期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
miR⁃138⁃5p靶向Nir1调控胶质瘤细胞的侵袭
1
作者 陈萍萍 平勇 +5 位作者 赵一诺 梁粉花 宋佰慧 王玲 李慧玲 孙树艳 《循证医学》 2024年第1期37-43,共7页
目的 探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法 比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U... 目的 探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法 比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U251和H4中Nir1蛋白的影响、转染后胶质瘤细胞侵袭能力,检测miR-138-5p能否与Nir1靶向结合。结果 低侵袭人胶质瘤H4细胞中miR-138-5p的水平显著高于高侵袭性的胶质瘤U251、LN229和U87细胞(P<0.05);在U251、H4细胞中,miR-138-5p过表达组Nir1蛋白表达量较其对照组(miR-negative control,miR-NC)降低;miR-138-5p抑制组中Nir1蛋白表达量较其对照组(inhibitor NC)升高。然而,miR-138-5p过表达组中Nir1的mRNA水平较其对照组无明显改变(P>0.05)。miR-138-5p过表达组穿过基底膜小孔的U251、H4细胞数明显少于其对照组(P<0.05)。miR-138-5p过表达显著降低Nir1-3’-UTR的荧光素酶活性。结论 胶质瘤细胞中miR-138-5p与Nir1结合,可通过降低Nir1的翻译、减少Nir1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 侵袭 miR⁃138⁃5p nir1
下载PDF
CCL18通过与Nir1结合促进胶质瘤细胞侵袭的研究 被引量：3
2
作者 陈萍萍 田红艳 +4 位作者 李洪利 史立宏 任甜甜 翟丽敏 张宝刚 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期921-925,共5页
背景与目的:Nir1是CCL18的跨膜受体,CCL18能与之特异性结合而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移,但其在胶质瘤细胞中的作用尚不清楚。该文旨探讨Nir1在胶质瘤侵袭中的作用及分子机制。方法:应用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Nir1在不同胶... 背景与目的:Nir1是CCL18的跨膜受体,CCL18能与之特异性结合而促进乳腺癌细胞的侵袭与转移,但其在胶质瘤细胞中的作用尚不清楚。该文旨探讨Nir1在胶质瘤侵袭中的作用及分子机制。方法:应用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;利用siRNA技术抑制U251细胞中Nir1的表达;采用Western blot检测转染后Nir1蛋白的表达和转染前后U251细胞中Akt磷酸化的情况;使用体外侵袭实验检测转染后细胞的运动和侵袭能力;采用F-actin聚合实验检测F-actin的聚合能力。结果:Nir1在各胶质瘤细胞中均呈高表达;小RNA干扰技术沉默Nir1基因后,U251细胞中Nir1的蛋白表达量明显下降,侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组少(P=0.00);在CCL18刺激后细胞内的F-actin聚合量比对照组减少;Akt磷酸化试验结果显示,对照组细胞在CCL18的刺激下Akt更易发生磷酸化,实验组细胞无论是否存在CCL18,Akt磷酸化都受到抑制。结论:在胶质瘤细胞中存在Nir1蛋白高表达,通过与细胞膜上CCL18特异性结合来调节胶质瘤细胞的F-actin聚合和Akt的磷酸化进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 nir1 AKT 侵袭 SIRNA
下载PDF
Nir1表达对胶质瘤细胞侵袭能力的影响 被引量：2
3
作者 陈萍萍 梁粉花 +2 位作者 齐岳亮 赵一诺 张宝刚 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期503-506,共4页
目的探讨Nir1在胶质瘤细胞中引起向细胞间叶性转变的分子机制。方法采用Western blot检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;应用已构建的pc DNA3.1-Nir1质粒转染人胶质瘤H4细胞,采用Western blot法检测转染后H4细胞中Nir1、T-cadherin、... 目的探讨Nir1在胶质瘤细胞中引起向细胞间叶性转变的分子机制。方法采用Western blot检测Nir1在不同胶质瘤细胞系中的表达;应用已构建的pc DNA3.1-Nir1质粒转染人胶质瘤H4细胞,采用Western blot法检测转染后H4细胞中Nir1、T-cadherin、间叶细胞标志物vimentin、N-cadherin及转录因子Snail、Slug、Twist1、Zeb1的表达;体外侵袭实验检测转染后细胞的侵袭能力。结果 Nir1在低侵袭力胶质瘤细胞H4中的表达低于高侵袭力胶质瘤细胞;细胞转染后,H4细胞中Nir1的蛋白表达明显增强,侵袭并穿透Matrigel胶的细胞数目明显比对照组多(P=0.00);与CCL18共同孵育72 h后细胞内vimentin、Ncadherin的表达明显增多,转录因子中只有Snail的表达明显增多而Slug、Twist1、Zeb1的表达差异无显著性。结论在胶质瘤细胞中存在并表达Nir1蛋白,Nir1可促进胶质瘤细胞间质转化(mesenchymal transition,MT),进而调控胶质瘤细胞的运动和侵袭能力。 展开更多
关键词 胶质瘤 nir1 间质转化 侵袭
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部