓度和时间的柯里拉京(Corilagin)处理对氧化性低密度脂蛋白(oxidative low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,以及其对MyD88信号通路表达调控的影响。方法体外培养HUVECs复制ox-LDL诱导损伤模型,利用形态学及免疫学方法鉴定HUVECs细胞,MTT法确定复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件,根据不同处理将细胞分为正常组(Normal)、模型组(Model)、Corilagin(3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L)组、阳性对照(VE 10μmol/L、Simvastain 1μmol/L)组。观察Corilagin对ox-LDL诱导损伤的HUVECs保护作用;Western blot和RT-qPCR方法检测HUVECs细胞中MyD88、P65、TNF-α、MCP-1表达变化。结果经形态学及免疫学方法鉴定,所培养细胞为HUVECs;70 mg/L的ox-LDL刺激12 h是复制ox-LDL损伤HUVECs模型的最佳条件;MTT结果显示,与ox-LDL组比较,Corilagin组细胞活力明显升高(P<0.01);RT-qPCR和Western blot结果表明,与Normal组比,ox-LDL组MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与ox-LDL组比较,Corilagin组及阳性对照组的MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),且Corilagin组呈现剂量依赖下调MyD88、P65、TNF-α及MCP-1的mRNA和蛋白表达。结论随着时间和浓度的增加,Corilagin能明显提高ox-LDL诱导损伤的HUVECs细胞活力,其保护作用与抑制MyD88信号通路有关。 展开更多
关键词 CORILAGIN 人脐静脉内皮细胞huvecs 氧化型低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
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二苯乙烯苷调节ROS相关JNK通路对LPC诱导HUVECs损伤的作用 被引量：5
6
作者 赵晶 徐守竹 +3 位作者 宋凡 年伦 周暄宣 王四旺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期487-492,共6页
目的探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的最适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激... 目的探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的最适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测和观察活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-JNK蛋白的水平。结果 LPC能引起细胞损伤,并随质量浓度增加,细胞活力降低,其中10μg/mL LPC作用细胞后,与正常组比较细胞活力明显降低,细胞内空泡增多,线粒体肿胀,产生ROS的水平增高,p-JNK蛋白表达水平显著上调。经二苯乙烯苷预处理1 h后,二苯乙烯苷1.0μmol/L和10μmol/L组与溶血卵磷脂组比较,细胞活力增强,细胞内空泡减少,线粒体较完整,产生ROS水平降低,p-JNK蛋白表达量显著下调(P<0.05)。结论二苯乙烯苷具有降低溶血卵磷脂所致HUVECs的细胞损伤作用,其机制可能与调节ROS相关JNK通路有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 溶血卵磷脂(LPC) 人脐静脉血管内皮细胞(huvecs) ROS P-JNK
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川崎病急性期患儿血清活化HUVECs NF-κB并促进MMP-9分泌 被引量：5
7
作者 刘丽莎 朱纯亮 +4 位作者 韩勍 殷丝雨 谈诚 韩晶晶 陈红兵 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第1期99-100,共2页
川崎病(Kawasaki disease,KD),又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),是一种好发于5岁以下儿童和婴幼儿的急性全身性血管炎性疾病。病变可累及动脉、静脉和毛细血管,尤以冠状动脉为明显,成为小儿后天性心... 川崎病(Kawasaki disease,KD),又称皮肤黏膜淋巴结综合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),是一种好发于5岁以下儿童和婴幼儿的急性全身性血管炎性疾病。病变可累及动脉、静脉和毛细血管,尤以冠状动脉为明显,成为小儿后天性心脏病的主要病因[1]。目前,KD病因与发病机制尚不十分清楚, 展开更多
关键词 川崎病 huvecs NF 后天性心脏病 急性期 KAWASAKI 实验观察 全身性血管炎 脐静脉
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大气颗粒物对A549和HUVECs细胞的毒性作用 被引量：7
8
作者 范兰兰 尚羽 张玲 《环境科学研究》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1166-1172,共7页
比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10～2.5、PM2.5～0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂... 比较了A549和HUVECs 2种细胞对颗粒物的敏感度,以探讨大气颗粒物粒径对生物活性的影响.采集北京市区PM10～2.5、PM2.5～0.1和PM0.1,将A549和HUVECs细胞暴露于不同浓度的颗粒物悬浮液24 h后,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并用LDH试剂盒测定细胞培养液中LDH(乳酸脱氢酶)的含量.结果表明:随着染毒剂量的增大,细胞存活率逐渐降低,并且呈剂量-反应关系;培养液中LDH浓度呈剂量依赖型增加;当染毒剂量>200μg/mL时,PM0.1的细胞致死率大于PM10～2.5和PM2.5～0.1(P<0.01);同一粒径的颗粒物对HUVECs的毒性比A549略大,但无统计意义.因此,相对于粗颗粒物,细、超细颗粒物具有较大的细胞毒性,A549和HUVECs细胞对颗粒物的敏感度差异不显著. 展开更多
关键词 大气颗粒物 人脐静脉内皮细胞(huvecs) 人肺上皮细胞(A549) 细胞毒性
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C6神经酰胺能诱导人血管内皮细胞(HUVECs)迅速出现衰老样变化(简报) 被引量：1
9
作者 高云飞 陈曦 +1 位作者 苏小琴 翟中和 《实验生物学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期333-335,共3页
神经酰胺是一种神经鞘磷脂类代谢的关键分子,也是一种第二信使分子。它能抑制磷脂酶D的活性,从而抑制细胞周期的进行。神经酰胺参与细胞的分化、凋亡和衰老等多种生理代谢反应。许多细胞因子如:TNF、IL-1、Fas ligands等都能引起神经酰... 神经酰胺是一种神经鞘磷脂类代谢的关键分子,也是一种第二信使分子。它能抑制磷脂酶D的活性,从而抑制细胞周期的进行。神经酰胺参与细胞的分化、凋亡和衰老等多种生理代谢反应。许多细胞因子如:TNF、IL-1、Fas ligands等都能引起神经酰胺水平的升高; 展开更多
关键词 C6神经酰胺 人血管内皮细胞 huvecs 细胞衰老
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植物雌激素α-ZAL抑制同型半胱氨酸诱导HUVECs的ET-1基因表达及抗氧化机制 被引量：1
10
作者 段金虹 徐海珊 +4 位作者 戴顺龄 王小明 吴云清 张彦东 孙仁宇 《微循环学杂志》 2006年第3期11-15,共5页
目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,... 目的:通过氧应激(ROS)信号转导通路探讨植物雌激素α-ZAL对同型半胱氨酸(HCY)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中ET-1基因表达的抑制作用及抗氧化机制。方法:用荧光探针DCF检测HUVECs内ROS的含量;采用RT-PCR方法对ET-1mRNA的表达进行分析,运用WesternBlot法测定细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)和c-Jun氨基末端激酶(c-jun/AP-1)的表达;同时测定HUVECs上清液中ET-1的浓度,利用瞬时转染技术观察HUVECs的AP-1报告基因的活性。结果:α-ZAL能降低AP-1的活性,抑制由HCY诱导ET-1的分泌和ET-1mRNA的表达,并可能通过抗氧化作用阻断由HCY诱导的HUVECsROS的产生。结论:α-ZAL能抑制HCY诱导HU-VECs的ET-1基因表达,推测可能是α-ZAL减弱了氧应激(ROS)、抑制了蛋白激酶ERK的激活和调节ET-1基因上核转录因子AP-1的表达。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 huvecs 抗氧化机制 基因表达 ET-1 雌激素Α 动脉粥样硬化(AS) 内皮功能紊乱 血管平滑肌细胞 植物
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极低密度脂蛋白对培养HUVECs分泌t-PA及PAI-1抗原的影响 被引量：1
11
作者 陈晓春 黄春 蓝玉福 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1063-1063,1073,共2页
关键词 动脉粥样硬化 VLDL huvecs TPA PAI-1
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Hcy抑制VEGF/Akt/eNOS信号损伤HUVECs细胞功能的研究
12
作者 谭红梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1968-1968,共1页
关键词 huvecs HCY VEGF/Akt/eNOS 小管 体外培养 划痕实验 直线迁移 激动剂 抑制作用 活性位点
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葛根素6″-O-木糖苷对ox-LDL诱导HUVECs细胞损伤的影响
13
作者 袁向科 江瑞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1310-1313,共4页
目的 探讨葛根素6″-O-木糖苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 将HUVECs随机分为对照组、ox-LDL组及葛根素6″-O-木糖苷10、20、40μmol/L组,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测白介素(IL)-1β和... 目的 探讨葛根素6″-O-木糖苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法 将HUVECs随机分为对照组、ox-LDL组及葛根素6″-O-木糖苷10、20、40μmol/L组,MTT法检测细胞活性,ELISA法检测白介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测细胞间黏附分子(ICAM1)、血管细胞黏附分子(VCAM1)、cleaved caspase-3、p-p65、p-IκB-α表达。结果 与对照组比较,ox-LDL处理使HUVECs细胞活性降低(P<0.05),caspase-3活性及IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05),cleaved caspase-3、ICAM1、VCAM1、p-p65、p-IκB-α蛋白表达升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,葛根素6″-O-木糖苷能改善以上指标(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论 葛根素6″-O-木糖苷能抵抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤,包括提高细胞活性、抑制细胞凋亡和炎症,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 葛根素6″-O-木糖苷 人静脉内皮细胞(huvecs) 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 细胞凋亡 炎症
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白藜芦醇对氧化应激环境中HUVECs细胞衰老、增殖、凋亡的影响及机制 被引量：5
14
作者 陈昌喆 宋晨曦 +3 位作者 李彬 张冬 张睿 窦克非 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第16期4027-4031,共5页
目的探讨白藜芦醇(RSV)在氧化应激环境中对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老、增殖及凋亡的影响,并对相关机制进行探索。方法利用β-半乳糖苷酶染色HUVECs衰老的细胞并记录阳性细胞数,观察过氧化氢(H2O2)单独处理以及联合RSV后,细胞衰老情... 目的探讨白藜芦醇(RSV)在氧化应激环境中对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老、增殖及凋亡的影响,并对相关机制进行探索。方法利用β-半乳糖苷酶染色HUVECs衰老的细胞并记录阳性细胞数,观察过氧化氢(H2O2)单独处理以及联合RSV后,细胞衰老情况的变化;采用长时程动态活细胞成像及分析系统检测H2O2单独处理以及联合RSV后细胞增殖能力的变化并绘制生长曲线;利用流式细胞技术检测H2O2单独及联合RSV对HUVECs细胞周期及细胞凋亡情况的影响;采用Western印迹检测相关蛋白表达情况。结果HUVECs经H2O2处理后,相比于H2O2组,RSV组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例明显减低,细胞增殖能力增强,二者差异显著(P<0.05);相比于RSV组,H2O2组细胞周期多被阻滞在G1期,且细胞增殖相关蛋白(p-AKT和pERK)表达减少,而衰老相关蛋白p53、p21、p16、p-Rb表达明显增多;而RSV可拮抗H2O2对HUVECs的作用,使HUVECs凋亡细胞数显著减少,Survivin蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论RSV可抑制氧化应激环境中HUVECs细胞的衰老及凋亡、促进细胞增殖,对HUVECs细胞具有保护作用,其机制与RSV改变相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 huvecs细胞 衰老 增殖 细胞周期 凋亡
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APE／Ref-1激活Akt通路保护HUVECs免于去血清培养诱导的细胞凋亡
15
作者 刘艳霞 QiBing +4 位作者 DeshpandeShailesh JeonByeong-hua OzakiMichitaka 李学军 IraniKaikobad 《中国药理通讯》 2003年第3期30-31,共2页
关键词 APE/REF-1 AKT通路 huvecs 去血清培养 细胞凋亡 内皮细胞
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肿瘤坏死因子α致HUVECs内皮型一氧化氮合酶降解 被引量：3
16
作者 徐秀丹 夏勇 +3 位作者 阎江洪 何岸 龙洋 罗素新 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第8期1067-1071,共5页
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否可以通过细胞内蛋白质降解途径引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白量减少。方法建立原代HUVECs培养,选取TNF-α不同浓度(0.01、0.1、1和10 ng/m L)、不同时间(24、48和72... 目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否可以通过细胞内蛋白质降解途径引起人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白量减少。方法建立原代HUVECs培养,选取TNF-α不同浓度(0.01、0.1、1和10 ng/m L)、不同时间(24、48和72 h)处理HUVECs;溶酶体抑制剂氯化铵(NH4Cl)、caspase抑制剂(caspase inhibitor)和泛素-蛋白酶体抑制剂(MG-132)预处理HUVECs 1.5 h后加入TNF-α(1 ng/m L)共处理24 h,Western blot方法检测HUVECs中eNOS蛋白表达。结果与对照组比较,1 ng/m L TNF-α处理细胞24 h,eNOS蛋白量明显减少(P<0.01);MG-132与TNF-α共处理组,eNOS蛋白量明显增加(P<0.01)。结论 TNF-α可以通过泛素-蛋白酶体途径引起eNOS蛋白降解。 展开更多
关键词 huvecs 肿瘤坏死因子-Α 内皮型一氧化氮合酶 蛋白质降解途径 MG-132
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重组kisspeptin-10抑制子痫前期患者HUVECs的体外增殖、迁移及血管形成 被引量：1
17
作者 李末 凌燕 +2 位作者 任敏 况海斌 杨蓓 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第4期526-527,共2页
子痫前期患者主要特征是胎盘血管形成异常，其血清及胎盘中kisspeptin表达水平明显上升[1],其受体GPR54表达于冠状动脉．且kisspeptin-10可促进冠状动脉收缩[2]，故推测．kisspeptin／GPR54系统可能参与子痫前期异常血管的形成与发展。
关键词 子痫前期 血管形成 huvecs 体外增殖 患者 GPR54 重组 迁移
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淫羊藿苷对H2O2诱导HUVECs细胞氧化损伤的保护作用 被引量：4
18
作者 张荔 黄德红 +1 位作者 孙付军 李贵海 《中国药物警戒》 2019年第10期581-587,共7页
目的观察淫羊藿苷(ICA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用及可能机制。方法 H2O2体外诱导HUVECs,构建氧化应激损伤模型,加入不同浓度的淫羊藿苷(12.5μg·mL^-1, 25μg·mL^-1, 50μg·mL^-1),噻唑蓝... 目的观察淫羊藿苷(ICA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用及可能机制。方法 H2O2体外诱导HUVECs,构建氧化应激损伤模型,加入不同浓度的淫羊藿苷(12.5μg·mL^-1, 25μg·mL^-1, 50μg·mL^-1),噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活力,生化法测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测细胞中MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果与模型组相比,不同浓度的淫羊藿苷能显著提高受损细胞的细胞活力和SOD活性,减少上清液中LDH释放,下调ICAM-1和MCP-1 mRNA表达,且均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论淫羊藿苷能改善受损细胞氧化指标,降低动脉粥样硬化相关细胞因子表达,改善动脉粥样硬化等血管疾病的进程。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 huvecs H2O2 动脉粥样硬化 MCP-1 ICAM-1
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β-NGF减轻H_2O_2对HUVECs的损伤 被引量：1
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作者 王刚 周敬群 《基础医学与临床》 CSCD 2015年第2期228-230,共3页
血管内皮细胞损伤被认为是导致动脉粥样硬化的重要病理原因之一,且多与氧化应激损伤有关。因此,如何保护氧化损伤后血管内皮细胞功能对于防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要意义。神经生长因子β-NGF是一种多功能性神经营养因子,可... 血管内皮细胞损伤被认为是导致动脉粥样硬化的重要病理原因之一,且多与氧化应激损伤有关。因此,如何保护氧化损伤后血管内皮细胞功能对于防治动脉粥样硬化等心血管疾病具有重要意义。神经生长因子β-NGF是一种多功能性神经营养因子,可以促进血管新生且与血管内皮功能密切相关,但其对氧化损伤后血管内皮细胞的作用及其机制尚未知[1]。 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 Β-NGF huvecs H2O2 致动脉粥样硬化 血管内皮细胞功能 减轻 氧化应激损伤
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NADPH氧化酶4在高糖促进HUVECs内活性氧产生机制中的作用 被引量：3
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作者 金娟 《中国医药导报》 CAS 2008年第17期11-12,19,共3页
目的:研究在高浓度葡萄糖刺激状态下,人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内活性氧的主要来源。方法:Ⅱ型胶原酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧的生成,RT-PCR及Westernblot检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)的表达。结果... 目的:研究在高浓度葡萄糖刺激状态下,人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内活性氧的主要来源。方法:Ⅱ型胶原酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,流式细胞术检测细胞内活性氧的生成,RT-PCR及Westernblot检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)的表达。结果:高糖处理HUVECs后细胞内ROS升高、NOX4表达明显上调;NOX抑制剂DPI能够抑制NOX4表达的上调和细胞内ROS的升高。结论:高糖处理HUVECs时细胞内ROS升高主要来源于NOX4。 展开更多
关键词 葡萄糖 huvecs 活性氧 NADPH氧化酶4
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