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不同穴组电针对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及Neurocan表达的影响 被引量:7
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作者 钟艺华 唐显军 +1 位作者 李光勤 黄浩然 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2013年第5期444-447,共4页
目的比较电针不同经络穴组对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及neurocan表达的干预效果.方法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠85只随机分为5组:假手术组(n=5)、模型组(n=20)、水沟-百会组(n=20)、肝俞-肾俞组(n=20)和足三里-曲池... 目的比较电针不同经络穴组对局灶性脑梗死大鼠神经行为学及neurocan表达的干预效果.方法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠85只随机分为5组:假手术组(n=5)、模型组(n=20)、水沟-百会组(n=20)、肝俞-肾俞组(n=20)和足三里-曲池组(n=20);模型组和各电针组线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机再分为脑缺血1 d、3 d、7 d、14 d和21 d共5个亚组.神经行为学采用Longa评分,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达.结果假手术组无神经功能障碍;各电针组大鼠在缺血3 d后神经行为学评分逐渐恢复,7~21 d时较模型组明显改善(P〈0.05).模型组neurocan mRNA和蛋白表达在缺血1 d后逐渐增强,14 d达到峰值,21 d时有所下降,但仍维持高水平表达(P〈0.01);各电针组在缺血3 d后neurocan mRNA和蛋白表达均较模型组低(P〈0.05),其中水沟-百会和肝俞-肾俞组在缺血14 d时neurocan mRNA和蛋白表达较足三里-曲池组低(P〈0.05).结论局灶性脑梗死大鼠缺血侧皮质neurocan mRNA和蛋白表达明显上调.急性期给予电针刺激能下调其表达水平,改善神经行为学评分;其中电针水沟-百会穴和肝俞-肾俞穴较足三里-曲池穴治疗效果更好. 展开更多
关键词 脑梗死 电针 neurocan 轴突再生 神经行为学
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环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血GAP-43与Neurocan表达的影响
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作者 谭峰 顾卫 +6 位作者 万赛英 吴海科 王金良 张炘 黄任锋 孙景波 成家茂 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期86-90,共5页
目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)与神经粘蛋白(Neurocan)表达的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一... 目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)与神经粘蛋白(Neurocan)表达的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用免疫组化方法观察CVB-D对MCAO大鼠脑缺血2h后复流1、7、14、30d脑组织GAP-43与Neurocan表达的影响,并与生理盐水组对照。结果缺血2h后再灌注1d,对照组缺血周围半暗区出现GAP-43阳性细胞,7d明显增多,14d减少,30d明显减少,各时间点阳性细胞数表达差异有显著性意义(P<0.01);治疗组GAP-43阳性细胞数表达在各时间点较对照组显著增加(P<0.01)。Neurocan阳性细胞数表达对照组在缺血再灌注1d出现,7d明显增多,14d达高峰,30d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.05);治疗组neurocan阳性细胞数表达在缺血再灌注7、14、30d则较对照组显著减少(P<0.01)。结论CVB-D上调RHRSP脑缺血区GAP-43阳性细胞数表达与下调Neurocan表达的作用,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血-复流 GAP-43 neurocan 环维黄杨星D 大鼠
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运动训练对大鼠脑缺血再灌注后神经修复及GAP-43和Neurocan表达的影响 被引量:4
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作者 廖杨平 程道宾 +1 位作者 苏丽 赵伟佳 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期303-306,共4页
目的观察运动训练对大鼠脑缺血再灌注后不同时间神经修复及GAP-43与Neurocan表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成运动训练组、对照组、假手术组。采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以神经功能缺损评分和Morris... 目的观察运动训练对大鼠脑缺血再灌注后不同时间神经修复及GAP-43与Neurocan表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成运动训练组、对照组、假手术组。采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以神经功能缺损评分和Morris水迷宫试验进行神经功能评价,免疫组化法观察对脑缺血周围GAP-43与Neuorcan的表达。结果与对照组比较,脑缺血再灌注后14d、21d,运动组的肢体运动及记忆功能明显恢复;缺血再灌注后7d,对照组缺血周围出现GAP-43阳性细胞,14d减少,21d、28d明显减少,运动组GAP-43表达在14d、21d、28d较对照组显著增加(P<0.05)。Neurocan阳性细胞在对照组缺血再灌注7d出现,14d达高峰,21d、28d时下降;运动组Neurocan表达在缺血再灌注14d、21d、28d较对照组显著减少(P<0.05)。结论运动训练上调大鼠脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。 展开更多
关键词 运动训练 脑缺血再灌注 GAP-43 Neuorcan
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Expression of neurocan mRNA and ultrastructure of brain tissue after cerebral ischemia and reperfusion in stroke-prone renovascular hypertensive rats treated by electroacupuncture 被引量:8
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作者 Feng Tan Saiying Wan +7 位作者 Haike Wu Qiwen HUO Jinliang Wang Wenlin Chen Meifeng Fang Xiaolin Liu Xuewen Wang Jingbo Sun 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2011年第36期2834-2838,共5页
We established a stroke-prone renovascular hypertensive rat model by bilateral constriction of the renal artery with sliver loop clips. After ten weeks, middle cerebral artery occlusion was induced for 2 hours. The ra... We established a stroke-prone renovascular hypertensive rat model by bilateral constriction of the renal artery with sliver loop clips. After ten weeks, middle cerebral artery occlusion was induced for 2 hours. The rats then received electro-acupuncture at Baihui (DU 20) and Dazhui (DU 14) after onset of ischemia for 30 days. In situ hybridization study showed that electroacupuncture significantly reduced the number of neurocan mRNA-positive cells in the ischemic penumbra and hippocampal tissues of rats. Electron microscopy results demonstrated that the structure of neurons and blood vessels in the ischemic tissues were restored with electroacupuncture. Overall, these data suggest that electroacupuncture may protect neurons against ischemic reperfusion injury in stroke-prone renovascular hypertensive rats, which may be regulated by downregulation of expression of nerve inhibitory factor neurocan mRNA. 展开更多
关键词 ELECTROACUPUNCTURE cerebral ischemia and reperfusion stroke-prone renovascular hypertensive neurocan mRNA cellular ultrastructure
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Effect of cyclovirobuxine D on human growth-associated protein 43 and neurocan expression in ischemic brain tissue of stroke-prone renovascular hypertensive rats 被引量:1
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作者 Feng Tan Wei Gu +6 位作者 Saiying Wan Haike Wu Jinliang Wang Jingbo Sun Jiamao Cheng Xin Zhang Renfeng Huang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2008年第4期394-397,共4页
BACKGROUND: Experimental data indicate that human growth-associated protein 43 mRNA expression coincides with axonal growth during nerve ganglion development; while neurocan, secreted from astrocytes, can inhibit spr... BACKGROUND: Experimental data indicate that human growth-associated protein 43 mRNA expression coincides with axonal growth during nerve ganglion development; while neurocan, secreted from astrocytes, can inhibit sprouting and elongation of the axonal growth cone. OBJECTIVE: To verify regulatory effects of cyclovirobuxine D (CVB-D) extracted from Chinese box branchlet on human growth-associated protein 43 (GAP-43), and neurocan expression in brain tissue of stroke-prone renovascular hypertensive (RHRSP) rats, at different time points after cerebral ischemia/reperfusion. DESIGN: Randomized grouping design and controlled animal study. SETTING: This study was performed at the Center of Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine (a national key laboratory) from March 2003 to September 2006. MATERIALS: 100 healthy male Sprague-Dawley rats, aged 2 3 months and weighing 90-120 g, were selected for this study. CVB-D was provided by Nanjing Xiaoying Pharmaceutical Factory (Batch number: 307701). METHODS: The initial tip of renal arteries was clamped bilaterally for 10 weeks to establish the RHRSP model. 100 RHRSP rats were randomly divided into 4 groups: naive group (n = 10), sham surgery group (n = 10), CVB-D group (n = 40), and lesion group (n = 40). Rats in the naive group did not undergo any treatment, and cervical vessels of rats in the sham surgery group were exposed, but not blocked. The right middle cerebral artery of rats in the CVB-D group and lesion group were occluded to establish cerebral ischemia. Rats in the CVB-D group were intraperitoneally injected with CVB-D (6.48 mg/kg) every day and with saline (1.5 mL/injection) twice a day. Rats in the lesion group were intraperitoneally injected with saline (2 mL/injection). MAIN OUTCOME MEASURES: Immunohistochemistry was applied to detect GAP-43 and neurocan expression in the ischemic penumbra region of CVB-D and lesion brains at 2 hours post-cerebral ischemia and at 1, 7, 14, and 30 days post-perfusion (n = 10 at each time point). Similarly, GAP-43 and neurocan expression was detected in the right hemisphere of naive and sham-operated animals. The results were expressed as positive cells. RESULTS: A total of 100 rats were included in the final analysis. The number of GAP-43 positive cells increased in the CVB-D group 1, 7, 14, and 30 days post-cerebral ischemia/perfusion compared to the lesion group, as indicated by a significant difference between the CVB-D and lesion group (P 〈 0.054).01). The number of neurocan-positive cells decreased in the CVB-D group on the first day compared to the model group; however, there was no significant difference between the two groups (P 〉 0.05). On post-ischemia days 7, 14, and 30, the number of neurocan-positive cells in the CVB-D group was significantly less than in the lesion group (P 〈 0.05). Both, GAP-43 and neurocan expression was not detectable in brains of naive and sham-operated animals. CONCLUSION: CVB-D treatment up-regulated GAP-43 expression and down-regulated neurocan expression in the ischemic region of RHRSP rats. 展开更多
关键词 cerebral ischemia/perfusion human growth-associated protein 43 neurocan cyclovirobuxine D rats
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大鼠大脑中动脉供血区梗死后小脑皮质neurocan动态表达
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作者 车玉琴 王元元 +1 位作者 李洁 刁尧 《中国医学工程》 2010年第2期18-21,共4页
目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质neurocan的变化。方法采用Longa的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备动物模型;用实时定量PCR法检测neurocan表达。结果本研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,neurocan在小脑皮层有动态表达,... 目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质neurocan的变化。方法采用Longa的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备动物模型;用实时定量PCR法检测neurocan表达。结果本研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,neurocan在小脑皮层有动态表达,第1d和3d较假手术组轻度增高(P<0.05),7d、10d和14d较假手术组明显增高(P<0.05)。结论大鼠大脑中动脉闭塞后,小脑皮质出现neurocan的动态表达,因此远离梗死灶的相关部位脑组织继发损害机制可能与神经抑制因子有关。 展开更多
关键词 脑梗死 小脑 神经蛋白聚糖
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Down-Regulation of Neurocan Expression in Reactive Astrocytes Promotes Axonal Regeneration and Facilitates the Neurorestorative Effects of Bone Marrow Stromal Cells in the Ischemic Rat Brain 被引量:51
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作者 LI HONG SHEN YI LI +2 位作者 QI GAO SMITA SAVANT-BHONSALE AND MICHAEL CHOPP 《神经损伤与功能重建》 2008年第6期404-410,共7页
脑卒中后缺血组织边界形成胶质疤痕,抑制轴突再生。神经蛋白聚糖是一种轴突延长抑制分子,在卒中后胶质疤痕中表达上调。骨髓基质干细胞(BMSCs)可降低胶质疤痕壁的厚度,加速缺血周边区的轴突重塑。为了进一步明确BMSCs在轴突再生中的作... 脑卒中后缺血组织边界形成胶质疤痕,抑制轴突再生。神经蛋白聚糖是一种轴突延长抑制分子,在卒中后胶质疤痕中表达上调。骨髓基质干细胞(BMSCs)可降低胶质疤痕壁的厚度,加速缺血周边区的轴突重塑。为了进一步明确BMSCs在轴突再生中的作用及机制,本文重点研究脑缺血组织中BMSCs对神经蛋白聚糖表达的作用。31只成年雄性Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAo)2 h,24 h后从中选择16只给予尾静脉注射3×106鼠BMSCs(BMSCs组),15只注射磷酸盐缓冲生理盐水(对照组)。缺血后8 d处死实验大鼠,免疫染色表明反应性星形胶质细胞是神经蛋白聚糖的原始来源,且BMSCs组缺血半暗带脑组织的神经聚糖表达明显低于对照组,生长相关蛋白43表达高于对照组,这在蛋白印迹分析中得到确认。为了进一步检测BMSCs在星形胶质细胞神经蛋白聚糖表达中的作用,用激光捕获显微切割法从缺血周边区收集单纯的反应性星形胶质细胞。BMSCs组的神经蛋白聚糖基因表达明显下调(n=4/组)。原代培养的星形胶质细胞也表现出相同改变,糖氧剥离的星形胶质细胞再给氧时与BMSCs共培养会抑制神经蛋白聚糖基因的表达上调(n=3/组)。本研究表明BMSCs通过下调梗死周边星形胶质细胞中神经蛋白聚糖的表达来促进轴突再生。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 卒中 轴突再生 神经蛋白聚糖 反应性星形胶质细胞
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Neurocan基因蛋白表达及其抗体制备与检测的实验研究 被引量:1
8
作者 杜谋选 姜晓丹 +2 位作者 徐如祥 陈镇洲 吕俊 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期109-113,共5页
目的制备Neurocan蛋白,用此蛋白免疫动物制备抗血清,并对抗血清进行检测,最终使待参与DNA疫苗构成的Neurocan蛋白所产生的抗体能与脑内创伤区的相应抑制性蛋白抗原结合,从而减轻抑制因子对神经生长的抑制作用,促进神经再生。方法合... 目的制备Neurocan蛋白,用此蛋白免疫动物制备抗血清,并对抗血清进行检测,最终使待参与DNA疫苗构成的Neurocan蛋白所产生的抗体能与脑内创伤区的相应抑制性蛋白抗原结合,从而减轻抑制因子对神经生长的抑制作用,促进神经再生。方法合成Neurocan基因,构建原核表达质粒PET30a-Neurocan,转化大肠杆菌BL21,异丙基-β—D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达目的蛋白,并经SDS—PAGE、Western blot鉴定。Neurocan蛋白免疫兔制备免疫血清。ELISA法检测抗血清效价,以兔免疫前血清为阴性对照:Western blot检测抗血清特异性,以免疫血清为-抗,山羊抗兔-AP为二抗,NBT/BCIP显色。结果合成的Areurocart基因经酶切鉴定、PCR鉴定及测序鉴定,显示序列正确。原核表达Neurocan蛋白经过SDS-PAGE鉴定,条带大小约为55000,与计算出来的大小一致;经Westem blot鉴定,目的蛋白能与his抗体特异性结合,说明是Neurocan基因的表达产物。抗血清经ELISA法检测,抗血清效价达到1:100万;经Western blot检测,目的条带明显。结论Neurocan蛋白原核表达成功;通过Neurocan蛋白免疫兔可得到特异性抗体,此抗体能与Neurocan蛋白特异性结合,为DNA疫苗的进一步研制奠定了基础。 展开更多
关键词 neurocan基因 原核表达 抗血清
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光生物治疗降低神经黏蛋白表达促进小鼠脊髓损伤修复的实验研究
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作者 张智昊 王选康 +7 位作者 巨承 左晓霜 马阳光 朱志杰 罗亮 宋志文 胡学昱 王哲 《骨科》 CAS 2023年第2期177-186,共10页
目的 明确光生物调节(photobiomodulation,PBM)对脊髓损伤后小鼠抑制性瘢痕成分神经黏蛋白表达的影响,及其对神经再生和功能修复的改善作用,阐明PBM下调神经黏蛋白表达的机制。方法 利用皮下埋置360°近红外激光照射光纤,定期连接... 目的 明确光生物调节(photobiomodulation,PBM)对脊髓损伤后小鼠抑制性瘢痕成分神经黏蛋白表达的影响,及其对神经再生和功能修复的改善作用,阐明PBM下调神经黏蛋白表达的机制。方法 利用皮下埋置360°近红外激光照射光纤,定期连接激光发生装置照射脊髓损伤小鼠,建立脊髓损伤激光治疗模型。将C57BL/6小鼠按照不同处理方式分为三组:Sham组(假手术)、SCI组(脊髓损伤)和SCI+PBM组。采用荧光共染的方法观察不同处理组冰冻切片组织中神经黏蛋白的表达和轴突再生的关系,并明确脊髓损伤后星形胶质细胞是表达神经黏蛋白的责任细胞。采用Western blot和免疫荧光染色检测脊髓组织和原代星形胶质细胞中神经黏蛋白的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫荧光和Western blot的方法检测PBM治疗后星形胶质细胞245 KD神经黏蛋白分子和130 KD神经黏蛋白分子的表达水平。利用葫芦素Ⅰ抑制原代星形胶质细胞中的Janus激酶2-信号转导和转录活化因子3(Janus Kinase 2-Signal Transducer and Activator of Transcription 3,JAK2-STAT3)通路,反向验证PBM干预神经黏蛋白表达的通路。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分和足印记实验观察研究中小鼠的运动功能恢复情况。结果 皮下埋置360°近红外激光光纤后,经过7天光照射治疗改善了脊髓损伤小鼠运动功能(P<0.05),足印记实验证实PBM显著提高了脊髓损伤小鼠的步长(P<0.001);在损伤旁区的脊髓组织中,神经黏蛋白的表达被上调(P<0.001),且与星形胶质细胞标志物共标;PBM降低了损伤后7天和14天245 KD神经黏蛋白(P <0.05,P <0.001)和130 KD神经黏蛋白(P<0.01,P<0.01)的表达,伴随轴突再生的增加。分子细胞学实验表明,PBM干预显著降低了脊髓损伤后神经黏蛋白的表达水平(245 KD:P<0.001;130 KD:P<0.001),葫芦素Ⅰ的使用抑制了JAK2和STAT3分子的磷酸化水平(P <0.01,P <0.0001),同时显著降低了星形胶质细胞神经黏蛋白的表达(245 KD:P<0.001;130 KD:P<0.001)。结论 PBM可能通过调节JAK2/STAT3分子轴抑制组织中星形胶质细胞神经黏蛋白的表达,促进小鼠脊髓损伤后轴突再生和运动功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 光生物调节 神经黏蛋白 轴突再生 JAK2/STAT3通路
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电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响 被引量:3
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作者 马冉冉 李光勤 +2 位作者 王进平 黄浩然 李晶 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第14期2675-2678,共4页
目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用... 目的探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25)。用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激。选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况。结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显著(P<0.01)。缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势。再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平。MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显著减少(P<0.01)。结论电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 轴突再生 GAP-43 neurocan
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电针对脑缺血大鼠神经黏蛋白mRNA表达与细胞超微结构的影响 被引量:13
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作者 谭峰 万赛英 +6 位作者 吴海科 霍绮雯 王金良 陈文霖 方美凤 刘晓林 孙景波 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期720-723,共4页
目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点神经黏蛋白mRNA(neurocan-mRNA)表达、细胞超微结构的影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHR... 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke prone renovascular hypertensive rats,RHRSP)脑缺血-再灌注后不同时间点神经黏蛋白mRNA(neurocan-mRNA)表达、细胞超微结构的影响。方法用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)模型。运用原位杂交和电镜等技术观察电针对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d大鼠脑内神经黏蛋白-mRNA表达与细胞超微结构的干预作用,并与对照组比较。结果电针组脑缺血-再灌注7、14、30d大鼠脑缺血区周围及海马区neurocan-mRNA表达均低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05);电针组神经元、血管壁等细胞超微结构的损伤较对照各组减轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与其下调神经抑制因子neurocan-mRNA表达、减轻细胞超微结构损害等机制有关。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌注 神经黏蛋白 电针 高血压大鼠
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急性缺血性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖的表达 被引量:1
12
作者 张爱武 方燕南 +1 位作者 王雪晶 姜涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2478-2480,2496,共4页
目的:研究神经蛋白聚糖(neurocan)在急性缺血性脑梗死大鼠皮层内的表达。方法:用电凝法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死模型,在1周、2周和4周不同时期,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Westernblotting技术检测梗死灶同侧和对侧的neuroca... 目的:研究神经蛋白聚糖(neurocan)在急性缺血性脑梗死大鼠皮层内的表达。方法:用电凝法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死模型,在1周、2周和4周不同时期,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Westernblotting技术检测梗死灶同侧和对侧的neurocan表达。结果:Neurocan和GFAP的双标结果提示neurocan阳性区域要大于GFAP阳性区域,neurocan阳性染色主要分布于胶质细胞及细胞间隙,4周组较1周组与2周组neurocanmRNA表达显著降低,差异显著(P<0.01),neurocan表达显著降低,差异显著(P<0.05),各组的neurocan C-末端糖蛋白无显著差异(P>0.05)。结论:Neurocan主要分布于脑梗死周围皮质的细胞间隙。脑梗死后neurocan表达升高,第1-2周是高峰期,4周下降至低水平,提示neurocan参与脑梗死后病理生理过程。 展开更多
关键词 神经蛋白聚糖 脑梗死
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早期强化运动训练与电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠神经功能恢复的作用 被引量:10
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作者 马冉冉 李健瑞 +3 位作者 伏亚红 袁博博 李燕青 高军宪 《内科急危重症杂志》 2019年第3期227-231,共5页
目的:观察早期强化运动训练与电针治疗对局部脑缺血大鼠再灌注后神经功能恢复的疗效并探讨其机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(5只)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型组(20只)、电针组(20只)、强化运动训练组(20只... 目的:观察早期强化运动训练与电针治疗对局部脑缺血大鼠再灌注后神经功能恢复的疗效并探讨其机制。方法:将65只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(5只)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型组(20只)、电针组(20只)、强化运动训练组(20只)。用线栓法建立右侧MCAO模型,电针组选取人中、百会穴给予电针刺激。强化运动训练组采用跑笼运动试验,观察4组大鼠的运动功能。选取24h、3d、7d、14d4个时间点,应用免疫组化方法检测脑缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞的表达情况。采用神经症状评分评价造模情况及神经功能的恢复情况,TTC(2,3,5-三苯基氯化四氮唑)染色观察大鼠局部脑缺血再灌注后梗死体积的大小。结果:2周后,强化运动训练组及电针组的神经症状评分明显低于模型组(P<0.05),并高于假手术组(P<0.05);强化运动训练组及电针组的脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05),电针组与运动训练组比较差异无统计学意义。结论:脑缺血再灌注后早期强化运动训练或电针刺激能够减小脑梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。早期康复治疗可上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一。 展开更多
关键词 脑卒中 康复 电针 轴突再生 GAP-43 neurocan
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腰椎间盘突出合并腰神经根管狭窄症(附50例分析) 被引量:9
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作者 韩德韬 林谦 +1 位作者 施能木 胡世平 《骨与关节损伤杂志》 1992年第3期140-142,共3页
本文报告50例腰椎间盘突出合并腰神经根管狭窄症,采用扩大式开窗手术。术后随访1~3年,结果优42例,进步7例,优良率87.5%。坐骨神经牵拉试验后出现持续性疼痛是本症与单纯椎间盘突出症的不同之处,并强调术后的稳定治疗。作者认为,把腰... 本文报告50例腰椎间盘突出合并腰神经根管狭窄症,采用扩大式开窗手术。术后随访1~3年,结果优42例,进步7例,优良率87.5%。坐骨神经牵拉试验后出现持续性疼痛是本症与单纯椎间盘突出症的不同之处,并强调术后的稳定治疗。作者认为,把腰椎间盘突出合并腰神经根管狭窄症作为一个完整的疾病名称提出,对于提高治愈率和远期疗效有较重要的临床价值。 展开更多
关键词 椎间盘突出症 神经根管狭窄
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电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响
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作者 吴海科 谭峰 +6 位作者 顾卫 万赛英 王金良 陈文霖 丁德权 孙景波 成家茂 《中西医结合心脑血管病杂志》 2009年第4期433-436,共4页
目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模... 目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。 展开更多
关键词 电针 黏蛋白质类 脑缺血 再灌注损伤
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细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达的抑制作用
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作者 易善清 侯超 +1 位作者 刘珍 武衡 《中风与神经疾病杂志》 北大核心 2017年第6期504-507,共4页
目的研究细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对星形胶质细胞活化后神经蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表达的抑制作用。方法应用睫状神经营养因子(CNTF)刺激法建立体外培养星形胶质细胞的活化模型,实验分3组:对照组、活化组... 目的研究细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对星形胶质细胞活化后神经蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表达的抑制作用。方法应用睫状神经营养因子(CNTF)刺激法建立体外培养星形胶质细胞的活化模型,实验分3组:对照组、活化组与抑制组。对照组:正常培养的星形胶质细胞;活化组:星形胶质细胞加入20 ng/ml睫状神经营养因子(CNTF)处理24 h;抑制组:星形胶质细胞用20 ng/ml睫状神经营养因子预处理24 h,加入100μmol/L Olomoucine。应用ELISA法检测不同时间点(12 h、24 h、48 h)各组细胞上清液中Neurocan、Brevican含量变化,半定量RT-PCR检测各组细胞GFAP mRNA及Neurocanm RNA、Brevican mRNA的表达变化。结果(1)活化组上清液中Neurocan、Brevican的含量在12 h、24 h、48 h随着时间的延长逐渐增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);抑制组上清液中Neurocan、Brevican含量随着时间的延长较活化组明显降低,与对照组、活化组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)活化组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达明显增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);抑制组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达均明显下调,与活化组比较差异有显著性(P<0.01)。结论细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine可抑制活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 OLOMOUCINE 神经蛋白聚糖 短蛋白聚糖
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神经蛋白聚糖与中枢神经系统损伤
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作者 李菲 柯华 李占魁 《中国妇幼健康研究》 2008年第5期482-484,共3页
神经蛋白聚糖是凝集素蛋白聚糖家族中的一种硫酸软骨素蛋白聚糖,它是神经系统细胞外基质的成份之一,主要存在于中枢神经系统。在脑组织发育过程中,神经蛋白聚糖与一些细胞外基质分子相互作用,在中枢神经系统的发育过程中共同调节细胞的... 神经蛋白聚糖是凝集素蛋白聚糖家族中的一种硫酸软骨素蛋白聚糖,它是神经系统细胞外基质的成份之一,主要存在于中枢神经系统。在脑组织发育过程中,神经蛋白聚糖与一些细胞外基质分子相互作用,在中枢神经系统的发育过程中共同调节细胞的增生、迁徙、分化及轴突的生长、路径的发现和突触的形成与成熟,最终在促进中枢神经系统的解剖和功能分层中发挥作用。在成熟脑组织损伤后的再生修复过程中,表达上调的神经蛋白聚糖再次参与其中,在抑制中枢神经系统的再生与修复过程中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 神经蛋白聚糖 硫酸软骨素蛋白聚糖 脑发育 中枢神经系统损伤
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神经蛋白聚糖研究进展
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作者 冯晋兴 赵春燕 李占魁 《国外医学(妇幼保健分册)》 2003年第4期243-244,共2页
神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖 ,其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达 ,但在成年期很难检测到。脑损伤后 ,神经蛋白聚糖在胶质... 神经蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖 ,其在神经组织发育期调节细胞与细胞和细胞与基质的相互作用方面发挥了重要作用。神经蛋白聚糖在幼年期有高水平的表达 ,但在成年期很难检测到。脑损伤后 ,神经蛋白聚糖在胶质瘢痕中的表达明显增加 ,据认为可阻止轴突再生。 展开更多
关键词 神经蛋白聚糖 脑发育 脑损伤
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全脊柱退变手术治疗效果分析
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作者 田江宜 《中国厂矿医学》 2003年第6期446-447,共2页
目的 :探讨全脊柱退变患者治疗方法的合理选择。方法 :从 1998年~ 2 0 0 1年共发现全脊柱退变患者 5 6例 ,其中 14例手术减压治疗。有单一部位手术 ,也有两个部位联合手术。结果 :年龄小、退变节段少的效果好 ,年龄大、退变节段多的尤... 目的 :探讨全脊柱退变患者治疗方法的合理选择。方法 :从 1998年~ 2 0 0 1年共发现全脊柱退变患者 5 6例 ,其中 14例手术减压治疗。有单一部位手术 ,也有两个部位联合手术。结果 :年龄小、退变节段少的效果好 ,年龄大、退变节段多的尤其为颈、胸、腰均有退变者手术效果较差 ,在合并有胸椎退变者效果最差。结论 :全脊柱退变以保守治疗为主 ,如出现某节段脊髓严重受压可考虑手术减压治疗。 展开更多
关键词 全脊柱退变 手术治疗 胸椎退变 脊髓受压 临床疗效 椎管狭窄
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早期脑损伤新生大鼠脑白质神经蛋白聚糖和多功能蛋白聚糖表达及意义 被引量:3
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作者 覃海茂 姜志梅 +1 位作者 郭岚敏 张虎 《中国中西医结合儿科学》 2011年第3期216-219,共4页
目的观察宫内感染致脑损伤仔鼠脑白质Neurocan和Versican表达情况。方法 40只受孕母鼠随机分为对照组(n=10)和脂多糖组(n=30),给予受孕18 d的脂多糖组孕鼠脂多糖(血清型055)380μg/kg,连续2 d腹腔注射;对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生... 目的观察宫内感染致脑损伤仔鼠脑白质Neurocan和Versican表达情况。方法 40只受孕母鼠随机分为对照组(n=10)和脂多糖组(n=30),给予受孕18 d的脂多糖组孕鼠脂多糖(血清型055)380μg/kg,连续2 d腹腔注射;对照组孕鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水。每组随机选取幼鼠各60只,于0,1,7,14,21,28日龄各处死10只仔鼠,HE染色法检测脑组织病理变化,荧光定量RT-PCR方法测定Neurocan和Versican相对表达量。结果对照组孕鼠无死亡及提前分娩,共娩出活产足月仔鼠124只;脂多糖组中孕鼠5只死亡,6只提前分娩,剩余19只共娩出活产足月仔鼠132只,死亡24只。与对照组比较,0,1,7,14,21,28日龄脂多糖组新生大鼠脑白质Neurocan mRNA和Versican mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫内感染致脑损伤后,脑白质区Neurocan和Versican的表达明显上调。 展开更多
关键词 脑损伤 神经组织蛋白类 脑室周围组织软化 脑性疾病 大鼠 新生 动物 实验
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