针刺血清降低大鼠培养心肌细胞内Ca^(2+)含量的研究 被引量：10

1

作者 罗明富 李翠红 +4 位作者 张金铃 郭莹 陈淑萍 刘俊岭 李瑞午 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期367-370,共4页

目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的... 目的:探讨针刺作用的机理中是否存在着体液因素。方法:取新生大鼠心肌细胞进行原代培养。5天后应用荧光分子探针Fluo3AM染色。激光共焦扫描显微镜动态扫描观察,加入正常血清和电针刺“内关”“间使”的血清后,观察心肌细胞内Ca2+含量的变化。结果:加入正常血清后,细胞内的Ca2+含量会有一定程度的升高,经过一段时间后升高的Ca2+含量会趋向平稳;而再加入针刺血清后,可明显降低心肌细胞Ca2+的含量(P<0.01)。结论:针刺腧穴后的大鼠血清可使心肌细胞内Ca2+含量明显降低,为针刺效应的血清学机制提供了直接证据。 展开更多

关键词 细胞 培养的/针灸效应 心肌/病理学 钙/代谢

下载PDF 职称材料

钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大 被引量：8

2

作者 符民桂 许松 +2 位作者 庞永正 刘乃奎 唐朝枢 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期38-41,共4页

目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对... 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P <0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P <0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P <0 .0 1) ;CsA( 0 .1～ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。 展开更多

关键词 碱性成纤维细胞生长因子 心肌细胞肥大 信号传递 钙调神经磷酸酶

下载PDF 职称材料

梗阻性黄疸对心肌的损伤及乌司他丁保护作用的研究 被引量：11

3

作者 朱明德 方驰华 陈铁军 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2005年第1期24-28,共5页

目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死... 目的　观察胆道梗阻后心肌损伤及乌司他丁 (UTI)的保护作用。方法　动态观测胆道梗阻大鼠的心肌组织丙二醛 (MDA )和超氧化物歧化酶 (SOD )、血清总胆红素 (TBIL )、碱性磷酸酶 (ALP)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、内毒素 (ET)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量 ;取左心室心肌行光电镜检查 ,并应用ABC免疫组化染色法 ,定位TNF α在心肌组织中的表达和分布。结果　胆道梗阻后 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α的水平逐渐升高 ;心肌组织MDA含量逐渐升高 ,SOD含量逐渐减少 ,心肌TNFα表达升高 ;各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,血清TBIL ,ALP ,CK MB ,ET ,TNF α水平及心肌组织MDA含量减少 ,SOD含量升高 ,心肌TNF α表达下降 ;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长 ,心肌损害加重 ,各UTI治疗组与同时相梗阻组比较 ,心肌损害减轻。结论　UTI通过对抗自由基损伤、内毒素血症、TNF α的综合作用 ,对胆道梗阻所致心肌损伤有明显保护作用。 展开更多

关键词 胆汁郁积/并发症 心肌损伤/病因学 心肌/病理学 乌司他丁/治疗应用

下载PDF 职称材料

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用 被引量：7

4

作者 符民桂 许松 +4 位作者 柴三葆 王晓红 庞永正 刘乃奎 唐朝枢 《北京医科大学学报》 CSCD 1999年第6期532-535,共4页

目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ，ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型，观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ，Ｃｓ... 目的：观察钙调神经磷酸酶（ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ，ＣａＮ）依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用。方法：通过腹主动脉缩窄复制大鼠压力超荷性心肌肥大模型，观察ＣａＮ特异性抑制剂环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎ Ａ，ＣｓＡ）对大鼠心系数以及血浆及心肌组织心钠素（ａｒｉｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）水平的影响。同时，在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上，观察ＣｓＡ 对血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， ＡｎｇⅡ） 刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的影响。结果：腹主动脉缩窄大鼠心系数较假手术组增高３８％ （ Ｐ＜ ０．０１） 。应用ＣｓＡ 治疗的大鼠心系数下降了８５％ （ Ｐ＜０ ．００１）。同时，观察到腹主动脉缩窄大鼠心肌组织及血浆ＡＮＰ含量较对照组分别增高１３５ ％ 和１１７ ％ （Ｐ＜ ０ ．０１） ，ＣｓＡ 处理后，ＡＮＰ分别下降了１６ ％ 和１４％ 。在培养的大鼠心肌细胞及心脏成纤维细胞上，观察到ＣｓＡ（０ ．１ ～１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可以浓度依赖的方式抑制血管紧张素Ⅱ刺激的３Ｈ亮氨酸及３Ｈ胸腺嘧啶参入的增加。结论：ＣａＮ 依赖的信号通路可能参与了压力超负荷及血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心? 展开更多

关键词 钙调神经磷酸酶 信号传递 心肌 AngⅡ 心肌肥大

下载PDF 职称材料

线粒体Slo_1通道激活引起的心肌保护作用涉及线粒体渗透性转换机制 被引量：2

5

作者 叶挺梅 叶治国 +1 位作者 高琴 夏强 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第5期441-446,共6页

目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌... 目的:研究线粒体大电导钙激活钾通道(mitoSlo1通道)开放是否具有心肌保护作用及其是否与抑制线粒体渗透性转换孔的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌120min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及各项心室力学指标。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定钙诱导下520nm吸光度的改变。结果:与单纯缺血/复灌组相比,Slo1通道激动剂NS1619预处理组明显降低离体心脏缺血/复灌后的梗死面积[(17.21±5.59vs46.54±3.60)%]和复灌期冠脉流出液中LDH含量[(69.21±8.30vs253.79±15.85)U/L],促进左室动力学的恢复;线粒体渗透转换孔开放剂a-tractyloside拮抗了NS1619的作用。在分离的心脏线粒体,NS1619预处理组520nm处吸光度的下降明显低于单纯加钙组[(10.70±3.22vs21.53±2.57)%]。结论:mitoSlo1通道激活具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用,其机制可能与抑制线粒体渗透转换孔开放有关。 展开更多

关键词 线粒体 心肌/病理学 心肌再灌注损伤 局部缺血 钙 钾通道/生理学

下载PDF 职称材料

两种激光致心肌血管重建的组织学效应 被引量：4

6

作者 郭静萱 赵蕊 +5 位作者 陈凤荣 张明杰 毛节明 李建权 张萍 葛霁 《北京医科大学学报》 CSCD 1997年第5期419-421,共3页

目的；研究两种激光在心肌血管重建术（TMR）中的组织学效应。方法：实验犬随机分为2组：连续波CO2激光组（n=20）及调制Nd：YAG激光组（n=10），2组均经心外膜法行激光打孔，观察激光孔道的组织学改变。结果：CO2激光孔道周围出现明显... 目的；研究两种激光在心肌血管重建术（TMR）中的组织学效应。方法：实验犬随机分为2组：连续波CO2激光组（n=20）及调制Nd：YAG激光组（n=10），2组均经心外膜法行激光打孔，观察激光孔道的组织学改变。结果：CO2激光孔道周围出现明显的碳化带、凝固性坏死层及心肌变性层，经8周的修复，出现不同程度的微循环改建，尤以碳化程度轻的部位为著；而Nd：YAG激光孔道未见碳化物形成，凝固性坏死及心肌变性范围明显减小，术中并发症的发生均较CO2激光减轻。结论：Nd：YAG激光孔道的热损伤程度轻，有利于心肌内微循环改建，以改善心肌供血，且具有术中并发症少等优点。 展开更多

关键词 心肌血管重建术 激光 治疗应用 病理学 血管重建

下载PDF 职称材料

糖尿病大鼠心肌超微结构及钙离子调控蛋白基因表达的改变 被引量：5

7

作者 周斌全 胡申江 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2005年第5期454-458,共5页

目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变。方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变。... 目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变。方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变。应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参,测定钙离子调控蛋白基因表达的改变。结果:4周、6周大鼠的心脏/体重比显著大于正常对照组。电镜下糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,表现为肌原纤维含量明显减少,排列紊乱,内质网扩张,线粒体变性等改变。6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于对照组,1,4,5三磷酸肌醇受体2型,兰尼碱受体2型的mRNA表达显著低于对照组。结论:糖尿病大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降。 展开更多

关键词 糖尿病/并发症 心肌疾病/病因学 心肌/病理学 钙调蛋白 基因表达 疾病模型 动物

下载PDF 职称材料

维生素E减轻阿霉素心脏毒性的实验研究 被引量：5

8

作者 朱永廉 耿宝琴 王金茂 《浙江医科大学学报》 CSCD 1993年第4期145-147,共3页

40只NIH小鼠分为单用阿霉素20mg/kg、两种不同剂量维生素E分别合用阿霉素、以及对照共4组。合用维生素E组小鼠存活时间显著长于单用阿霉素组小鼠,病理切片光镜检查结果显示,合用维生素E组小鼠心肌病变程度显著减轻。本实验结果提示维生... 40只NIH小鼠分为单用阿霉素20mg/kg、两种不同剂量维生素E分别合用阿霉素、以及对照共4组。合用维生素E组小鼠存活时间显著长于单用阿霉素组小鼠,病理切片光镜检查结果显示,合用维生素E组小鼠心肌病变程度显著减轻。本实验结果提示维生素E能减轻阿霉素引起的小鼠心脏毒性。 展开更多

关键词 维生素E 阿霉素 毒性 心肌

原文传递

糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体gamma配体对其作用的研究 被引量：8

9

作者 陆颖理 张丽 +5 位作者 朱岚 赵江波 吴晖 王宁荐 王雪芳 俞丹璐 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2006年第3期245-250,共6页

目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱... 目的:明确糖尿病大鼠心肌超微结构改变及过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)gamm a配体(罗格列酮)对之的作用。方法:建立6周和10周糖尿病大鼠组,其中10周糖尿病大鼠的1组用PPARgamm a配体治疗,各组左心室心肌制作透射电镜标本。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠心肌细胞胞浆肌原纤维束减少并断裂、融合,肌原纤维束与线粒体结构排列紊乱,线粒体崩解,细胞核固缩,核仁消失。10周组糖尿病大鼠心肌超微结构破坏比6周组明显。与未治疗组比,罗格列酮治疗组心肌结构完整、清晰,基本和正常大鼠心肌超微结构相似。结论:高血糖引起心肌超微结构损伤明显,糖尿病病程越长病变越明显;PPARgamm a配体具有心肌保护作用,而且不依赖于降血糖。 展开更多

关键词 糖尿病/病理学 心肌/超微结构 PPARΓ 噻唑烷二酮类/治疗应用 糖尿病 实验性/药物疗法

下载PDF 职称材料

心脏术后心肌损伤生化标志物的动态变化及意义

10

作者 钟步云 杨荣伟 +1 位作者 吴建平 施莉萍 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 1999年第5期217-220,共4页

目的：探讨心肌缺血损伤与各生化标志物动态变化的关系。方法：采用动力学方法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对３２ 例心脏手术病人（心脏手术组）、８０例健康者（对照组Ⅰ）和８０ 例骨骼肌损伤者（对照组Ⅱ）进行血清ＣＫ，ＣＫ－... 目的：探讨心肌缺血损伤与各生化标志物动态变化的关系。方法：采用动力学方法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对３２ 例心脏手术病人（心脏手术组）、８０例健康者（对照组Ⅰ）和８０ 例骨骼肌损伤者（对照组Ⅱ）进行血清ＣＫ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＤＨ，α－ＨＢＤＨ，ＡＳＴ和ｃＴｎＴ的测定。结果：对照组Ⅱ中ＡＳＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ－ＭＢ与对照组Ｉ比较均有显著差别，而ｃＴｎＴ仅１ 例有所升高。心脏手术后各生化标志物均有较显著升高，其中ｃＴｎＴ、ＣＫ－ＭＢ升高尤为显著，ｃＴｎＴ高峰平均值较参考值高出２８倍，ＣＫ－ＭＢ高峰平均值较参考值高１６ 倍。心脏手术后ｃＴｎＴ升高最快，６ ｈ 其活力达高峰，持续１～３ ｄ；ＣＫ－ＭＢ１２ ｈ 活力达高峰，持续１～２ ｄ，其余生化标志物升高较迟，持续时间亦较长。结论：ｃＴｎＴ是心肌缺血损伤最具有意义的标志物。 展开更多

关键词 心肌/病理学 天冬氨酸转氨酶/血液 乳酸脱氢酶/血液 肌酸激酶/血液 肌酸激酶同工酶类/血液 羟丁酸脱氢酶/血液 肌钙蛋白/血液

下载PDF 职称材料

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：5

11

作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期521-524,530,共5页

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支4... 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物

下载PDF 职称材料

rAAV_2VEGF_(165)与rAAV_2ANG-1联合转染促猪缺血心肌血管生成的研究 被引量：3

12

作者 朱成楚 陈仕林 +8 位作者 刘玉清 唐礼江 林仙方 包卫光 马德华 朱广球 周文娟 周仪林 杜丛文 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期610-617,共8页

目的:探讨联合应用血管内皮细胞生长因子(VEGF165)及血管生成素(ANG-1),对猪慢性缺血心肌中血管生成效应及心功能改善的影响。方法:完全腔镜下放置血管缩窄环于小型猪左冠状动脉回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型。6周后行心电图、冠状... 目的:探讨联合应用血管内皮细胞生长因子(VEGF165)及血管生成素(ANG-1),对猪慢性缺血心肌中血管生成效应及心功能改善的影响。方法:完全腔镜下放置血管缩窄环于小型猪左冠状动脉回旋支(LCX),建立慢性心肌缺血模型。6周后行心电图、冠状动脉造影和心脏超声检查,确认LCX闭塞或相应心肌的缺血。16只动物随机均分为:单纯注射转染VEGF165组(组Ⅰ,n=4)、单纯注射转染ANG-1组(组Ⅱ,n=4)、联合注射转染VEGF165与ANG-1组(组Ⅲ,n=4)和注射磷酸盐缓冲液PBS对照组(组Ⅳ,n=4)。各组在胸腔镜下,心肌内直接注射rAAV2ANG-1、rAAV2VEGF165,剂量为5×1011vg(virus/genome)。治疗后,不同时间点ELISA检测VEGF165和ANG-1蛋白的分泌,冠状动脉造影观察侧枝循环形成的情况,行心脏超声检查观察左心室功能变化。3个月后取注射部位心肌,用Western blot检测VEGF165和ANG-1蛋白的表达情况,免疫组织化学观察心肌毛细血管密度与微小动脉生成情况。结果:放置血管缩窄环后6周,所有动物均出现LCX完全/次全闭塞,或LCX支配区域的心肌缺血。Ⅰ、Ⅲ两组猪体内的VEGF165蛋白分泌水平从基因转染后第7天开始上升,并于第14天达到高峰,随后逐渐下降,尤以Ⅰ组分泌水平为高;其它两组各时间点及组间的VEGF165蛋白分泌水平差异无统计学意义(P>0.05)。同样,Ⅱ、Ⅲ两组猪体内的ANG-1蛋白分泌水平的变化与VEGF165蛋白分泌水平类似,尤以Ⅱ组分泌水平为高(P<0.01);其它两组各时间点及组间的ANG-1蛋白分泌水平差异无统计学意义;组Ⅲ中VEGF165与ANG-1蛋白水平变化同步。Western blot检测显示,基因治疗后3个月,组ⅢVEGF165、ANG-1蛋白水平都显著高于组Ⅳ(P<0.01),组Ⅲ与组Ⅰ间VEGF165蛋白表达无显著差异(P>0.05),组Ⅲ与组Ⅱ间ANG-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。基因治疗3个月后,组Ⅲ左心室室腔缩小,心肌收缩力增强,LCX及其分支较基因转染前增粗、迂回,左回旋支发出侧支,左回旋支远端重新有造影剂充填。组Ⅰ、Ⅱ则有不同程度心肌收缩力增强,充盈改善,但均较组Ⅲ改善幅度小,回旋支见少许造影剂充填,但较组Ⅲ明显少,组Ⅳ处理前后无明显改变。超声检查显示,模型建立术后6周,左心室下壁及后壁变薄,局部运动减弱、不协调,收缩异常;基因转染后1个月、3个月,组Ⅰ、组Ⅱ、组Ⅲ心功能都较转染前有明显改善,组Ⅳ无明显变化;组Ⅲ的EF与FS改善程度要明显好于其他各组。CD34免疫组化染色评价血管密度,组Ⅲ缺血区血管计数高于组Ⅰ、组Ⅱ,差异有统计学意义(P<0.05),对照组Ⅳ的心肌内毛细血管数目很少。应用α-SMA免疫组化染色评价小动脉形成,结果提示,基因转染3个月后组Ⅳ心肌中小动脉密度最低,其余各组心肌中均有较多的小动脉新生,尤以组Ⅲ最为显著。结论:完全腔镜下放置血管缩窄环及完成心肌内注射切实可行,在胸腔镜下建立的小型猪慢性心肌缺血模型中,心肌内注射rAAV2VEGF165、rAAV2ANG-1可以有效地转染小型猪心肌组织,外源基因长期稳定表达,同时ANG-1能协同VEGF165作用,从而显著地提高其促进缺血心肌毛细血管和小动脉生成,促进有效侧枝循环形成并改善心功能。 展开更多

关键词 心肌缺血/病理学 血管生成素1/遗传学 慢性心肌缺血 腺相关病毒 血管形成素-1 血管内皮细胞生长因子类/遗传学 血管新生

下载PDF 职称材料