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IL-27通过信号通路p38 MAPK和PI3K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达 被引量:7
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作者 李建平 杨少光 +10 位作者 董春兰 吴昊 贾海蓉 赵艳津 王彤 卢世红 任倩 赵钦军 邢文 张磊 韩忠朝 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期391-395,共5页
本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(W... 本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(WSX-1/TCCR和gp130)mRNA表达。分别应用IL-27及信号通路p38 MAPK、PI3K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1βmRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化。结果表明:人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1/TCCR和gp130,IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达(p<0.05),SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用(p<0.05),而LY294002及U0126无阻断作用(p>0.05)。相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1βmRNA的表达并能增加IL-1β释放(p<0.05),LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用(p<0.05),而SB203580及U0126无阻断作用(p>0.05)。结论:IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38 MAPK和PI3K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达。 展开更多
关键词 IL-27 中性粒细胞 p38 MAPK P13K途径 mac-1 fMLP—R IL-1Β
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小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化 被引量:8
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作者 王知秋 陈衔城 +1 位作者 杨国源 周良辅 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第4期304-307,F002,共5页
目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO... 目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 MCAO后4 h,缺血区ICAM-1阳性血管开始增加,24~48 h达高峰,72 h后减少;各时段缺血皮质区的阳性血管数均多于基底节。MCAO后24 h缺血基底节Mac-1阳性细胞明显增加,48 h到达顶峰,72 h后缓慢减少;而在缺血皮质,MCAO后4 h,Mac-1阳性白细胞已开始增加,48 h达到顶峰,72 h后仍保持较高的数量,各时段缺血皮质区的Mac-1阳性细胞数均多于基底节区。MCAO后12 h缺血基底节MPO活性开始升高,24 h到达高峰,72 h后逐步下降;在缺血皮质,MCAO后12 hMPO活性小幅升高,24 h后达到顶峰,并维持较高水平至120 h。结论 小鼠大脑中动脉持续性栓塞早期,缺血脑组织ICAM-1、Mac-1表达和MPO活性平行升高,提示小鼠局灶性脑缺血后存在缺血性损伤诱导的主动性炎症反应,与缺血基底节区相比,周围皮质的炎症反应更为持久而强烈。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 ICAM-1 mac-1 MPO 免疫组化法 线栓法 小鼠
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The Structural Proteins of Bdellovibrio bacteriovorus Bacteriophage MAC-1
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作者 Rajinder S. Ranu Renee Gallegos +1 位作者 Mary Althauser Lisa Wolfe 《World Journal of Engineering and Technology》 2016年第3期7-13,共8页
In the present investigation the structural proteins associated with MAC-1 bacteriophage have been characterized using sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE);tandem mass spectrometry of p... In the present investigation the structural proteins associated with MAC-1 bacteriophage have been characterized using sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE);tandem mass spectrometry of protein bands from SDS-PAGE gel;from the open reading frames (ORFs) deduced from MAC-1 genome sequence and amino acid sequence homology searches from the Uniprot database (up000002418). Results have led to the identification of at least three structural proteins associated with MAC-1 phage genome. They are: capsid protein (~55,000-daltons);spike protein (~22,000-daltons) and a low molecular weight DNA binding protein (~4000-dal- tons). In addition, two other minor proteins were tentatively identified as replicative and scaffold proteins based on two to three unique peptides from mass spectrometry data. However, other proteins coded (ORFs) by phage genome remain to be identified. 展开更多
关键词 Bdellovibrio bacteriovorus Bacteriophage mac-1 Phage Structural Proteins mac-1 Genome mac-1 Genes (ORFs)
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融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒与THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响 被引量:3
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作者 刘成海 彭松 +3 位作者 胡厚源 贝俊杰 孟璟 房兆飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期864-867,共4页
目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)与人单核细胞株THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活人血小板并获取PMPs。采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)及P... 目的探讨融合蛋白TAP-SSL5对血小板微粒(platelet microparticles,PMPs)与人单核细胞株THP-1细胞结合及Mac-1活化的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)激活人血小板并获取PMPs。采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)及PE标记的抗CD62P单克隆抗体、FITC标记的Annexin V检测PMPs,以FITC标记的抗CD41单克隆抗体和PE标记的抗CD154(CD40L)单克隆抗体检测PMPs的表面特征。采用JC-1试剂盒检测血小板线粒体膜电位。采用FCM检测PMPs与THP-1细胞的结合,以及PMPs诱导THP-1细胞表面Mac-1(CD11b/CD18,αMβ2)的活化情况,并研究TAP-SSL5的干预作用。结果 PMPs呈现CD62P和Annexin V双阳性,且CD41和CD40L的阳性率分别达到50.8%和44.0%。JC-1检测显示,ADP对血小板线粒体膜电位无明显影响(P>0.05)。PMPs与THP-1细胞的结合率为(24.80±5.16)%,PMPs诱导THP-1细胞Mac-1的活化率为(21.17±5.92)%,THP-1细胞经10 mg/L TAP-SSL5预处理后,PMPs的结合率下降至(13.67±2.15)%(P<0.05),Mac-1的活化率下降至(0.99±0.62)%(P<0.01)。结论 TAPSSL5可抑制PMPs与THP-1细胞的结合及THP-1细胞表面Mac-1的活化。 展开更多
关键词 血小板微粒 金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白-5 蜱抗凝血肽 融合蛋白 THP-1细胞 mac-1
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Mac-1在小鼠巨噬细胞识别白念珠菌中的作用 被引量:2
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作者 胡永轩 张军民 +3 位作者 李希清 周真 梁宇恒 席丽艳 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期676-681,685,共7页
目的探讨Mac-1在小鼠巨噬细胞识别白念珠菌中的作用。方法以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为靶细胞,与白念珠菌灭活酵母、活酵母细胞共培养,RT-PCR检测Mac-1mRNA表达,western blot检测Mac-1蛋白表达,FITC包被白念珠菌后流式细胞技术检测巨噬... 目的探讨Mac-1在小鼠巨噬细胞识别白念珠菌中的作用。方法以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为靶细胞,与白念珠菌灭活酵母、活酵母细胞共培养,RT-PCR检测Mac-1mRNA表达,western blot检测Mac-1蛋白表达,FITC包被白念珠菌后流式细胞技术检测巨噬细胞对其吞噬率,ELISA检测共培养上清细胞因子水平;siRNA靶向下调巨噬细胞Mac-1表达,检测共培养后吞噬率及细胞因子水平。结果 RAW264.7细胞与活酵母细胞、灭活酵母细胞共培养后,Mac-1mRNA、蛋白表达无差异(P>0.05),巨噬细胞的吞噬率分别为85.28%和84.90%,无明显差异性(P>0.05);共培养后,IL-2、IFN-γ等Th1型,IL-4、IL-10等Th2型均呈不同程度升高,但二组之间也无明显差异(P>0.05)。siRNA靶向下调RAW264.7细胞的Mac-1后,与白念珠菌共培养,巨噬细胞对白念珠菌的吞噬率下降为28.60%(P<0.05);同时,巨噬细胞分泌细胞因子的水平下降。结论在先天性免疫早期阶段,Mac-1为巨噬细胞识别、介导吞噬白念珠菌的模式识别受体之一;IL-2、IFN-γ等Th1型,IL-4、IL-10等Th2型细胞因子均参与巨噬细胞抗白念珠菌感染免疫。 展开更多
关键词 巨噬细胞 小鼠 mac-1 白念珠菌
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Mac-1的结构与功能及其在肿瘤免疫治疗中的作用 被引量:4
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作者 刁飞 朱晓燕 刘宇健 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2006年第3期232-234,共3页
Mac-1是位于白细胞表面参于机体防御作用及免疫反应的重要的粘附分子,它由α(CD11b)和β(CD18)两个亚基以非共价键的方式缔合成异二聚体,Mac-1的分子结构中有两个重要的区域:一个是识别蛋白配体的I-域,另一个是识别多糖的凝集素部位。Ma... Mac-1是位于白细胞表面参于机体防御作用及免疫反应的重要的粘附分子,它由α(CD11b)和β(CD18)两个亚基以非共价键的方式缔合成异二聚体,Mac-1的分子结构中有两个重要的区域:一个是识别蛋白配体的I-域,另一个是识别多糖的凝集素部位。Mac-1在几乎所有中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性细胞和NK细胞上广泛表达,巨噬细胞、B细胞和T细胞表达较少。Mac-1具有两种主要的功能:一是与活化的内皮细胞表面上的ICAM-1高亲和力的粘附,介导白细胞的游走与渗出。二是作为iC3b的受体,介导白细胞对iC3b调理的微生物或靶细胞的细胞毒功能。此外,Mac-1还能与许多细胞膜表面的糖蛋白缔合成复合物,介导信号的跨膜转导。研究发现,可溶性的β-葡聚糖能够结合并致敏Mac-1继而触发吞噬细胞或NK细胞对iC3b-调理的肿瘤细胞的细胞毒反应,这一发现为β-葡聚糖在肿瘤免疫治疗中的应用提供了理论基础。大多数的人类或动物的肿瘤细胞能活化补体并在原位被iC3b调理,肿瘤细胞表面的iC3b结合到β-葡聚糖致敏了的Mac-1后,吞噬细胞或NK细胞就能杀伤肿瘤细胞。 展开更多
关键词 mac-1 细胞毒功能 Β-葡聚糖 免疫治疗 肿瘤
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Mac-1-FP融合表达载体的构建、Mac-1-FP的表达与活性鉴定 被引量:1
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作者 严鸣 毛积芳 +2 位作者 杨生生 钟纪根 徐仁宝 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期763-768,共6页
分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可... 分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可发出蓝色荧光和黄色荧光 ,应用Western印迹方法确定CD1 1b BFP与YFP CD1 8能够形成二聚体 ,采用流式细胞术检测确定PMA刺激Mac 1 FP可由胞浆内转位至膜上 ,测定PMA刺激前后的转染CHO细胞与其配基ICAM 1粘附活性的变化 ,证明转染CHO中的Mac 1 FP表达成功并具有野生型Mac 1的形成二聚体、膜转位、和配基ICAM 1相结合等功能 ,为进一步研究白细胞表面粘附分子Mac 1的α亚基CD1 1b、β亚基CD1 展开更多
关键词 mac-1-FP 融合表达载体 构建 表达 活性鉴定 融合蛋白
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Mac-1基因缺失对Apc^(Min/+)小鼠肿瘤生长及脂代谢的影响 被引量:2
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作者 章倩倩 叶志金 +1 位作者 李江超 王丽京 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第16期2425-2427,共3页
目的探讨整合素Mac-1基因缺失对自发肠道腺瘤小鼠Apc^(Min/+)脂代谢的影响。方法 Apc^(Min/+)小鼠和Mac-1基因缺失小鼠(Mac-1^(-/-))扩群获得实验所需数量小鼠,并进行杂交剪尾提取DNA,用PCR法检测小鼠基因型;计数肠道腺瘤数目和体积,并... 目的探讨整合素Mac-1基因缺失对自发肠道腺瘤小鼠Apc^(Min/+)脂代谢的影响。方法 Apc^(Min/+)小鼠和Mac-1基因缺失小鼠(Mac-1^(-/-))扩群获得实验所需数量小鼠,并进行杂交剪尾提取DNA,用PCR法检测小鼠基因型;计数肠道腺瘤数目和体积,并检测血清中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)的变化。结果获得Mac-1缺失的自发腺瘤Apc^(Min/+);Mac^(-1-)/-小鼠。Mac-1基因缺失后,ApcMin/+小鼠小肠腺瘤数目和体积减少,血清中TC和TG均下调约40%。结论 Mac-1基因缺失抑制Apc^(Min/+)小鼠小肠腺瘤生长可能与脂代谢有关。 展开更多
关键词 mac-1 肿瘤生长 脂代谢
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转录调节因子FoxO3a对小鼠Mac-1^+细胞功能的影响 被引量:1
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作者 王若立 陈晨 +2 位作者 罗红 孙文平 杨光 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期5471-5473,共3页
目的探讨FoxO3a基因缺失对于小鼠Mac-1+细胞功能的影响。方法采用流式细胞术计数FoxO3a基因敲除鼠及对照野生型鼠脾细胞中Mac-1+细胞数量及百分率。采用流式细胞分选技术分离脾细胞中Mac-1+细胞,利用Real-time PCR和Western印迹检测Mac... 目的探讨FoxO3a基因缺失对于小鼠Mac-1+细胞功能的影响。方法采用流式细胞术计数FoxO3a基因敲除鼠及对照野生型鼠脾细胞中Mac-1+细胞数量及百分率。采用流式细胞分选技术分离脾细胞中Mac-1+细胞,利用Real-time PCR和Western印迹检测Mac-1+细胞中的炎性细胞因子S100A8、S100A9的表达水平。结果 FoxO3a基因敲除鼠的脾细胞中Mac-1+细胞数明显增加,细胞内S100A8和S100A9的基因及蛋白表达明显高于野生型鼠。结论 FoxO3a可能有抑制Mac-1+细胞过度活化、维持其稳态的作用。 展开更多
关键词 转录调节因子 FOXO3A mac-1+细胞 炎性反应 免疫调节
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糖尿病视网膜前膜中ICAM-1及Mac-1的免疫组织化学研究 被引量:3
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作者 张蓉 惠延年 马吉献 《眼科研究》 CSCD 2000年第5期427-429,共3页
目的观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的纤维增生视网膜前膜(ERM)中粘附分子(ICAM-1,Mac-1)的表达。方法用免疫组织化学方法对9例PDR患者行玻璃体切割术时剥离的视网膜前膜进行观察。其中糖尿病视网膜病变Ⅳ期4例,Ⅴ期5例。结果ICAM-1和... 目的观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的纤维增生视网膜前膜(ERM)中粘附分子(ICAM-1,Mac-1)的表达。方法用免疫组织化学方法对9例PDR患者行玻璃体切割术时剥离的视网膜前膜进行观察。其中糖尿病视网膜病变Ⅳ期4例,Ⅴ期5例。结果ICAM-1和Mac-1在8例视网膜前膜中表达,表达率89%,ICAM-1和Mac-1阳性表达在糖尿病分型及分期中无明显差别。结论ICAM-1和Mac-1在增生型糖尿病视网膜中表达,糖尿病视网膜病变的发病中有粘附分子参与。 展开更多
关键词 视网膜病变 糖尿病 ICAM-1 mac-1 免疫组化
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砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病高白细胞期LFA-1,Mac-1和ICAM-1 被引量:2
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作者 张伟华 范星火 +3 位作者 张秀莲 陈伟 侯素敏 李殿青 《临床医药实践》 2003年第11期811-813,共3页
目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3)和维甲酸 (ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL )患者高白细胞发生后 ,黏附分子 L FA- 1(淋巴细胞功能相关抗原 - 1)和 Mac- 1以及细胞间黏附分子 - 1(ICAM- 1)的表达。方法 :随机分两组 ,分别选用 0 .1%... 目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3)和维甲酸 (ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL )患者高白细胞发生后 ,黏附分子 L FA- 1(淋巴细胞功能相关抗原 - 1)和 Mac- 1以及细胞间黏附分子 - 1(ICAM- 1)的表达。方法 :随机分两组 ,分别选用 0 .1% As2 O310 m L / d,静脉点滴 ;ATRA 2 5 mg· m- 2 · d- 1 ,分 3次口服。分别用流式细胞仪观察两组治疗前及治疗后白细胞增高期外周血白细胞上 L FA - 1和 Mac- 1的表达及其培养上清刺激内皮细胞 ICAM- 1的表达。结果 :As2 O3组和 ATRA组治疗后高白细胞时 L FA - 1分别为 (5 1.87± 17.6 5 ) %和 (4 8.32± 16 .98) % ,Mac- 1分别为 (4 5 .2 5± 19.12 ) %和 (4 3.4 5± 2 0 .6 5 ) % ,明显高于治疗前 ,两组间无明显差别。As2 O3组和 ATRA组高白细胞期 APL骨髓上清刺激内皮细胞表达 ICAM- 1增加分别为 (6 9.39± 18.4 6 ) %和 (6 4 .5 7± 7.2 4 ) % ,明显高于治疗前 (4 2 .35± 9.36 ) %和 (4 5 .5 6± 6 .86 ) %。结论 :As2 O3和 ATRA治疗 APL高白细胞的发生与诱导分化治疗过程中 APL细胞的黏附分子 L FA- 1和 Mac- 1表达增加 ,并刺激内皮细胞 ICAM- 1的增加有关 ,L FA - 1,Mac- 1和ICAM- 1互相作用 ,使 APL细胞与内皮细胞黏附增加 ,并释放入外周血增加。 展开更多
关键词 砷剂 药物治疗 急性早幼粒细胞白血病 高白细胞期 LFA-1 mac-1 ICAM-1 细胞间黏附分子-1 三氧化二砷 维甲酸
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应用Tet-On基因表达系统实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达
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作者 杨生生 杨志峰 +3 位作者 严鸣 蔡在龙 焦炳华 毛积芳 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1092-1097,共6页
目的:应用Tet-On基因表达系统构建可调控性真核表达质粒,实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达。方法:采用DNA重组技术构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18(CD11b和CD18是Mac-1的两个亚基),通过脂质体介导共转... 目的:应用Tet-On基因表达系统构建可调控性真核表达质粒,实现Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达。方法:采用DNA重组技术构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18(CD11b和CD18是Mac-1的两个亚基),通过脂质体介导共转染CHO细胞,用荧光显微镜观察转染后阳性细胞;应用RT-PCR和荧光强度分析观察不同浓度(0、0.01、0.1、0.5、1、2μg/ml)强力霉素(Dox)对细胞内CD11b和CD18表达水平的影响;检测PMA(1μg/ml)刺激前后CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附活性的变化。结果:酶切鉴定和测序证实,已成功构建真核表达质粒pTRE-Tight-CFP-CD11b和pTRE-Tight-YFP-CD18,在荧光显微镜下观察到转染成功的CHO细胞发出青色荧光和黄色荧光。通过荧光显微镜观察到随着培养液中Dox浓度的增加,CHO细胞内的荧光强度相应增强,同时CD11b和CD18在mRNA水平的表达也随Dox浓度的增加而增加。PMA刺激后,CHO-Mac-1-FP细胞与其配基ICAM-1黏附率增高(2 h和4 h时最高,此后逐渐下降)。结论:本研究成功实现了Mac-1-FP在CHO细胞中的可调控性表达并具有野生型Mac-1的黏附活性,为进一步开展单分子光谱(SMS)和荧光共振能量转移(FRET)技术研究活细胞内Mac-1分子的2个亚基的二聚化、群集、构象及与配基亲和力变化创造条件。 展开更多
关键词 mac-1 青色荧光蛋白 黄色荧光蛋白 融合蛋白 可调控表达
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高碘酸氧化肝素抑制β_2-整合素(Mac-1)介导的嗜中性粒细胞黏附(英文)
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作者 陈志鸿 静雅杰 +1 位作者 王晓光 曾宪录 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期695-702,共8页
已有的研究结果表明,肝素可以作为β2-整合素(Mac-1)的配体抑制炎症过程中Mac-1介导的嗜中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附.通过选择性化学修饰方法制备了具有低抗凝血活性的高碘酸氧化-硼氢化钠还原肝素(RO-肝素),系统地研究了它对Mac-1... 已有的研究结果表明,肝素可以作为β2-整合素(Mac-1)的配体抑制炎症过程中Mac-1介导的嗜中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附.通过选择性化学修饰方法制备了具有低抗凝血活性的高碘酸氧化-硼氢化钠还原肝素(RO-肝素),系统地研究了它对Mac-1介导的嗜中性粒细胞黏附的抑制作用.结果表明,显著失去抗凝血活性的RO-肝素仍能有效地抑制Mac-1介导的嗜中性粒细胞与ICAM-1重组蛋白、转染ICAM-1 cDNA的COS-7细胞和人脐静脉内皮细胞黏附.为深入阐明拮抗Mac-1介导的白细胞黏附的分子机制和筛选抗炎症药物提供了有价值的实验证据. 展开更多
关键词 高碘酸氧化肝素 β2-整合素(mac-1) 嗜中性粒细胞 人脐静脉内皮细胞
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多发性硬化患者单个核细胞表面LFA-1、Mac-1的检测
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作者 徐雯 张凤蕴 +2 位作者 王丽群 李殿俊 王丽华 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1999年第4期262-263,共2页
用APAAP法,检测了多发性硬化(MS)患者单个核细胞表面LFA-1(CD11a/CD18)、Mac-l(CD11b/CD18)的表达情况。结果显示,MS患者单个核细胞CD11a、CD11b、CD18阳性细胞的百分率均明显高于正常对照组。LFA-1、Mac-1与它们的配体ICAM... 用APAAP法,检测了多发性硬化(MS)患者单个核细胞表面LFA-1(CD11a/CD18)、Mac-l(CD11b/CD18)的表达情况。结果显示,MS患者单个核细胞CD11a、CD11b、CD18阳性细胞的百分率均明显高于正常对照组。LFA-1、Mac-1与它们的配体ICAM一1在MS的发病过程中发挥了重要作用。本研究为深入探讨粘附分子在多发性硬化发病机制中的作用做了初步尝试。 展开更多
关键词 多发性硬化 LFA-1 mac-1 单个核细胞
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人外周血单个核上LFA-1和Mac-1的表达及抗体依赖细胞介导的细胞毒活性和细胞毒效应的关系初探
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作者 于敏 张华 +1 位作者 刘若英 田效松 《贵州医药》 CAS 2004年第4期309-310,共2页
目的 探讨人外周血单个核(PBMC)上LFA-1和Mac-1的表达及其抗体依赖细胞介导的细胞毒活性(ADCC)和细胞毒效应的关系。方法 用微量比色法检测PBMC的ADCC指数和细胞毒指数的同时,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联免疫细胞化学法检测了P... 目的 探讨人外周血单个核(PBMC)上LFA-1和Mac-1的表达及其抗体依赖细胞介导的细胞毒活性(ADCC)和细胞毒效应的关系。方法 用微量比色法检测PBMC的ADCC指数和细胞毒指数的同时,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联免疫细胞化学法检测了PBMC表面细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CMAs)LFA-1和Mac-1表达。结果 30例正常人CD11、CD11b和CD18阳性PBMC百分率分别为:50.76±8.70、20.0±3.43和38.56±5.34,经检验,ADCC指数CD11a、CD11b和CD18阳性细胞率明显相关(P分别<0.001、0.01和0.05)。细胞毒指数也与之明显相关(P<0.05)。结论 CD11a、CD11b和CD18不仅可能参与细胞毒发生的过程,介导效应细胞对靶细胞的杀伤,在ADCC中,除特异性抗体的桥联作用外,可能有粘附分子的参与。 展开更多
关键词 外周血单个核 LFA-1 mac-1 抗体 细胞毒活性 细胞毒效应 微量比色法 细胞粘附分子
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抗Mac-1单克隆抗体和细胞因子对利什曼原虫入侵和细胞内生存的抑制作用
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作者 薛长贵 崔晶 《河南医学研究》 CAS 1999年第1期5-7,共3页
目的:探索细胞内利什曼原虫的入侵、生存机制,为研制阻断利什曼原虫与巨噬细胞结合的新型抗利什曼药物以及利什曼病免疫预防和免疫治疗的研究提供理论基础。方法:采用抗Mac1单克隆抗体(M1/70和M18/2)和重组的IF... 目的:探索细胞内利什曼原虫的入侵、生存机制,为研制阻断利什曼原虫与巨噬细胞结合的新型抗利什曼药物以及利什曼病免疫预防和免疫治疗的研究提供理论基础。方法:采用抗Mac1单克隆抗体(M1/70和M18/2)和重组的IFNγ,TNFα和IL3处理巨噬细胞,观察经上述因子处理后的巨噬细胞对杜氏利什曼原虫前鞭毛体入侵和无鞭毛体在细胞内生存的影响。结果:经M1/70和M18/2单抗处理后巨噬细胞对杜氏利什曼原虫的易感性明显降低,其原虫感染率和受染巨噬细胞内入侵的原虫数量减低,原虫对巨噬细胞的入侵过程和速度也减慢。M1/70和M18/2两种单抗同时应用,则对原虫入侵巨噬细胞的抑制作用更为显著。通过对实验中所用的三种细胞因子活化巨噬细胞能力的观察发现,重组的IFNγ或TNFα均可激活巨噬细胞,提高巨噬细胞的杀原虫活性,且上述两种细胞因子联合对巨噬细胞的活化具有协同增强作用。但重组的IL3不仅不能激活巨噬细胞而且尚抑制IFNγ对巨噬细胞的活化作用。通过测定活化巨噬细胞内氧化氮产物(NO2)的生成量,观察NO2生成与巨噬细胞对原虫杀伤活性的关系,进一步探索了活化巨噬细胞对细胞内原虫的杀伤机制。结论:作用于巨噬细? 展开更多
关键词 内脏利什曼病 细胞免疫 细胞因子 mac-1
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犬颈动脉血管再狭窄造模前后全血Mac-1表达的动态变化 被引量:1
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作者 李辉 董万利 范晨 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第39期7691-7695,共5页
背景:越来越多的研究提示炎症启动了新内膜的形成,最终导致再狭窄。目的:观察球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄动物模型后外周血单核细胞表面Mac-1(CD18/CD11b)、LFA-1(CD11a/CD18)阳性表达的动态变化。设计、时间及地点:对比观察动物实验,... 背景:越来越多的研究提示炎症启动了新内膜的形成,最终导致再狭窄。目的:观察球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄动物模型后外周血单核细胞表面Mac-1(CD18/CD11b)、LFA-1(CD11a/CD18)阳性表达的动态变化。设计、时间及地点:对比观察动物实验,于2004-09/2005-04在苏州大学免疫实验室完成。材料:成年健康杂种犬10条,体质量15~17kg,由苏州大学医学院实验动物中心提供。方法:在数字减影血管造影下用球囊扩张法建立犬颈动脉再狭窄的动物模型,术前,术后2h,4h,12h,24h,48h,72h,1周分别抽取周围静脉血,使用流式细胞仪检测单核细胞表面的Mac-1和LFA-1的阳性表达水平。术后8周取扩张颈动脉及对侧正常动脉作病理学检查。主要观察指标:①Mac-1和LFA-1的阳性表达水平。②扩张颈动脉病理学检查。结果:实验动物术后8周行血管造影检查,狭窄率为(65.00±15.47)%;病理学检查显示内膜明显增厚;单核细胞表面Mac-1在各时间段的表达,经方差分析差异有显著性意义(F=1.553,P=0.152)。术后12h左右开始升高,48~72h左右达到高峰,与术前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。术后1周时已接近术前基线水平(P>0.05)。单核细胞表面LFA-1在各时间段的表达,经方差分析差别无显著性意义(F=1.553,P>0.05)。结论:血管损伤可以上调单核细胞表面Mac-1的表达,提示其可能参与了血管成形术后内膜增生过程中的急性系统炎症反应。 展开更多
关键词 血管成形术 再狭窄 动物模型 mac-1 LFA-1
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Expression and significance of ICAM-1 and its counter receptors LFA-1 and Mac-1 in experimental acute pancreatitis of rats 被引量:22
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作者 Wei Sun Yasuhiro Watanabe Zhong-Qiu Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第31期5005-5009,共5页
瞄准:在尖锐胰腺炎(AP ) 调查细胞间的粘附 molecule-1 (ICAM-1 ) 和它的相反的受体 LFA-1 和 Mac-1 的角色。方法:SD 老鼠随机被分配到 AP 组和控制组(25 只老鼠每) 。AP 被 5% chenodeoxycholic 酸的注入导致进胰腺的管,由胰腺的... 瞄准:在尖锐胰腺炎(AP ) 调查细胞间的粘附 molecule-1 (ICAM-1 ) 和它的相反的受体 LFA-1 和 Mac-1 的角色。方法:SD 老鼠随机被分配到 AP 组和控制组(25 只老鼠每) 。AP 被 5% chenodeoxycholic 酸的注入导致进胰腺的管,由胰腺的管的结扎列在后面。老鼠在胰腺炎的正式就职以后在 1, 3, 6, 12 和 24 h 被牺牲。五只老鼠同时被牺牲在在从胰和肺的血和标本前的二个组的点被获得。浆液淀粉酶和腹水被测量在每次指。在点被免疫组织化学在胰和肺估计的不同时间的 ICAM-1 的表示,和在不同时间点的 neutrophils 上的 LAF-1 和 Mac-1 的表示被流动血细胞计数器检测。结果:AP 的正式就职被淀粉酶和组织学的研究的浆液层次证实。在在根本,时间削尖的控制组(P【0.05 或 P【0.01 ) 比那显著地增加的胰的 ICAM-1 的表示,以及在除了在 1 h 的肺的表示。在血的 neutrophil 上的 LFA-1 和 Mac-1 的表达式在几个次点(P【0.05 或 P【0.01 ) 在控制组比那在 AP 组显著地增加了。腹水的数量和 AP 组的浆液淀粉酶水平比根本,时间削尖的控制组(P【0.05 或 P【0.01 ) 的显著地增加了。到这些的平行结果,重要嗜中性的渗入在胰被发现, AP 的肺纸巾组织老鼠。结论:我们的调查结果在调停为 ICAM-1, LFA-1 和 Mac-1 建议重要角色到全身的病的从局部病的 AP 的发展。ICAM-1, LFA-1, Mac-1 和随后的白血球渗入的 Upregulation 看起来是在 AP 的胰腺、肺的损害的重要事件。 展开更多
关键词 实验研究 急性胰腺炎 ICAM-1 LAF-1 mac-1
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小鼠肝脏内Mac-1阴性自然杀伤细胞分泌细胞因子能力的研究
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作者 乔亚舜 迟强 +3 位作者 周鑫 宫路智香子 安保徹 白雪峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期44-47,共4页
目的:研究小鼠肝脏内Mac-1阴性自然杀伤细胞分泌细胞因子的能力。方法:采用poly I:C和IL-2分别在体内和体外激活小鼠肝脏内的NK细胞,采用尼龙毛柱和免疫磁珠分选提纯Mac-1阴性和阳性自然杀伤细胞,用酶联免疫斑点(ELISPOT)法检测IFN-γ、... 目的:研究小鼠肝脏内Mac-1阴性自然杀伤细胞分泌细胞因子的能力。方法:采用poly I:C和IL-2分别在体内和体外激活小鼠肝脏内的NK细胞,采用尼龙毛柱和免疫磁珠分选提纯Mac-1阴性和阳性自然杀伤细胞,用酶联免疫斑点(ELISPOT)法检测IFN-γ、IL-4、IL-5三种细胞因子的分泌情况。结果:Mac-1阴性自然杀伤细胞优势分泌IL-4、IL-5;Mac-1阳性自然杀伤细胞优势分泌IFN-γ。结论:Mac-1阴性自然杀伤细胞属于NK2细胞亚群;Mac-1阳性自然杀伤细胞属于NK1细胞亚群。 展开更多
关键词 mac-1 自然杀伤细胞 细胞因子 肝脏
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Mac-1基因缺失抑制小鼠黑色素瘤肺转移的机制
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作者 段有发 陈坚 +2 位作者 叶志金 王丽京 章倩倩 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期2100-2103,共4页
目的探讨Mac-1基因缺失对黑色素瘤肺转移的抑制作用。方法 Mac-1基因敲除(Mac-1-/-)小鼠配种扩群以获得实验需要的数量,取指数生长期B16细胞,分别尾静脉注射到对照组C57BL/6J小鼠和实验组Mac-1-/-小鼠体内,统计小鼠生存率及肿瘤肺转移... 目的探讨Mac-1基因缺失对黑色素瘤肺转移的抑制作用。方法 Mac-1基因敲除(Mac-1-/-)小鼠配种扩群以获得实验需要的数量,取指数生长期B16细胞,分别尾静脉注射到对照组C57BL/6J小鼠和实验组Mac-1-/-小鼠体内,统计小鼠生存率及肿瘤肺转移结节数,并通过H&E观察肺组织中微转移灶。结果通过配种扩群获得了大量实验用纯合子Mac-1基因敲除小鼠(Mac-1-/-)。与对照组相比,Mac-1缺失后尾静脉注射B16细胞的小鼠存活率显著提高(P<0.001);并且大体观察Mac-1缺失后小鼠肿瘤转移肺结节数目显著减少(P<0.001),抑制率达到75%;进一步通过对肺组织包埋、切片和H&E观察发现,Mac-1缺失后小鼠肺组织中肿瘤微转移灶显著减少(P<0.001)。结论 Mac-1基因缺失能显著抑制小鼠黑色素瘤的肺转移。 展开更多
关键词 mac-1缺失 黑色素瘤 肺转移
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