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基于JAK/STAT信号通路探讨针刺治疗脑出血机制研究进展
1
作者 黄琳 粟胜勇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期186-190,共5页
脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近... 脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近年来针刺治疗脑出血机制研究,归纳其在抑制炎性反应,减轻脑水肿,抑制细胞凋亡,促进神经、血管再生、促进神经功能重塑等方面作用,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 jak/stat信号通路 机制 综述
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中医药靶向JAK/STAT信号通路防治IgA肾病的研究进展
2
作者 王娟 王乐 +1 位作者 毛加荣 于小勇 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第2期171-173,182,共4页
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的... IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的重要原因之一[1]。有数据表明我国IgA肾病患者占原发性肾小球肾炎的34.0%~52.7%[2]。 展开更多
关键词 jak/stat信号通路 终末期肾病 原发性肾小球肾炎 肾功能损伤 IGA肾病 免疫球蛋白 团块状 中医药
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中药调控JAK/STAT信号通路干预心肌缺血再灌注损伤作用机制研究进展
3
作者 赵晓彬 王新强 +4 位作者 蒋虎刚 韩金晏 张晓刚 李应东 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期191-196,共6页
急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特... 急性心肌梗死是临床常见的心血管急危重症,早期再灌注是治疗急性心肌梗死的常规有效方法,但血液供应的恢复可能造成心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),从而加重心肌损伤。近年来研究发现,中药在干预MI/RI方面具有多成分、多途径、多靶点的独特优势。Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路与MI/RI密切相关,通过调控炎症、氧化应激、细胞增殖、分化、凋亡等作用减轻MI/RI进程。本文就JAK/STAT信号通路在MI/RI中的作用机制及靶向调控该通路的中药研究进行综述,以期为MI/RI的防治及药物研发提供参考。 展开更多
关键词 中药 jak/stat信号通路 心肌缺血再灌注损伤 综述
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中药调控JAK/STAT信号通路治疗骨关节炎的研究进展
4
作者 刘晓婷 光佳如 +4 位作者 宫玉锁 元宝华 禄成龙 陈绪帆 张碧峰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 2024年第2期375-384,共10页
骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主... 骨关节炎(osteoarthritis,OA)涵盖了多部位病变,包括关节软骨、韧带、关节囊和滑膜组织等病变,产生骨赘和骨硬化等现象,致使关节软骨受损。OA主要表现为关节间隙狭窄、滑膜炎症、软骨重塑和分解,伴随着关节周围肌肉组织发生改变。OA主要发生在膝、髋、手和脊柱等部位,临床表现以关节的慢性疼痛、局部肿胀僵硬伴活动受限,甚至影响关节功能活动,影响患者日常活动[1]。 展开更多
关键词 中药 骨关节炎 jak/stat信号通路
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基于JAK/STAT信号通路探讨PRELID1表达在胃癌恶性生物学行为中的作用
5
作者 夏勇生 赵萌 +3 位作者 杨一群 马珍丽 桑梦倩 陈德利 《临床与实验病理学杂志》 CAS 2024年第2期164-171,共8页
目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病... 目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。生物信息学技术预测PRELID1的生物学功能,并进一步采用体外和体内实验验证。体外实验检测慢病毒调控胃癌细胞系(MGC803)中PRELID1的表达,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用裸鼠皮下成瘤体内实验观察PRELID1表达对胃癌组织生长的影响。结果PRELID1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)且与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.001)。Cox回归模型分析显示,PRELID1高表达是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.336;95%CI=1.354~4.029)。基因富集结果显示,PRELID1的功能与细胞增殖和JAK/STAT信号有关。CCK-8和Transwell实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌细胞的增殖(P=0.016)、迁移(P=0.016)和侵袭(P=0.025),下调其表达则抑制胃癌细胞的增殖(P=0.026)、迁移(P=0.048)和侵袭(P=0.029);裸鼠皮下成瘤实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌组织的生长(P=0.047),下调其表达结果相反(P=0.005)。Western blot法检测结果显示,上调PRELID1表达可促进胃癌细胞和胃癌组织中JAK和STAT蛋白的表达(P均<0.05),下调则抑制(P均<0.05)。结论PRELID1在胃癌组织中呈高表达且与预后不良相关,其可能通过上调JAK/STAT信号调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃肿瘤 相关进化和淋巴兴趣域蛋白1 增殖 侵袭 jak/stat信号
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JAK/STAT信号通路在类风湿关节炎致病机制及治疗靶点中的作用进展
6
作者 许炬珍 张丽卿 《河北医药》 CAS 2024年第4期601-605,611,共6页
类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎及骨破坏为特征的全身炎症性自身免疫性疾病,若未及时治疗,最终会发展为关节畸形、功能障碍,甚至残疾。Janus激酶(JAK)转录活化子(STAT)信号通路在RA的发生发展中扮演关键角色,针对该通路的治疗靶点使RA... 类风湿关节炎(RA)是一种以滑膜炎及骨破坏为特征的全身炎症性自身免疫性疾病,若未及时治疗,最终会发展为关节畸形、功能障碍,甚至残疾。Janus激酶(JAK)转录活化子(STAT)信号通路在RA的发生发展中扮演关键角色,针对该通路的治疗靶点使RA疾病缓解成为现实,故成为近年来研究的热点。本文就JAK/STAT信号通路的结构与功能,对该通路参与RA滑膜炎症、软骨及骨侵蚀的作用机制进行阐释,总结基础实验和临床药物对该通路治疗靶点的最新研究成果,重点对目前全球批准的14种JAK抑制剂最新研究现状进行综述,为更多RA治疗药物的研发提供新思路。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 jak/stat信号通路 治疗靶点 jak抑制剂
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lncRNA RMRP通过JAK/STAT信号通路在子宫内膜癌细胞增殖和凋亡中的作用研究
7
作者 方秋满 邓青春 +1 位作者 周小飞 黄从妹 《局解手术学杂志》 2024年第3期200-207,共8页
目的 探讨长链非编码RNA RMRP(lncRNA RMRP)在子宫内膜癌中的生物学功能及主要分子机制。方法 收集在我院接受手术治疗的30例子宫内膜癌患者的癌组织和癌旁组织标本,RT-qPCR法检测lncRNA RMRP在子宫内膜癌组织和癌旁组织、HESC细胞和HEC... 目的 探讨长链非编码RNA RMRP(lncRNA RMRP)在子宫内膜癌中的生物学功能及主要分子机制。方法 收集在我院接受手术治疗的30例子宫内膜癌患者的癌组织和癌旁组织标本,RT-qPCR法检测lncRNA RMRP在子宫内膜癌组织和癌旁组织、HESC细胞和HEC-1-A细胞中的表达。体外培养子宫内膜癌细胞系HEC-1-A,将空载体、pcDNA-RMRP、NC-siRNA、RMRPsiRNA、NCmimic、miR-580-3pmimic、pcDNA-RMRP+NCmimic、pcDNA-RMRP+miR-580-3pmimic、RMRP-siRNA+空载体、RMRPsiRNA+pcDNA-JAK2、NC inhibitor、miR-580-3p inhibitor分别转染至HEC-1-A细胞中,作为空载体组、pcDNA-RMRP组、NC-siRNA组、RMRP-siRNA组、NC mimic组、miR-580-3p mimic组、pcDNA-RMRP+NC mimic组、pcDNA-RMRP+miR-580-3p mimic组、RMRP-siRNA+空载体组、RMRP-siRNA+pcDNA-JAK2组、NC inhibitor组、miR-580-3p inhibitor组。RT-qPCR检测lncRNA RMRP、miR-580-3p在细胞中的表达;CCK-8法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率;生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-580-3p与lncRNA RMRP、JAK2的靶向互作关系;Western blot检测JAK/STAT信号通路蛋白表达。结果 与癌旁组织相比,lncRNA RMRP在子宫内膜癌组织中均显著高表达(P<0.05)。与HESC细胞比较,lncRNA RMRP在HEC-1-A细胞中的表达显著升高(P<0.05)。pcDNA-RMRP可显著促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,而RMRP-siRNA可显著抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-580-3p是lncRNA RMRP的下游靶miRNA,lncRNA RMRP可负向调控miR-580-3p的表达。JAK2是miR-580-3p的下游靶基因,miR-580-3p可负向调控JAK2蛋白的表达。pcDNA-RMRP可显著增加细胞中JAK2、p-JAK2和p-STAT3蛋白水平,而pcDNA-RMRP与miR-580-3p mimic共转染后,细胞中JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。RMRP-siRNA可显著降低细胞中JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平,而RMRP-siRNA与pcDNA-JAK2共转染后,细胞中JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,RMRP-siRNA与pcDNA-JAK2共转染后,细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 敲低lncRNA RMRP通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进细胞凋亡,可能成为子宫内膜癌潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA RMRP 子宫内膜癌 增殖 凋亡 jak/stat信号通路
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SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响
8
作者 符基定 曾丽斯 +4 位作者 林颉 韦伊尔 徐维 徐睿 冼乐武 《西部医学》 2024年第3期338-343,350,共7页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3(JAK/STAT3)通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路(P<0.05);BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05);过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制因子3 jak/stat3信号通路 巨噬细胞M1型极化 PD-1/PD-L1抑制剂 心脏毒性
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FGF21通过SOCS3/JAK/STAT通路调控肝细胞脂质代谢研究
9
作者 沈方方 祝峰 +1 位作者 徐珂 滕懿群 《中国现代医生》 2024年第9期12-16,共5页
目的通过敲减细胞内成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factors 21,FGF21)的表达,观察其对肝细胞脂质代谢的影响,并探讨FGF21调控肝细胞脂质代谢的分子机制。方法通过FGF21干扰慢病毒转染HepG2细胞,降低FGF21的表达,以空载体转染H... 目的通过敲减细胞内成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factors 21,FGF21)的表达,观察其对肝细胞脂质代谢的影响,并探讨FGF21调控肝细胞脂质代谢的分子机制。方法通过FGF21干扰慢病毒转染HepG2细胞,降低FGF21的表达,以空载体转染HepG2细胞作为对照,分为干扰组和对照组。两组均以棕榈酸油酸刺激构建非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型。采用油红O染色法观察肝细胞内脂质沉积情况,测定分光光度值,计算脂质含量;利用蛋白质印迹(Western blot)法检测肝细胞中SOCS3、JAK2、STAT3蛋白的变化。结果油红O染色及吸光度值显示,与对照组相比,干扰组肝细胞内脂滴含量显著减少;Western blot结果表明,干扰组肝细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)、Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)蛋白表达水平均显著升高。结论在肝细胞模型中,敲减FGF21表达,可通过激活SOCS3/JAK/STAT信号通路从而抑制肝细胞脂质沉积。但其具体作用机制仍需进一步深入研究。 展开更多
关键词 敲减 成纤维细胞生长因子21 HEPG2细胞 SOCS3/jak/stat通路
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基于JAK/STAT通路探讨益气温阳护卫法干预支气管哮喘大鼠防御素水平的机制
10
作者 曹邦卿 吴支喜 +1 位作者 曾丽珍 易卫环 《河南中医》 2024年第1期56-61,共6页
目的:基于Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导子和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)通路探讨益气温阳护卫法干预支气管哮喘大鼠防御素水平的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模... 目的:基于Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导子和转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)通路探讨益气温阳护卫法干预支气管哮喘大鼠防御素水平的机制。方法:SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组及益气温阳护卫汤低剂量组(5 g·kg^(-1))、中剂量组(10 g·kg^(-1))、高剂量组(20 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外,其余各组均采用腹腔注射抗原液(卵清蛋白+氢氧化铝)结合雾化(卵清蛋白)激发的方式建立支气管哮喘大鼠模型。造模第8天,各药物组开始灌胃相应剂量的益气温阳护卫汤,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水,每天2次,持续4周。RT-PCR检测肺组织β-防御素基因表达水平;ELISA检测血清干扰素-γ(interferon gamma,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平;RT-PCR检测肺组织JAK mRNA、STAT6 mRNA表达水平;瑞氏染色法检测肺泡灌洗液中免疫细胞水平。结果:(1)与正常组比较,模型组和各药物组大鼠肺组织β-防御素基因表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组β-防御素基因表达水平降低(P<0.05);各药物组β-防御素基因表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与正常组比较,模型组和各药物组大鼠血清IFN-γ水平降低(P<0.05);与模型组比较,各药物组血清IFN-γ水平升高(P<0.05);与正常组比较,模型组和各药物组大鼠血清IL-4水平升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组血清IL-4水平降低(P<0.05);各药物组血清IFN-γ、IL-4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)与正常组比较,模型组和各药物组大鼠肺组织JAK mRNA、STAT6 mRNA表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组肺组织JAK mRNA、STAT6 mRNA表达水平降低(P<0.05);各药物组肺组织JAK mRNA、STAT6 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)与正常组比较,模型组和各药物组大鼠肺泡灌洗液中,中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞水平升高(P<0.05);与模型组比较,各药物组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞水平降低(P<0.05);各药物组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益气温阳护卫法可减轻支气管哮喘大鼠气道炎症反应,降低β-防御素基因表达水平,其机制可能与调节JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 益气温阳护卫法 jak/stat 防御素 IFN-γ IL-4 大鼠
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JAK/STAT通路介导椎间盘髓核细胞凋亡的研究进展
11
作者 易军 姬广林 《赣南医学院学报》 2024年第2期194-200,共7页
椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration, IDD)是一种与年龄相关的退行性疾病。近年来,IDD的发病率逐年升高,已成为全球关注的公共卫生问题。髓核细胞作为椎间盘内的主要细胞,其凋亡是椎间盘发生退变的重要病理基础之一。研究表明... 椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration, IDD)是一种与年龄相关的退行性疾病。近年来,IDD的发病率逐年升高,已成为全球关注的公共卫生问题。髓核细胞作为椎间盘内的主要细胞,其凋亡是椎间盘发生退变的重要病理基础之一。研究表明Janus激酶(Janus kinase, JAK)/信号转导子及转录激活因子(Signal transducer and activator of transcriptor, STAT)信号途径与髓核细胞凋亡过程联系密切。本文就JAK/STAT信号通路介导的椎间盘髓核细胞凋亡的研究进展及以JAK/STAT信号通路为潜在治疗靶点进行综述,以期为IDD的治疗提供参考。 展开更多
关键词 jak/stat信号通路 髓核细胞 凋亡 椎间盘退变
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益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号通路对动脉粥样硬化的影响及其分子机制 被引量：1
12
作者 刘志勇 任德启 +4 位作者 郭健 赵彦青 杨明辉 李锋森 成家宏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第5期1155-1158,共4页
目的探讨益气活血清热解毒方通过酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对动脉粥样硬化(AS)的影响及其分子机制。方法选取6~8周龄载脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠62只,随机分成6组:普通饲料对照组、模型对照组、益气活... 目的探讨益气活血清热解毒方通过酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对动脉粥样硬化(AS)的影响及其分子机制。方法选取6~8周龄载脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠62只,随机分成6组:普通饲料对照组、模型对照组、益气活血组、清热解毒组、辛伐他汀组、益气活血清热解毒组。观察小鼠一般情况;测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法比较不同处理对AS斑块中IL-6、JAK1、STAT3、细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)3表达的影响。结果与普通饲料对照组比较,模型对照组体重显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组体重显著升高(P<0.05);益气活血清热解毒组小鼠体重极显著升高(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组HDL-C水平显著升高,LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组HDL-C水平极显著升高,LDL-C、TG、TC水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组小鼠hs-CRP、IL-6水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组hs-CRP、IL-6水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组hs-CRP、IL-6水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);益气活血清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平极显著降低(P<0.01)。结论益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号影响AS的发生发展。 展开更多
关键词 益气活血清热解毒方 动脉粥样硬化(AS) 酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(jak/stat)信号通路
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星状神经节阻滞对帕金森疼痛患者VAS评分炎症指标及JAK/STAT3信号通路的影响 被引量：2
13
作者 张立丰 马保新 《中国实用神经疾病杂志》 2023年第1期61-66,共6页
目的 探讨星状神经节阻滞对帕金森疼痛患者VAS评分、炎症指标及Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路影响。方法 参考电脑随机数字表法,按1∶1试验原则将2020-04—2022-05厦门大学附属中山医院的80例帕金森疼痛患者... 目的 探讨星状神经节阻滞对帕金森疼痛患者VAS评分、炎症指标及Janus激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路影响。方法 参考电脑随机数字表法,按1∶1试验原则将2020-04—2022-05厦门大学附属中山医院的80例帕金森疼痛患者随机分为药物组和阻滞组各40例。药物组给予常规药物治疗,阻滞组在此基础上给予星状神经节阻滞。比较2组视觉模拟评分法(VAS)评分、30项帕金森病非运动症状筛查问卷(NMSS)、39项帕金森病生活质量量表(PDQ-39)、血疼痛物质[5-羟色胺(5-HT)、血清P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、前列腺素E_2(PGE_2)、去甲肾上腺素(NE)、β-内啡肽(β-EP)]、炎症指标[白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性IL-2受体(s IL-2R)、可溶性IL-6受体(sIL-6R)]、磷酸化JAK(p-JAK mRNA)、磷酸化STAT3(p-STAT3 mRNA)、不良反应。结果 阻滞组治疗后疼痛VAS评分、NMSS评分、PDQ-39评分低于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后5-HT、SP、NPY、PGE2、NE低于药物组,β-EP高于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、sIL-2R、sIL-6R低于药物组(P<0.05);阻滞组治疗后p-JAK mRNA、p-STAT3 mRNA低于药物组(P<0.05);阻滞组不良反应发生率5.00%(2/40)与药物组10.00%(4/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 星状神经节阻滞可有效抑制疼痛因子合成,增加镇痛因子合成,缓解帕金森疼痛,改善非运动症状,提高生活质量,其机制可能与抑制炎症反应和JAK/STAT3信号通路活化有关。 展开更多
关键词 星状神经节阻滞 帕金森 疼痛 VAS评分 炎症指标 jak/stat3信号通路
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基于JAK/STAT通路研究化瘀消癥颗粒治疗异位妊娠的网络药理学分析及实验验证
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作者 袁烁 王宣尹 +3 位作者 张家旗 许丽天 胡真瑜 邓高丕 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第9期3011-3023,共13页
目的本文旨在通过网络药理学和体外实验,研究化瘀消癥颗粒治疗异位妊娠(EP)的作用机制。方法筛选化瘀消癥颗粒的潜在有效成分,建立了PPI、MCODE、GO富集和KEGG途径分析。在JAK/STAT通路抑制剂与激动剂对照下,通过划痕实验和Transwell实... 目的本文旨在通过网络药理学和体外实验,研究化瘀消癥颗粒治疗异位妊娠(EP)的作用机制。方法筛选化瘀消癥颗粒的潜在有效成分,建立了PPI、MCODE、GO富集和KEGG途径分析。在JAK/STAT通路抑制剂与激动剂对照下,通过划痕实验和Transwell实验分别检测化瘀消癥颗粒对滋养细胞(HTR-8/SVneo细胞)迁移和侵袭的影响,通过Western blot检测化瘀消癥颗粒对JAK/STAT通路及相关蛋白的影响。结果共获得375个活性成分、45个已知靶点和207个预测靶点,通过构建PPI网络筛选出STAT3、MMP9、TLR4、HIF1-α等15个关键目标。划痕实验提示化瘀消癥颗粒对HTR-8/SVneo细胞迁移具有抑制作用,呈时间、剂量依赖性;化瘀消癥颗粒作用48 h后,Transwell实验提示HTR-8/SVneo细胞的过膜细胞数明显下降(P<0.05);Western blot实验提示,JAK/STAT信号通路蛋白表达显著降低(P<0.05);与JAK/STAT通路相关的uPA、HIF1-α和N-cadherin蛋白表达均受到抑制(P<0.05),趋势与通路抑制剂AG490一致,与通路激动剂IL-6相反。结论化瘀消癥颗粒抑制JAK/STAT通路及其相关蛋白uPA、HIF1-α和N-cadherin的表达,影响HTR-8/SVneo细胞的迁移和侵袭活性,这有助于阐明化瘀消癥颗粒治疗异位妊娠(EP)的作用机制。 展开更多
关键词 化瘀消癥颗粒 异位妊娠 jak/stat通路 网络药理学研究
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LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡
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作者 樊翠 张娅薇 +3 位作者 杨蕊 吴肖婕 周嘉迪 薛江楠 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 2024年第3期207-214,共8页
目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以... 目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1) jak2 V617F突变 Janus激酶(jak) 信号转导子与转录激活子(stat) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)
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基于JAK/STAT信号通路探究黄连素对溃疡性结肠炎小鼠结肠皮细胞凋亡作用 被引量：6
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作者 李春霖 李时超 +3 位作者 贾英田 李建 赵鲲鹏 税丕先 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期938-945,共8页
目的探讨黄连素调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(peripheral blood neutrophils,PMN)凋亡的影响。方法葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)法构建UC小鼠模型,随机... 目的探讨黄连素调控JAK/STAT信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠上皮细胞和外周血中性粒细胞(peripheral blood neutrophils,PMN)凋亡的影响。方法葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)法构建UC小鼠模型,随机分为对照组、UC组、黄连素低、中、高剂量组和阳性药物组(美沙拉嗪肠溶片组),另将小鼠随机分为UC组、黄连素高剂量组、AG490组、黄连素高剂量+AG490组。比较各组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平和结肠上皮细胞凋亡、PMN凋亡情况,Western blot检测结肠组织凋亡相关、JAK/STAT信号通路相关蛋白表达情况。结果黄连素各剂量组以及阳性药物组血清TNF-α、IL-6水平、结肠上皮细胞凋亡率、Fas、FasL、Bax、caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达明显低于UC组(P<0.05),且随黄连素剂量增加逐渐降低(P<0.05);黄连素各剂量组以及阳性药物组PMN凋亡率、Bcl-2蛋白表达明显高于UC组(P<0.05),且随黄连素剂量增加逐渐升高(P<0.05);AG490能逆转黄连素上述作用(P<0.05)。结论黄连素可通过调控JAK/STAT信号通路抑制UC小鼠结肠上皮细胞凋亡,促进PMN凋亡,进而发挥治疗UC的作用。 展开更多
关键词 黄连素 溃疡性结肠炎 jak/stat信号通路 结肠上皮细胞 中性粒细胞 凋亡
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基于miR⁃224⁃5P调控的IL6ST/JAK/STAT信号通路在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用 被引量：1
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作者 赵鑫 杨静 辛向阳 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第5期357-362,共6页
目的探讨miR⁃224⁃5P在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达变化及其在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE⁃19)中的作用和机制。方法抽取DR患者及健康人群各6名的外周血,RT⁃qPCR检测miR⁃224⁃5P相对表达量。将正常培养的ARPE⁃19细胞随机... 目的探讨miR⁃224⁃5P在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达变化及其在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE⁃19)中的作用和机制。方法抽取DR患者及健康人群各6名的外周血,RT⁃qPCR检测miR⁃224⁃5P相对表达量。将正常培养的ARPE⁃19细胞随机分成高糖组(给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+miR⁃224⁃5P mimics组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P mimics后给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P inhibitor后给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+OE⁃IL6ST组(转染100 nmol·L^(-1) OE⁃IL6ST后给予30 mmol·L^(-1)高糖)和高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P mimics和100 nmol·L^(-1) OE⁃IL6ST后给予30 mmol·L^(-1)高糖),CCK⁃8检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移率,双荧光素酶实验验证miR⁃224⁃5P与IL6ST的靶向关系,Western blot检测IL6ST、P⁃JAK及P⁃STAT蛋白表达,ELISA检测细胞中IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平。通过过表达IL6ST进一步验证miR⁃224⁃5P是否通过IL6ST/JAK/STAT通路发挥作用。结果DR患者外周血中miR⁃224⁃5P mRNA相对表达量显著低于健康人群(P<0.001)。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞活力、细胞迁移率增高,高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞活力、细胞迁移率降低(均为P<0.001)。双荧光素酶实验检测结果证实IL6ST是miR⁃224⁃5P调控的靶基因。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞的IL6ST蛋白表达水平降低,P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平升高(均为P<0.05);高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞的IL6ST蛋白表达水平升高(P<0.05),P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞的IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平均下降(均为P<0.01),高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞的IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平均显著上升(均为P<0.01)。高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞活力和细胞迁移率均较高糖+miR⁃224⁃5P mimics组显著降低(均为P<0.001)。与高糖+OE⁃IL6ST组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞的P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平均升高(均为P<0.001);与高糖+miR⁃224⁃5P mimics组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞的P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平均降低(均为P<0.001)。结论miR⁃224⁃5P在DR患者血液中表达降低,过表达miR⁃224⁃5P可降低高糖引起的炎症因子表达,并可通过IL6ST/JAK/STAT信号通路增加高糖诱导的ARPE⁃19细胞活力及细胞迁移率,从而调控DR的发生和发展。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 miR⁃224⁃5P IL6ST/jak/stat通路
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骨痨愈康丸通过JAK/STAT信号通路对类风湿关节炎大鼠滑膜组织的影响 被引量：1
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作者 李金益 田杰祥 +4 位作者 宋敏 王凯 李凯 胡阳 刘路 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1475-1482,共8页
目的:观察骨痨愈康丸(GLYK)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织的影响,探讨GLYK治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:将70只Wistar大鼠,随机分为正常对照(control)组、CIA组、甲氨蝶呤(MTX)组、GLYK组、GLYK+Janus激酶(JAK)受体酪氨酸... 目的:观察骨痨愈康丸(GLYK)对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织的影响,探讨GLYK治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:将70只Wistar大鼠,随机分为正常对照(control)组、CIA组、甲氨蝶呤(MTX)组、GLYK组、GLYK+Janus激酶(JAK)受体酪氨酸激酶抑制剂AG490(GLYK+AG490)组和AG490组。除control组外,其余5组建立CIA大鼠模型,每组10只。用药4周后,观察各组大鼠踝关节病理形态;ELISA法检测关节液中白细胞介素6(IL-6)、IL-17、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平;RT-qPCR与Western blot检测各组大鼠踝关节滑膜组织中JAK2、JAK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)和SOCS3的mRNA及蛋白表达。结果:CIA组大鼠关节液中IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α和MMP-3的水平、滑膜组织中JAK2、JAK3和STAT3蛋白及相关mRNA的表达较control组显著升高(P<0.01),SOCS1和SOCS3蛋白及相关mRNA的表达较control组显著下降(P<0.01);MTX组、GLYK组、GLYK+AG490组和AG490组关节液中IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α和MMP-3的水平、滑膜组织中JAK2、JAK3、STAT3蛋白及相关mRNA的表达较CIA组显著下降(P<0.05),MTX组、GLYK组和AG490组之间相比无显著差异(P>0.05);MTX组、GLYK组、GLYK+AG490组、AG490组SOCS1和SOCS3蛋白及相关mRNA的表达较CIA组显著升高(P<0.05),MTX组、GLYK组和AG490组之间相比无显著差异(P>0.05)。结论:GLYK能有效减轻CIA大鼠炎症反应,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路及调节相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 骨痨愈康丸 滑膜 jak/stat信号通路
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中药单体紫草素介导JAK/STATs信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制 被引量：1
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作者 曾楚若 莫征波 徐毅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第12期3023-3027,共5页
目的探讨中药单体紫草素介导Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制。方法用人类永生化表皮细胞(Hacat)建立银屑病细胞模型,分为:银屑病组(PSO组,未加入紫草素)、紫草素低浓度组(SLC组,... 目的探讨中药单体紫草素介导Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制。方法用人类永生化表皮细胞(Hacat)建立银屑病细胞模型,分为:银屑病组(PSO组,未加入紫草素)、紫草素低浓度组(SLC组,紫草素浓度为0.125 mmol/L)、紫草素高浓度组(SHC组,紫草素浓度为0.5 mmol/L)。模型建立成功后,培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态,采用噻唑蓝(MTT)检测紫草素对各组Hacat OD值,流式细胞仪检测各组Hacat凋亡率,PCR和Western印迹检测JAK2、STAT1、STAT3表达水平。结果倒置显微镜下观察:银屑病细胞形态镶嵌贴壁生长,呈现铺路石样外观,排列整齐;细胞形态为多角形,扁平,界清;经过紫草素干预24 h以后,SLC组细胞为黏附性降低,部分细胞脱落、漂浮;SHC组细胞数目逐渐减少,细胞形态发生改变,细胞黏附性变差,有较多细胞从瓶壁脱落,24、48、72 h后,与PSO组对比,SLC组与SHC组OD值均明显降低(P<0.05),与SLC组相比,SHC组OD值显著降低(P<0.05);PSO组凋亡率显著低于SLC组(P<0.05);SLC组凋亡率显著低于SHC组(P<0.05);与PSO组相比,SLC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与SLC组比较,SHC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与SHC组相比,WP1066组STAT3蛋白的表达明显降低,AG490组JAK2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论中药单体紫草素可以通过抑制JAK/STAT通路上STAT3、STAT1、JAK2蛋白的表达,进而抑制银屑病细胞的增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 紫草素 银屑病细胞 Janus激酶/信号传导及转录激活因子(jak/stat)信号通路 生物学活性
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基于JAK/STAT3信号通路探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用
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作者 张全辉 王万春 +3 位作者 邓永文 陈教华 安明伟 张磊昌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3784-3788,共5页
目的探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、“金汁”组、“金汁”+Tofacitinib(JAK抑制剂)组,每组12只。正常组小鼠给予蒸馏水,其余各组小鼠给予含2%DSS的蒸馏水溶液,连续饮用8 d建立... 目的探讨“金汁”粪菌移植对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、“金汁”组、“金汁”+Tofacitinib(JAK抑制剂)组,每组12只。正常组小鼠给予蒸馏水,其余各组小鼠给予含2%DSS的蒸馏水溶液,连续饮用8 d建立溃疡性结肠炎模型。造模结束后,“金汁”组给予粪便滤液灌肠(每次0.2 mL,每天2次);“金汁”+Tofacitinib组给予粪便滤液灌肠(每次0.2 mL,每天2次)+Tofacitinib腹腔注射(5 mg/kg,每天1次),连续干预5 d。给药结束后,记录疾病活动指数(DAI)、结肠长度和脾脏指数,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA法检测血清炎性因子水平,比色法检测结肠组织MPO活性,免疫组化法检测结肠组织增殖及炎症相关蛋白表达,RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织JAK、STAT3 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分、脾脏系数、病理评分升高(P<0.05),结肠组织细胞结构破坏,大量炎性细胞渗出,血清IL-6、TNF-α水平、结肠组织MPO活性和Ki-67、IL-6、TNF-α、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05),结肠组织JAK、STAT3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),结肠长度缩短(P<0.05),血清IL-4水平和结肠组织PCNA、IL-4蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,“金汁”组和“金汁”+Tofacitinib组上述指标均有改善(P<0.05),且“金汁”+Tofacitinib组效果更佳。结论“金汁”粪菌移植对溃疡性结肠炎小鼠症状有改善作用,该作用可能是通过调控JAK/STAT3信号通路实现的。 展开更多
关键词 “金汁” 粪菌移植 溃疡性结肠炎 jak/stat3信号通路
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