期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到177篇文章
< 1 2 … 9 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
牛蒡子苷元对白血病K562/A02细胞耐药性的逆转作用及机制
1
作者 邹琳 方烨 何威 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期409-415,共7页
目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))... 目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))。采用不同浓度的牛蒡子苷元(1、2、4、8、16 mmol/L)处理K562/A02细胞,检测牛蒡子苷元对K562/A02细胞的影响,筛选适用浓度用于后续实验。在2 mmol/L牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞中加入5μmol/L阿霉素,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测P-gp、MRP、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2以及TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达。在牛蒡子苷元和阿霉素共处理的K562/A02细胞中转染TLR4过表达质粒,检测细胞的药物敏感性和凋亡水平。结果:阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)为36.57μmol/L,高于K562细胞(1.30μmol/L)。当牛蒡子苷元浓度≤2 mmol/L时,K562/A02的细胞生长不会受到明显抑制。经2 mmol/L的牛蒡子苷元处理后,阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)明显降低。与对照组相比,牛蒡子苷元组K562/A02细胞凋亡率明显上升,cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达明显上调,P-gp、MRP、Bcl-2、TLR4、My D88和p-NF-κB蛋白的表达明显下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在转染TLR4过表达质粒后,牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞对阿霉素的敏感性明显降低(P<0.05),细胞凋亡下降,并显著提升了P-gp、MRP、Bcl-2和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05),同时降低了cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路从而逆转人白血病耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药性。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 白血病 k562/a02细胞 耐药 TLR4/NF-κB信号通路
原文传递
5-溴汉防己甲素与汉防己甲素对K562/A02细胞多药耐药性逆转作用的比较 被引量：22
2
作者 王珏琼 陈宝安 +2 位作者 程坚 许文林 孙新臣 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第5期491-495,共5页
背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的作用。本研究旨在比较BrTet与Tet对人白血病细胞... 背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的作用。本研究旨在比较BrTet与Tet对人白血病细胞K562/A02多药耐药的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测不同浓度BrTet对K562细胞和K562/A02细胞的增殖抑制效应;检测阿霉素(adfiamycin,ADM)对K562细胞和K562/A02细胞增殖的抑制作用,以及加用BrTet、Tet时上述抑制作用的变化,并计算半数抑制浓度(IC50)及逆转倍数。Westernblot法检测各组细胞P-gp的表达,流式细胞仪检测各组细胞内ADM的蓄积。结果:K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为49.51倍。2.0μmol/L及更低浓度的BrTet和1.5μmol/L及更低浓度的Tet对K562细胞和K562/A02细胞抑制率均小于10%,无明显细胞毒性作用。加入1.0μmol/L的Tet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为12.17倍。加入0.25、0.5和1.0μmol/L的BrTet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数分别为17.88、9.97和4.24倍。1.0"mol/L的BrTet和Tet分别使K562/A02细胞内ADM浓度提高了69.0%和51.6%,使P-gp表达分别下调了51.1%和43.73%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:BrTet及Tet均可逆转K562/A02细胞耐药,且前者较后者逆转作用更强,逆转机制与抑制P-gp的表达、增加细胞内抗肿瘤药物浓度有关。 展开更多
关键词 多药耐药 逆转剂 5-溴汉防己甲素 汉防己甲素 k562/a02细胞
下载PDF
环孢菌素A、雷洛昔芬及其联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药的研究 被引量：11
3
作者 鲍文 陈宝安 +9 位作者 高峰 丁家华 许文林 沈惠玲 高冲 孙耘玉 程坚 王骏 赵刚 马燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期895-899,共5页
本研究探讨环孢菌素A(CsA)、雌激素受体抑制剂雷洛昔芬及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量,RT-PCR法检测mdr1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内DNR浓度。结... 本研究探讨环孢菌素A(CsA)、雌激素受体抑制剂雷洛昔芬及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量,RT-PCR法检测mdr1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内DNR浓度。结果表明:DNR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为23.51和0.29mg/L,雷洛昔芬(2.5mg/L)及CsA(1mg/L)单用和两药联合处理K562/A02细胞时,DNR的IC50值分别为5.98、8.15和3.68mg/L,两药对DNR作用K562细胞的IC50没有影响。CsA及雷洛昔芬单独作用后耐药株mdr1mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。CsA及雷洛昔芬均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。同时还观察到逆转剂雷洛昔芬和CsA作用后细胞内柔红霉素浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:CsA及雷洛昔芬均可逆转耐药,且联合作用效果增强。 展开更多
关键词 环孢菌素A 雌激素受体抑制剂 雷洛昔芬 k562/a02细胞 多药耐药
下载PDF
马钱子碱对白血病K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用 被引量：11
4
作者 梁虹 茆俊卿 +3 位作者 张育 高娜 沈维干 顾健 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期739-743,共5页
目的研究马钱子碱(vauqueline)对人白血病K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测马钱子碱的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)分别检测非细胞毒浓度(IC10)的马钱子碱对K... 目的研究马钱子碱(vauqueline)对人白血病K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测马钱子碱的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)分别检测非细胞毒浓度(IC10)的马钱子碱对K562/A02细胞MDR1(multidrug resistance gene1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)、谷胱苷肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST-π)mR-NA及其蛋白表达的影响。结果非细胞毒浓度(IC10)的马钱子碱作用后,K562/A02细胞中MDR1mRNA及P-gp表达降低(P<0.01)。而MRP、TopoⅡ、GST-πmRNA及其蛋白的表达无明显变化(P>0.05),同时马钱子碱能增加化疗药物在白血病细胞内的积累。结论马钱子碱能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MDR1mRNA的表达,导致细胞膜上P-gp的表达量减少,化疗药物从细胞内溢出减少有关。 展开更多
关键词 马钱子碱 k562/a02细胞 多药耐药 逆转
下载PDF
白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究 被引量：7
5
作者 马武开 李玉莹 +2 位作者 姚血明 王莹 黄礼明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1031-1032,共2页
在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本... 在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 k562/a02细胞 NF-ΚB 解毒化瘀药
下载PDF
环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制 被引量：7
6
作者 陈宝安 郭晶晶 +16 位作者 程坚 高峰 丁家华 许文林 沈惠玲 孙新臣 成红艳 高冲 孙耘玉 王骏 赵刚 宋慧慧 鲍文 李国宏 刘莉洁 陈文姬 王雪梅 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1010-1013,共4页
目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/... 目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/A02细胞经CsA和Tet作用后,以流式细胞仪(FCM)检测细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测多药耐药基因(multidrug resistancegene,mdr1)mRNA表达水平。结果K562/A02细胞内DNR浓度为K562的19%,CsA(1mg/L)及Tet(0.1mg/L)单独及联合作用K562/A02细胞48h后细胞内DNR的浓度分别为K562的60%、65%、98%。K562和K562/A02细胞P-gp荧光强度分别为0.18%和96.51%,K562/A02细胞经CsA(1mg/L)和Tet(0.1mg/L)单独及联合处理后细胞P-gp荧光强度分别为75.32%,76.86%和48.61%。K562/A02细胞经过两药单独作用后耐药株mdr1-mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。结论环孢菌素A和汉防己甲素均可逆转白血病细胞的耐药,且两药联合作用逆转效果增强,具有协同作用。 展开更多
关键词 环孢菌素A 汉防己甲素 k562/a02细胞 多药耐药 P-糖蛋白
下载PDF
汉防己甲素联合柔红霉素对K562/A02细胞株P21蛋白和P糖蛋白表达的影响 被引量：7
7
作者 陈宝安 李静 +8 位作者 程坚 高峰 吴亚男 朱敏生 丁家华 高冲 孙新臣 许文林 王雪梅 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第5期1179-1182,共4页
本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P-gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细... 本研究旨在探讨汉防己甲素(TET)对人慢性髓系白血病(CML)急性红白血病细胞株K562/A02多药耐药的逆转作用,及其逆转耐药与细胞周期依赖性激酶抑制因子(p21)、P糖蛋白(P-gp)及其基因的关系,为TET的临床应用提供新的理论基础。K562/A02细胞实验分组为:①单用柔红霉素(DNR)对照组;②DNR+TET0.5mg/L组;③DNR+TET1.0mg/L组;④DNR+TET2.0mg/L组。采用Westernblot法检测实验各组K562/A02细胞P21的表达。采用流式细胞仪(FCM)检测实验各组细胞P-gp的表达,采用半定量PCR(RT-PCR)测定细胞MDR1基因mRNA表达水平。结果表明:K562/A02细胞中P21蛋白的表达随着TET浓度的增加而增强,P-gp蛋白的表达随着TET浓度的增加而减低。K562细胞中mdr1基因几乎无表达,K562/A02细胞中mdr1基因高表达,随着TET浓度的增加K562/A02细胞mdr1基因表达不断降低。结论:TET对K562/A02耐药具有逆转作用且呈浓度依赖性,其逆转耐药可能与其上调P21蛋白的表达、下调mdr1及P-gp的表达有关。 展开更多
关键词 多药耐药 汉防己甲素 柔红霉素 k562/a02细胞 P21蛋白 P糖蛋白
下载PDF
复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤mdr_1基因表达的影响 被引量：13
8
作者 郑智 陈菊 +1 位作者 李冬云 陈信义 《中西医结合学报》 CAS 2009年第8期758-762,共5页
目的:探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。方法:将人红白血病多药耐药细胞系K562/A02细胞接种于BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射... 目的:探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤多药耐药基因mdr1表达的影响。方法:将人红白血病多药耐药细胞系K562/A02细胞接种于BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,给予不同剂量复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射治疗。治疗14d后处死小鼠,剥离肿瘤,检测各组移植瘤的瘤质量,计算抑瘤率;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组移植瘤mdr1基因表达,2-ΔΔCt法计算各组mdr1倍增变化率。结果:各剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于模型组(P<0.05);高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组的瘤质量明显低于阿霉素组(P<0.05);高、中剂量复方浙贝颗粒联合阿霉素组移植瘤mdr1基因表达较阿霉素组明显减少(P<0.05)。结论:复方浙贝颗粒(高、中剂量)联合阿霉素能够减少多药耐药移植瘤mdr1基因的表达。 展开更多
关键词 复方浙贝颗粒 多药耐药 k562/a02细胞 移植瘤 mdr_1 祼小鼠
下载PDF
藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用 被引量：11
9
作者 田亮 刘娟 +13 位作者 陈宝安 程坚 丁家华 王帅 夏国华 高峰 邵泽叶 张海军 郭青龙 张海伟 王磊 任艳艳 蔡晓辉 刘苒 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期252-257,共6页
本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞... 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 阿霉素 k562细胞 k562/a02细胞 多药耐药
下载PDF
高压氧联合阿霉素对白血病K562/A02细胞凋亡的影响 被引量：8
10
作者 张伟 陈宝安 +6 位作者 鲍文 程坚 孙燕 成杰 张敏 张晓敏 陈岩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期621-625,共5页
本研究探讨0.2MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响。利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAXmRNA表达水平,运用caspase-8试剂... 本研究探讨0.2MPa高压氧(HBO)联合阿霉素对白血病多药耐药细胞K562/A02细胞凋亡的影响。利用流式细胞术法和透射电子显微镜检测细胞凋亡和caspase-3表达,用定量qReal-time PCR法检测HIF-1α、BCL-2和BAXmRNA表达水平,运用caspase-8试剂盒检测caspase-8的活性,Western blot法检测P-gp活性。结果表明:0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞凋亡率高于ADM组[(47.36±3.87)%vs(28.51±1.09)%],差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞HIF-1αmRNA、P-gp及BCL-2的蛋白水平低于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。0.2MPa HBO联合阿霉素组细胞的BAX、caspase-3及caspase-8蛋白活性均高于ADM组,差异有统计学意义(p<0.05)。结论 :0.2MPa HBO联合阿霉素可逆转耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药,提高细胞凋亡率,其机制可能与HIF-1α下调P-gp和BCL-2的表达以及提高caspase活性有关。 展开更多
关键词 高压氧 阿霉素 k562/a02细胞 多药耐药 细胞凋亡相关蛋白
下载PDF
大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究 被引量：7
11
作者 余敏 刘心 +2 位作者 徐波 王晖 陈葳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第5期1044-1049,共6页
本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效... 本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度。结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性。红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用。大蒜素与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强。结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用。联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用。 展开更多
关键词 大蒜素 红霉素 k562/a02细胞 p-gP MDR
下载PDF
甲基莲心碱在K562/A02细胞对STI571敏感性中的作用 被引量：6
12
作者 肖希斌 谢兆霞 +2 位作者 陈杰 秦群 祝焱 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期558-561,共4页
目的:研究甲基莲心碱(Nef)在多药耐药白血病细胞K562/A02对STI571敏感性中的作用,并探讨其逆转耐药的机制。方法:MTT法比较STI571单独或与Nef联合应用对K562/A02细胞的抑制作用;RT-PCR法检测mdr1mRNA转录水平及WesternBlot法检测P-gp表... 目的:研究甲基莲心碱(Nef)在多药耐药白血病细胞K562/A02对STI571敏感性中的作用,并探讨其逆转耐药的机制。方法:MTT法比较STI571单独或与Nef联合应用对K562/A02细胞的抑制作用;RT-PCR法检测mdr1mRNA转录水平及WesternBlot法检测P-gp表达水平。结果:Nef与STI571联合应用对K562/A02细胞增殖的抑制作用明显增强。单独应用STI571对K562/A02细胞的IC50为3.02μmol/L,加Nef后,IC50为0.689μmol/L,逆转倍数为4.38倍(P<0.05)。STI571与Nef联合应用使mdr1mRNA转录水平下调(45.4±2.5)%(P<0.01),使P-gp的表达下调40.58%(P<0.05)。结论:甲基莲心碱能增强K562/A02细胞对STI571的敏感性,下调其mdr1mRNA的转录和阻断P-gp的表达,从而逆转白血病的多药耐药性。 展开更多
关键词 STI 571 k562/a02 甲基莲心碱 多药耐药 基因 bcr/abl
下载PDF
尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡 被引量：9
13
作者 周兵 张根葆 +2 位作者 段婷 周珏 吴娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期273-276,共4页
本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562... 本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 尖吻蝮蛇毒 k562/a02细胞 细胞凋亡 CASPASE 3
下载PDF
解毒化淤药对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达影响的研究 被引量：9
14
作者 马武开 姚血明 +2 位作者 李玉莹 黄颖 王莹 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期2321-2323,共3页
目的探讨解毒化淤中药复方含药血清对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达的影响。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562/A02、HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫... 目的探讨解毒化淤中药复方含药血清对白血病K562/A02、HL60/Adr细胞P-gp、Bcl-2、P53基因表达的影响。方法应用中药血清药理学方法制备解毒化淤药的兔血清,以MTT法检测经含药血清处理后K562/A02、HL60/Adr细胞对化疗药物的敏感性;免疫组化方法检测P-gp、Bcl-2、P53耐药基因表达情况。结果 MTT结果显示不同浓度解毒化淤含药血清对K562/A02、HL60/Adr细胞均有耐药逆转作用,其逆转倍数随剂量增加而增大;免疫组化结果显示解毒化淤药含药血清能够降低K562/A02、HL60/Adr细胞耐药基因P-gp和抗凋亡基因Bcl-2的表达,但对P53基因无影响。结论解毒化淤方含药血清逆转白血病K562/A02、HL60/Adr细胞耐药的机制是降低P-gp和bcl-2的表达而逆转耐药的,对P53基因表达无影响。 展开更多
关键词 白血病 多药耐药 k562/a02细胞 HL60/Adr细胞 解毒化淤药
下载PDF
某些中药对K562/A02细胞Mdr1基因及其表达产物的影响 被引量：5
15
作者 高娜 张育 +4 位作者 茆俊卿 李国青 周玮 高波 顾健 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期785-789,共5页
本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562/A02Mdr1基因及其表达产物P-gp的影响。采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用;采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测上... 本研究探讨中药复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱、士的宁对人红白血病多药耐药细胞株K562/A02Mdr1基因及其表达产物P-gp的影响。采用噻唑蓝(MTT)法、台盼蓝拒染法检测上述药物的细胞毒作用;采用半定量RT-PCR和Western blot分别检测上述4种中药在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达的影响。结果表明:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱作用后,K562/A02细胞中Mdr1基因及P-gp表达降低(p<0.01),其中马钱子碱组的作用最为显著;而士的宁作用后K562/A02细胞Mdr1基因及P-gp表达无明显变化。结论:复方当归注射液、马钱子碱、麻黄碱能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制主要与下调K562/A02细胞Mdr1mRNA的表达而导致细胞膜上P-gp的表达量减少有关。 展开更多
关键词 当归 马钱子碱 麻黄碱 士的宁 多药耐药 k562/a02细胞 Mdr1 P—gP
下载PDF
蝎毒多肽提取物对白血病细胞株K562/A02荷瘤鼠耐药性的影响 被引量：5
16
作者 杨向东 杨文华 +5 位作者 刘宝山 伊学军 高宏 姚芳 王兴丽 闫理想 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期181-187,共7页
目的探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)逆转白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的分子机制。方法以多药耐药的K562/A02细胞株成模白血病BALB/c裸鼠为例,成模鼠随机... 目的探讨蝎毒多肽(peptide extract from scorpion venom,PESV)逆转白血病干细胞(leukemia stem cells,LSC)在体内多药耐药(multidrug resistance,MDR)的分子机制。方法以多药耐药的K562/A02细胞株成模白血病BALB/c裸鼠为例,成模鼠随机分为6组:模型对照组、阿霉素(ADM)组、PESV组、ADM+PESV(H)组、ADM+PESV(M)组、ADM+PESV(L)组。模型对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射,其余各组予相应剂量ADM和(或)PESV腹腔注射,连续给药14天。第21天观察各组裸鼠移植瘤生长情况,分别检测瘤块中LSC:细胞膜上P-gp的表达,细胞质中ALDH、PI3K的变化及细胞核中MDR1、NF-κB的活性。结果 K562/A02细胞经免疫磁珠分选前后的CD34+CD38-细胞比率和IC50值分别为31.5%、(60.33±10.68)μg/ml和92.8%、(58.33±9.72)μg/ml,分选后细胞干性显著提高,而耐药性无差异性损失;各组造模裸鼠成瘤率100%。瘤体中LSC:流式细胞仪检测细胞膜上P-gp表达结果:检测对照组89.8%、ADM组91.9%、PESV组88.4%、ADM+PESV(H)组53.9%、ADM+PESV(M)组78.0%、ADM+PESV(L)组78.7%;半定量RT-PCR检测MDR1 m RNA的表达:PESV组>ADM+PESV(L)组>ADM+PESV(M)组>ADM+PESV(H)组>ADM组;免疫组织化学检测ALDH,显示灰度值ADM组>PESV组>ADM+PESV(H)组>ADM+PESV(M)组>ADM+PESV(L)组;Western blot检测PI3K分子与Elisa检测NF-κB因子结果一致,在ADM组、PESV组表达上调,在ADM+PESV组中表达下调,下调强度与PESV剂量呈正相关。结论 PESV具有下调白血病干细胞膜上P-gp,细胞质内ALDH、PI3K及细胞核中MDR1、NF-κB的表达水平,增强了白血病K562/A02干细胞在体内对ADM的敏感度,逆转其多药耐药特性。 展开更多
关键词 白血病 蝎毒多肽 k562/a02 BALB/C裸鼠 多药耐药 逆转
下载PDF
复方浙贝药物血清影响K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡研究 被引量：15
17
作者 郑智 李冬云 陈信义 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期167-169,共3页
目的观察复方浙贝药物血清对K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡的影响。方法Wist-ar雄性大鼠40只,分为空白对照组(血清组)、含阿霉素(ADR)血清组及含复方浙贝颗粒高[8g/(kg.d)]、中[4g/(kg.d)]、低[2g/(kg.d)]剂量血清组。用流式细胞... 目的观察复方浙贝药物血清对K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡的影响。方法Wist-ar雄性大鼠40只,分为空白对照组(血清组)、含阿霉素(ADR)血清组及含复方浙贝颗粒高[8g/(kg.d)]、中[4g/(kg.d)]、低[2g/(kg.d)]剂量血清组。用流式细胞仪定量检测不同时间药物血清干预后的K562/A02细胞内ADR和罗丹明123(Rh123)浓度;Annexin-V/PI双染法检测K562/A02细胞早期凋亡率。结果复方浙贝药物血清不同剂量组均能减缓K562/A02细胞内ADR和Rh123荧光下降速度,其中高剂量组作用最明显,中剂量组次之,低剂量组较弱;K562/A02细胞早期凋亡率依次为:中剂量组24.60%、高剂量组11.21%、低剂量组5.71%、空白组1.40%。结论复方浙贝颗粒体外能够抑制K562/A02细胞对药物的外排功能,并能够诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 复方浙贝颗粒 多药耐药 k562/a02细胞 凋亡
下载PDF
汉防己甲素对K562/A02细胞株SORCIN基因表达的影响 被引量：7
18
作者 李静 陈宝安 +14 位作者 朱敏生 高峰 丁家华 高冲 孙耘玉 程坚 王骏 赵刚 宋慧慧 马燕 鲍文 孙新臣 成红艳 许文林 沈惠玲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期65-69,共5页
本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对... 本研究旨在探讨汉防己甲素(Tet)在逆转K562/A02细胞耐药与耐药相关的可溶性钙结合蛋白(SORCIN)基因表达之间的关系,为Tet的临床应用提供新的理论基础。通过MTT法筛选出所需浓度Tet,与K562/A02细胞株孵育培养48小时后,通过MTT检测Tet对柔红霉素(DNR)细胞毒性的影响,用RT-PCR方法检测SORCIN基因表达的变化,用Western blot方法检测sorcin表达蛋白的变化。结果表明:在所选浓度范围内,Tet可以增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,(Tet浓度为0,0.5,1.0,2.0mg/L时DNR和Tet的IC50分别为11.3±0.17,5.15±0.10,3.91±0.06,2.52±0.04mg/L,p<0.01);K562/A02细胞中SORCIN基因高表达,且随着Tet浓度的增加SORCIN的表达先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强,1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05);K652细胞中sorcin蛋白低表达,K562/A02细胞中sorcin蛋白高表达,且随着Tet浓度的增加先增强后减弱(Tet浓度为0.5mg/L时增强、1.0和2.0mg/L时减弱,p<0.05)。结论:MTT检测显示Tet对K562/A02耐药逆转呈浓度依赖性,Tet可能通过调整SORCIN基因及蛋白的表达参与逆转K562/A02的耐药性,但并不与其耐药逆转作用完全相关。 展开更多
关键词 多药耐药 耐药相关性可溶性钙结合蛋白 汉防己甲素 k562/a02细胞株
下载PDF
氧化苦参碱逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究 被引量：21
19
作者 彭向前 张文会 李军 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第19期1127-1130,共4页
目的:观察非细胞毒性浓度(生长率>95%)氧化苦参碱对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定氧化苦参碱的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性... 目的:观察非细胞毒性浓度(生长率>95%)氧化苦参碱对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定氧化苦参碱的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性浓度的氧化苦参碱处理后K562/A02细胞膜表面糖蛋白P170表达的变化与细胞内柔红霉素的浓度,应用SPSS13.0软件包对实验结果进行统计学处理。结果:氧化苦参碱对K562/A02细胞有一定的细胞毒作用,其非细胞毒性浓度为50μg/ml,低细胞毒性浓度(生长率为85%～90%)为135μg/ml,把非细胞毒性剂量的氧化苦参碱作为最佳逆转浓度,非细胞毒性浓度氧化苦参碱可显著降低阿霉素对K562/A02细胞的IC50,使K562/A02细胞的IC50由原来的(34.9±0.21)μg/ml降低至(13.3±0.21)μg/ml,其逆转倍数为2.62倍;氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞膜糖蛋白P170的表达从90.22%下调至44.24%(P<0.01);柔红霉素外渗试验显示,氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞内化疗药物的浓度明显增加。结论:氧化苦参碱可部分逆转人白血病K562/A02细胞对阿霉素的耐药性,氧化苦参碱通过下调K562/A02细胞膜糖蛋白P170的表达,使其将化疗药物泵出细胞外的功能受到了抑制,使化疗药物在白血病细胞内能达到有效浓度,从而可以杀灭耐药的白血病细胞,达到逆转白血病细胞耐药性的目的。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 k562/a02细胞 多药耐药
下载PDF
磁性纳米四氧化三铁及纳米金协同柔红霉素作用于K562/A02细胞的初步研究 被引量：8
20
作者 戴永援 陈宝安 +8 位作者 王雪梅 张仁云 高峰 丁家华 高冲 孙耘玉 程坚 赵刚 王骏 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2007年第3期157-160,共4页
目的:研究磁性纳米四氧化三铁(Nano-Fe3O4)及纳米金(Nano-Au)是否具有逆转K562/A02细胞耐药的作用。方法:用MTT法测定盐酸柔红霉素(DNR)对K562/A02和K562细胞的毒性,并观察DNR与Nano-Fe3O4或Nano-Au的联合作用。结果:体积分数为25%的Nan... 目的:研究磁性纳米四氧化三铁(Nano-Fe3O4)及纳米金(Nano-Au)是否具有逆转K562/A02细胞耐药的作用。方法:用MTT法测定盐酸柔红霉素(DNR)对K562/A02和K562细胞的毒性,并观察DNR与Nano-Fe3O4或Nano-Au的联合作用。结果:体积分数为25%的Nano-Fe3O4及Nano-Au能有效增强DNR的细胞毒作用,提高细胞的凋亡率,差异具有显著性。结论:Nano-Fe3O4及Nano-Au结合DNR后均能有效逆转K562/A02细胞的耐药性。 展开更多
关键词 磁性纳米四氧化三铁 纳米金 柔红霉素 多药耐药 k562/a02细胞
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 9 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部