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LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 被引量:5
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作者 李作生 王国臣 +2 位作者 陈志全 郑贸根 侯静朴 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期20-21,共2页
目的探讨LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化方法检测76例非小细胞肺癌中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺癌组织及癌旁正常肺组织中均有表达,LKB1在正常肺组织的阳性表达率显著高于癌组织(90.78%vs... 目的探讨LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化方法检测76例非小细胞肺癌中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺癌组织及癌旁正常肺组织中均有表达,LKB1在正常肺组织的阳性表达率显著高于癌组织(90.78%vs 65.79%,P<0.01)。LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达无显著性差异。LKB1蛋白在高分化肿瘤中的表达阳性率明显高于中-低分化肿瘤(81.82%vs53.49%,P<0.05)。LKB1蛋白在无淋巴结转移组的阳性表达率明显高于淋巴结转移阳性组(89.29%vs 52.08%,P<0.01)。结论 LKB1蛋白的低表达与肺癌的发生有关,并且影响肿瘤的分化及淋巴结转移,可能影响肺癌的预后。 展开更多
关键词 lkb1蛋白 肺癌 基因 肿瘤
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Sonic Hedgehog信号通路与乳腺癌抑癌基因LKB1的相互影响 被引量:3
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作者 成小林 蒋蓓琦 +3 位作者 李正东 傅韵 庄志刚 庄传经 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第4期658-663,共6页
目的:研究环靶明(cyclopamine)抑制Sonic Hedgehog(SHH)信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法:抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231... 目的:研究环靶明(cyclopamine)抑制Sonic Hedgehog(SHH)信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法:抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0,5×10-6mol/L,10×10-6mol/L,20×10-6mol/L 4种浓度的环靶明处理细胞,各小组细胞分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,用RT-PCR法和Western blot法检测Sonic Hedgehog信号通路相关基因Shh、Smo、Ptch、Sufu、Hip及LKB1的mRNA和蛋白表达水平。结果 :在LKB1组和231组中,各小组细胞的凋亡率变化与Sonic Hedgehog相关基因Shh、Smo表达变化一致,随环靶明浓度增大凋亡率增加、基因表达受抑制,在环靶明浓度达10×10-6mol/L时变化最明显,且LKB1组较231组的变化更为明显。在231组中,各小组细胞周期变化与Sonic Hedgehog相关抑制基因Sufu、Hip表达变化一致。而在LKB1组中,各小组细胞周期与抑制基因Sufu、Hip表达变化均无明显差异。在231组中,各小组抑癌基因LKB1的表达随药物浓度增加渐增强。Ptch表达在两组均无明显变化。结论 :抑癌基因LKB1可协同Sonic Hedgehog信号通路抑制剂环靶明促进乳腺癌细胞凋亡,调控细胞周期,推测其机制可能是通过如上信号通路相关基因表达变化而实现。信号通路抑制剂环靶明可提高乳腺癌细胞抑癌基因LKB1的表达,推测此也是信号通路抑制剂降低癌细胞活性机制之一。 展开更多
关键词 乳腺癌 Sonic HEDGEHOG信号通路 lkb1基因 凋亡 细胞周期
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PJ综合症相关抑癌基因LKB1/STK11的逆转录PCR法克隆及序列分析 被引量:2
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作者 侯鑫 刘俊娥 扈廷茂 《内蒙古大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期541-545,共5页
从正常人胎盘组织中克隆出人野生型PJ综合症相关抑癌基因LKB1/STK11cDNA片段.以提取的总RNA为模板,采用逆转录法获得cDNA第一条链,采用94℃变性、72℃退火及延伸的特殊条件,经PCR扩增出抑癌基因LKB1/STK11cDNA片段,克隆到T载体,在国内... 从正常人胎盘组织中克隆出人野生型PJ综合症相关抑癌基因LKB1/STK11cDNA片段.以提取的总RNA为模板,采用逆转录法获得cDNA第一条链,采用94℃变性、72℃退火及延伸的特殊条件,经PCR扩增出抑癌基因LKB1/STK11cDNA片段,克隆到T载体,在国内首次报道了LKB1/STK11基因的克隆.序列分析表明,该cDNA全长1299bp,与GenBank中人野生型LKB1cDNA编码序列完全相同,证实获得了人野生型抑癌基因LKB1/STK11的cDNA克隆.LKB1/STK11cDNA的成功克隆为其原核表达载体的构建和LKB1/STK11蛋白在细胞内的作用及其抑癌效果、抑癌机理的研究打下了基础. 展开更多
关键词 lkb1/STK11基因 逆转录PCR PJ综合症 CDNA克隆 抑癌基因 序列分析 逆转录 综合症 PCR法 相关
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转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系 被引量:1
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作者 成小林 李正东 +2 位作者 蒋蓓琦 庄志刚 庄传经 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期485-491,共7页
目的探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0、5×... 目的探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0、5×10-6、1×10-5、2×10-5 mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT-PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6 mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时效果最明显;推测存在LKB1-SHH-cAMP/PKA通路。 展开更多
关键词 lkb1基因 胚胎发育信号通路 cAMP/PKA信号通路 乳腺癌
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散发性Peutz-Jeghers综合征患者LKB1基因突变情况 被引量:1
5
作者 潘键 王婷婷 +4 位作者 刘炯 马国建 张元颖 朱明 张晓梅 《中国肿瘤外科杂志》 CAS 2012年第3期142-144,158,共4页
目的研究LKB1基因突变和甲基化在散发性Peutz-Jeghers综合征(P-J综合征)患者中的作用。方法提取5例散发性Peutz-Jeghers综合征患者外周血和其中3例的大肠息肉组织DNA,采用PCR法分析其序列的突变情况,MSP法检测基因启动子区域甲基化情况... 目的研究LKB1基因突变和甲基化在散发性Peutz-Jeghers综合征(P-J综合征)患者中的作用。方法提取5例散发性Peutz-Jeghers综合征患者外周血和其中3例的大肠息肉组织DNA,采用PCR法分析其序列的突变情况,MSP法检测基因启动子区域甲基化情况。结果在所有患者外周血和大肠息肉组织DNA中均未发现有病理意义的突变位点,在1例发生癌变的息肉组织DNA中检测到LKB1基因的甲基化。结论并非所有P-J综合征的患者都出现LKB1基因的序列突变,P-J综合征的发病可能存在其他的分子机制,但甲基化状态的改变可能是其息肉发生癌变的机制。 展开更多
关键词 Peutz—Jeghers综合征 lkb1基因 基因突变 甲基化
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抑癌基因LKB1在胃癌组织表达及意义 被引量:5
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作者 葛明珠 崔涛 梁军 《齐鲁医学杂志》 2010年第4期312-314,共3页
目的探讨抑癌基因LKB1在胃癌组织表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测60例胃腺癌组织(胃癌组)、16例正常胃黏膜组织(正常组)和21例癌旁胃黏膜组织(癌旁组)标本LKB1的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果 LKB1正常组100.0... 目的探讨抑癌基因LKB1在胃癌组织表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测60例胃腺癌组织(胃癌组)、16例正常胃黏膜组织(正常组)和21例癌旁胃黏膜组织(癌旁组)标本LKB1的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果 LKB1正常组100.0%强阳性表达,癌旁组61.9%强阳性、38.1%弱阳性表达,胃癌组46.7%弱阳性表达,各组间比较差异有显著性(H=60.412,P<0.001)。胃癌组LKB1阳性表达与pT分期及分化程度有关(χ2=9.386、4.275,P<0.05),与病人年龄、性别、大体分型、解剖位置及淋巴结有无转移无关(P>0.05)。结论 LKB1基因表达与胃癌存在密切关联,检测其在胃癌组织或胃癌细胞中的表达,可为胃癌的诊断提供参考依据。 展开更多
关键词 胃肿瘤 lkb1基因 基因表达 免疫组织化学
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LKB1基因对乳腺癌细胞促进微血管生成的因子基因表达的影响 被引量:1
7
作者 庄志刚 邵志敏 《现代肿瘤医学》 CAS 2004年第4期279-284,共6页
目的 研究LKB1基因对乳腺癌细胞促进微血管生成的因子基因表达的影响及机理。方法 筛选LKB1基因转染的MDA -MB - 4 35乳腺癌细胞 ,随机取样一株高表达细胞株和一株低表达细胞株 ,同时与未转染细胞株和空质粒转染细胞株比较。用RT -PC... 目的 研究LKB1基因对乳腺癌细胞促进微血管生成的因子基因表达的影响及机理。方法 筛选LKB1基因转染的MDA -MB - 4 35乳腺癌细胞 ,随机取样一株高表达细胞株和一株低表达细胞株 ,同时与未转染细胞株和空质粒转染细胞株比较。用RT -PCR观察促进微血管生成的因子的基因表达和分泌情况 ,并用Westernblot对其蛋白定量分析。并采用Tramswell试验 (Matrigel胶侵袭力检测法 )对其进行膜穿透能力检测。结果 无论从mRNA还是蛋白水平上分析LKB1转染的乳癌细胞的促进微血管生成的因子基因表达VEGF和bFGF较未转染细胞和空质粒细胞为低 ,且高表达LKB1的细胞较低表达者为低。相似的结果在Tramswell试验得到证实。结论 LKB1基因作为一种抑癌基因在乳腺癌细胞的侵袭和转移中起到重要作用 ,特别对促进微血管生成的因子作用不容忽视。 展开更多
关键词 lkb1基因 促进微血管生成的因子 乳腺癌细胞 侵袭和转移
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LKB1蛋白表达在非小细胞肺癌中的预后意义研究 被引量:1
8
作者 李作生 张卫红 +3 位作者 陈志全 郑贸根 侯静朴 王国臣 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期761-763,共3页
目的探讨LKB1蛋白表达情况对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后意义。方法应用免疫组化方法检测70例非小细胞肺癌患者中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。LKB1蛋白表达的阳性率... 目的探讨LKB1蛋白表达情况对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的预后意义。方法应用免疫组化方法检测70例非小细胞肺癌患者中LKB1蛋白的表达情况。结果 LKB1蛋白在肺鳞癌和腺癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。LKB1蛋白表达的阳性率在高分化肺癌(83.87%)、无淋巴结转移的肺癌(88.46%)和Ⅰ~Ⅱ期肺癌(75.00%)中的表达阳性率高于中-低分化肺癌(51.28%)、有淋巴结转移的肺癌(50.00%)和Ⅲ期肺癌(47.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 LKB1蛋白在非小细胞肺癌中的低表达可能提示肺癌的预后不良。 展开更多
关键词 lkb1蛋白 非小细胞肺 基因 预后
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LKB1基因启动子甲基化与一例Peutz–Jegher综合征癌变的发生
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作者 李金田 马大伟 +2 位作者 朱明 张晓梅 周云 《国际感染病学(电子版)》 CAS 2018年第3期188-189,共2页
目的:探讨一例Peutz-Jeghers息肉癌变的病因学分子机制。方法:提取患者大肠正常粘膜、非癌变息肉组织和癌变息肉组织石蜡切片的DNA,采用MSP检测LKB1基因启动子区域甲基化,免疫组化检测LKB1基因在组织中的表达。结果:发生癌变的息肉组织... 目的:探讨一例Peutz-Jeghers息肉癌变的病因学分子机制。方法:提取患者大肠正常粘膜、非癌变息肉组织和癌变息肉组织石蜡切片的DNA,采用MSP检测LKB1基因启动子区域甲基化,免疫组化检测LKB1基因在组织中的表达。结果:发生癌变的息肉组织DNA检测到LKB1基因的甲基化,LKB1基因在息肉和正常肠粘膜组织未见甲基化。结论:甲基化状态的改变导致的基因表达沉默可能是其息肉发生癌变的机制。 展开更多
关键词 PEUTZ-JEGHERS综合征 lkb1基因甲基化 息肉癌变
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联合检测支气管肺泡灌洗液中DPC4和LKB1突变诊断肺部孤立块影的价值 被引量:2
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作者 曹超 曹勇 +8 位作者 曾大雄 宋青凤 陈仕新 熊维宁 赵建平 熊盛道 张珍祥 徐永健 方慧娟 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期825-828,共4页
目的探讨联合检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中DPC4和LKB1突变对鉴别肺部X线孤立块影良恶性的价值。方法选择X线检查有肺部孤立块影的患者49例,其中非小细胞肺癌(NSCLC)患者39例,非癌对照组10例,用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-... 目的探讨联合检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中DPC4和LKB1突变对鉴别肺部X线孤立块影良恶性的价值。方法选择X线检查有肺部孤立块影的患者49例,其中非小细胞肺癌(NSCLC)患者39例,非癌对照组10例,用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测BALF中DPC4第8-11外显子、LKB1第1-9外显子的突变情况。结果 39例NSCLC患者中DPC4缺失3例,突变12例,LKB1突变10例,1例NSCLC患者同时发生DPC4和LKB1突变,非癌对照组均未检测出抑癌基因缺失或突变。联合检测DPC4和LKB1诊断NSCLC的灵敏度(61.5%,24/39)较单独检测DPC4或LKB1显著增高(P〈0.05)。结论用PCR-SSCP技术检测BALF中DPC4或LKB1基因突变可作为鉴别肺部孤立块影良恶性的辅助指标之一,有助于肺癌的早期诊断和分期,可能具有一定的临床应用价值,联合检测两种基因较单独检测灵敏度更高。 展开更多
关键词 肺肿瘤 DPC4基因 lkb1基因 支气管肺泡灌洗液 单链构象多态性
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乳腺癌中Hedgehog信号通路的表达及其与LKB1基因相关性的研究 被引量:2
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作者 屈雪莹 庄志刚 +2 位作者 成小林 罗建民 贺其志 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第10期2007-2011,共5页
目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路主要蛋白在乳腺癌中的表达及其与LKB1基因的相关性,以及与临床病理特征、预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测75例人乳腺癌标本中Hh信号通路主要蛋白(Shh、Smo、Sufu、Gli1、Ptch)及LKB1基因的表达,分... 目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路主要蛋白在乳腺癌中的表达及其与LKB1基因的相关性,以及与临床病理特征、预后的关系。方法:采用免疫组化方法检测75例人乳腺癌标本中Hh信号通路主要蛋白(Shh、Smo、Sufu、Gli1、Ptch)及LKB1基因的表达,分析二者相关性,并分析Hh信号通路的表达与临床病理特征及预后的关系。结果:在75例乳腺癌样本中,阳性表达Shh、Gli1、Smo、Ptch、Sufu、LKB1分别为69(92.0%)、58(77.3%)、65(86.7%)、50(66.7%)、34(45.3%)、33(44.0%),而在其相邻的正常乳腺上皮不表达或低表达。Hh信号通路与LKB1的表达呈负相关;Hh信号通路的表达情况与患者年龄、淋巴结转移情况、分子分型具有一定的相关性,且高表达的患者预后较差。结论:Hh信号通路在乳腺癌中过度激活,与临床病理特征及预后相关,并与LKB1基因的表达呈负相关,两者之间的相互作用对乳腺癌的诊治及预后可能有重要影响。 展开更多
关键词 HEDGEHOG 信号通路 基因lkb1 乳腺肿瘤 免疫组织化学
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LKB1基因在急性淋巴细胞白血病患者中的表达水平与病情的相关性 被引量:1
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作者 韩锋 赖庭文 +2 位作者 李浩 谭文敏 吴洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期464-469,共6页
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内LKB1基因的表达水平,分析患者病情与LKB1基因表达水平的相关性。方法:选择本院住院治疗的白血病患者98例,根据诊断结果的不同分为:ALL组56例,ANLL组42例。选取同时期50例健康体检者作为对照组... 目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内LKB1基因的表达水平,分析患者病情与LKB1基因表达水平的相关性。方法:选择本院住院治疗的白血病患者98例,根据诊断结果的不同分为:ALL组56例,ANLL组42例。选取同时期50例健康体检者作为对照组。3组患者的静脉血分离单个核细胞,应用RT-PCR检测并比较各组的LKB1基因表达水平。根据ALL患者LKB1基因表达水平分为2个亚组:低表达组(39例),高表达组(17例)。随访3年,应用Kaplan-Meier法绘制2组ALL患者的OS及DFS曲线。比较2组CR及复发比例的差异。应用多因素Logistic回归分析影响ALL患者生存相关的危险因素。结果:LKB1基因表达水平对照组为1.56(1.38-1.74)>ALL组1.32(1.22-1.40)>ANLL组0.89(0.78-1.02),3组比较具有统计学差异(P<0.05)。与低表达组比较,高表达组CR率显著较高,而复发比例较低(均P<0.05)。随访3年,LKB1高表达的ALL患者OS和DFS率均优于LKB1低表达的ALL患者(P<0.05)。LKB1基因表达水平与ALL患者危险分层存在负相关(r=-0.712,P=0.039),其中标危ALL,LKB1基因低表达组患者显著少于高表达组(P=0.014),而高危ALL,LKB1基因低表达组患者显著高于高表达组(P=0.002)。多元Logistic回归分析显示,年龄(OR=2.872,P=0.020)、外周血幼稚细胞数(OR=2.268,P=0.028)为ALL患者生存相关的危险因素,而LKB1表达水平(OR=0.426,P=0.016)为保护因素。结论:ALL患者体内LKB1基因呈低表达水平,且表达水平越低ALL病情越严重,预后越差。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 lkb1基因 病情 Kaplan-Meier生存分析
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抑癌基因Lkb1超表达载体构建及其在人舌鳞癌细胞SCC-15中的生物活性分析 被引量:2
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作者 张亚婷 高志 邱丽华 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期843-847,共5页
目的:了解抑癌基因LKB1对人舌鳞癌细胞的影响,初步探讨其相关通路机制。方法:构建LKB1真核表达载体,通过脂质体转染人舌鳞癌细胞系(SCC-15),利用RT-PCR、Western blot和流式细胞术来检测SCC-15中基因表达和细胞周期凋亡的变化。结果:LKB... 目的:了解抑癌基因LKB1对人舌鳞癌细胞的影响,初步探讨其相关通路机制。方法:构建LKB1真核表达载体,通过脂质体转染人舌鳞癌细胞系(SCC-15),利用RT-PCR、Western blot和流式细胞术来检测SCC-15中基因表达和细胞周期凋亡的变化。结果:LKB1在SCC-15细胞中mRNA水平上成功过表达约300倍,蛋白表达水平也显著上调;同时发现LKB1超表达对细胞周期起阻滞作用,并可上调p53、PTEN和TGF-β,同时下调VEGF的表达,差异均有统计学意义。结论:成功构建了LKB1真核表达载体,该基因在SCC-15细胞中超表达对细胞周期起阻滞作用,调控p53、PTEN、TGF-β和VEGF基因表达,可能参与调控p53和TGF-β等多种信号通路,为进一步研究LKB1基因在恶性舌鳞癌发病的机制和临床治疗的作用提供了重要实验依据。 展开更多
关键词 lkb1 人舌鳞癌 SCC-15 抑癌基因
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急性非淋巴细胞白血病患者骨髓中LKB1基因的表达水平及临床意义 被引量:2
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作者 王莉雪 王文芳 郝家明 《中国输血杂志》 CAS 2021年第7期716-719,共4页
目的探讨人类肝激酶B1 (Liver kinase B1,LKB1)基因在急性非淋巴细胞白血病(AML)患者骨髓中表达水平,及其与患者预后的相关性。方法选取2015年5月~2017年1月本院收治的90例AML患者标本为研究对象,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标... 目的探讨人类肝激酶B1 (Liver kinase B1,LKB1)基因在急性非淋巴细胞白血病(AML)患者骨髓中表达水平,及其与患者预后的相关性。方法选取2015年5月~2017年1月本院收治的90例AML患者标本为研究对象,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标本30例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测各组骨髓中LKB1基因表达水平。Western Blot检测LKB1蛋白表达。Kaplan-Meier生存分析LKB1基因与AML预后的相关性。结果 AML患者骨髓中LKB1基因突变率、mRNA及LKB1蛋白表达量明显低于对照组(χ^(2)=13.274,t=34.134,P<0.05)。LKB1基因扩增率、mRNA表达量从高到低顺序M1(81%,17/21)>M5(78.6%,11/14)>M6(75%,3/4)>M2(42.4%,14/33)>M4(41.7%,5/12)>M3(35.3%,6/17)。LKB1高扩增组AML患者的随访生存率高于LKB1低扩增患者(χ^(2)=8.039,P<0.05)。LKB1高扩增组的中位生存时间高于LKB1低扩增组(27.3个月vs 19.8个月)(x^(2)=5.552,P<0.05)。LKB1高扩增组患者的化疗后感染、化疗后复率及髓外浸润发生率低于LKB1低扩增患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AML患者骨髓中LKB1基因低扩增,且表达水平越低AML病情越严重,预后越差。 展开更多
关键词 急性非淋巴细胞白血病 lkb1基因 预后
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LKB1在肺癌中的信号传导研究进展
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作者 刘思奇 张晶 +3 位作者 吕飞 孙诗卓 芦小单 丁亦男 《长春师范大学学报》 2022年第8期112-116,共5页
肝激酶基因B1(The liver kinase B1,LKB1)是一种在黑色素斑-胃肠多发息肉综合征(PJS)和多种癌症中发生突变的肿瘤抑制因子。LKB1编码丝氨酸-苏氨酸激酶,可激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)及其13个超家族成员,调节多个生物过程,如细胞极性、... 肝激酶基因B1(The liver kinase B1,LKB1)是一种在黑色素斑-胃肠多发息肉综合征(PJS)和多种癌症中发生突变的肿瘤抑制因子。LKB1编码丝氨酸-苏氨酸激酶,可激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)及其13个超家族成员,调节多个生物过程,如细胞极性、细胞周期停滞、胚胎发育、细胞凋亡和生物能量代谢。越来越多的证据表明LKB1的缺乏会引起广泛的代谢改变,促进肺癌的发生、发展。临床和临床前研究支持LKB1对不同应激诱导药物反应的中枢调节剂的作用,表明LKB1通路是一个非常有前景的治疗靶点。本文就LKB1的功能、调控和信号传导,以及它在肺癌中的作用进行相关综述。 展开更多
关键词 lkb1 肺癌 抑癌基因
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PTEN,LKB1基因缺失、突变检测对良恶性胸腔积液鉴别的意义
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作者 范新蕾 田锋 《延边大学医学学报》 CAS 2015年第1期54-58,共5页
[目的]探讨检测PTEN,LKB1基因缺失、突变对鉴别良恶性胸腔积液的价值.[方法]提取漏出液组43例、良性胸腔积液组44例、恶性胸腔积液组47例患者胸腔积液中的DNA,采用PCR-SSCP法检测PTEN第5~8外显子、LKB1第1~9外显子缺失、突变情况.[结果... [目的]探讨检测PTEN,LKB1基因缺失、突变对鉴别良恶性胸腔积液的价值.[方法]提取漏出液组43例、良性胸腔积液组44例、恶性胸腔积液组47例患者胸腔积液中的DNA,采用PCR-SSCP法检测PTEN第5~8外显子、LKB1第1~9外显子缺失、突变情况.[结果]与漏出液组比较,良性胸腔积液组未发现PTEN,LKB1基因缺失或突变;恶性胸腔积液组PTEN基因总改变率为46.8%,LKB1基因总改变率为42.6%,联合检测PTEN,LKB1诊断恶性胸腔积液的灵敏度为78.7%,显著高于胸腔积液细胞学检查的53.2%(P〈0.05).[结论]PCR-SSCP技术检测PTEN,LKB1基因缺失、突变可作为鉴别良恶性胸腔积液的辅助方法. 展开更多
关键词 胸腔积液 恶性 结核 胸膜 基因 PTEN 基因 lkb1
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Peutz-Jeghers综合征研究进展 被引量:2
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作者 赵晓 周平 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2011年第4期380-384,共5页
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一常染色体显性遗传病,已证实LKB1突变与该病的发生有关。此文对LKB1基因的结构功能、PJS分子机制、遗传突变、相关的蛋白表达及药物干预性治疗等国内外研究成果进行综述。
关键词 PEUTZ-JEGHERS综合征 分子机制 药物干预 lkb1基因表达
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高血压循环外泌体中关键miRNA的筛选及功能研究 被引量:4
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作者 张波涛 袁雯 +5 位作者 刘晓艳 钟久昌 陈牧雷 王红石 王华光 池洪杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期544-551,共8页
目的明确循环外泌体对高血压的影响,筛选出其中发挥关键作用的miRNA,探索其功能。方法提取自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血浆外泌体注射入正常血压大鼠体内检测大鼠血压的变化;提取高血压患者及SHR血浆外泌体... 目的明确循环外泌体对高血压的影响,筛选出其中发挥关键作用的miRNA,探索其功能。方法提取自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血浆外泌体注射入正常血压大鼠体内检测大鼠血压的变化;提取高血压患者及SHR血浆外泌体及外泌体RNA,RT-PCR验证挑选的8个miRNAs的表达变化;Western blot的方法检测人脐静结果SHR血浆外泌体可使SD大鼠的血压显著升高。miR-17-5p与miR-218-5p在高血压患者及SHR血浆外泌体(SHR-exos)中的表达明显升高。miR-17-5p抑制剂可以明显减弱SHR-exos升高血压的作用。在体外培养的HUVEC中,miR-17-5p可以下调LKB1和PTEN的表达。结论SHR血浆外泌体可使正常大鼠血压显著升高,miR-17-5p可能是其中发挥关键作用的miRNA。exo-miR-17-5p可能是通过对LKB1/PTEN信号的调控实现促进高血压发生发展作用的。 展开更多
关键词 高血压 外泌体 微小RNAS 基因表达谱 PTEN lkb1
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Establishment and gene expression profiling of LKB1 stable knockdown lung cancer cell line 被引量:7
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作者 SUN Lin-lin ZHONG Dian-sheng +2 位作者 WU Song BAI Hua CHEN Zhe 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2011年第13期2028-2032,共5页
背景肺癌症是在中国的癌症相关的死亡的领先的原因。变化分析表明 LKB1 inactivation 在 30% non-small-cell 肺癌症(NSCLC ) 是在场的,显示它象肿瘤 suppressor 的角色。然而,分子的机制仍然不是清楚的。我们试图建立 LKB1 稳定的击... 背景肺癌症是在中国的癌症相关的死亡的领先的原因。变化分析表明 LKB1 inactivation 在 30% non-small-cell 肺癌症(NSCLC ) 是在场的,显示它象肿瘤 suppressor 的角色。然而,分子的机制仍然不是清楚的。我们试图建立 LKB1 稳定的击倒的 NSCLC 房间线,在基因表示检测改变并且识别基因的学习由 LKB1.Methods LKB1 稳定的击倒的 H1299 房间线调整了用 lentiviral 被建立短发卡 RNA。为了识别击倒的效果, LKB1 mRNA 和蛋白质,表示水平与量的即时 PCR 并且西方的弄污被评估。我们与 2-deoxyglucose 对待房间线决定 LKB1 蛋白质功能是否被影响。基因 microarray 分析被执行在 LKB1 稳定的击倒的 H1299 cells.Results LKB1 mRNA 检测基因表示改变,蛋白质表示显著地在 LKB1 稳定的击倒的 H1299 房间线被压制。2-DG 处理几乎没在 AMPK 的 phosphorylation 上有很少影响,它是 LKB1 的下游的目标,显示 LKB1 的功能的损失。microarray 数据显示出那 LKB1 击倒导致了 1243 种基因的表达式改变,包括涉及房间移植,房间增长和房间 apoptosis.Conclusions 的那些, LKB1 稳定的击倒的 H1299 房间线的建立向我们提供一个大工具调查 LKB1 通过 microarray 调整的各种各样的基因。LKB1 调整的房间增长和迁居相关的基因的发现为解开是批评的 LKB1 在肺癌症的发展和转移的角色的分子的机制。 展开更多
关键词 基因表达分析 非小细胞肺癌 细胞株 稳定 WESTERN印迹 肿瘤抑制基因 短发夹RNA 基因芯片
原文传递
CLINICAL CHARACTERISTICS AND BASIC RESEARCH DEVELOPMENT OF PEUTZ- JEGHERS SYNDROME
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作者 何晓东 毛一雷 +2 位作者 贲勇 马超 张振寰 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2001年第1期49-51,共3页
To improve clinical knowledge of Peutz- Jeghers syndrome. Methods. Eight patients with Peutz- Jeghers syndrome from 1984 to 1998 in our hospital were retrospectively reviewed and analyzed in the present study. Result.... To improve clinical knowledge of Peutz- Jeghers syndrome. Methods. Eight patients with Peutz- Jeghers syndrome from 1984 to 1998 in our hospital were retrospectively reviewed and analyzed in the present study. Result. The result of this analysis showed that there were 4 patients appeared with family histories of Peutz- Jeghers syndrome. All of the included patients admitted to the hospital with various complications, and eventually received surgical interventions for these complications, among which, 6 of them had intestinal obstructions mostly (5/6) due to small bowel intussusception, and 2 of them suffered with hemafecia. Post- operative recoveries were generally satisfactory with zero mortality. Conclusion. Peutz- Jeghers syndrome is an uncommon digestive dominant hereditary disease. The diagnosis of it with history, symptoms, signs, and proper examinations usually is not difficult. Surgical interventions are necessary once complications occur. 展开更多
关键词 粘膜黑斑-肠系肉综合症 临床表现 诊断 手术治疗 lkb1基因
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