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龙血素B通过P38MAPK信号通路调控MC3T3-E1成骨分化和骨形成的机制
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作者 李经堂 涂乐佳 +2 位作者 陈淼 魏鹏 周璟瑜 《医学理论与实践》 2024年第7期1081-1084,共4页
目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和... 目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间。培养MC3T3-E1细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38抑制剂SB203580共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力。结果:龙血素B可促进MC3T3-E1细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在90μmol/L浓度下干预48h促MC3T3-E1细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05)。结论:龙血素B可提高MC3T3-E1细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成。 展开更多
关键词 龙血素B p38mapk信号通路 MC3T3-E1细胞 成骨分化 骨形成
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二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应研究
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作者 张晓栋 薛晓琳 +6 位作者 叶超 赵久丽 杨正 李鹏洋 张珊 陈鹏宇 陈婧 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第4期38-42,共5页
目的探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应,基于“方证相应”,研究该病-证的证候特点。方法将C57BL/6J小鼠5只设为正常组,ApoE基因敲除小鼠20只,应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊... 目的探讨二陈汤通过调控p38MAPK信号通路降低血脂异常痰浊阻遏证小鼠氧化应激水平的效应,基于“方证相应”,研究该病-证的证候特点。方法将C57BL/6J小鼠5只设为正常组,ApoE基因敲除小鼠20只,应用多因素复合建模的方法构建血脂异常痰浊阻遏证模型,设为模型组、二陈汤低剂量治疗组、二陈汤中剂量治疗组、二陈汤高剂量治疗组。采用生化法检测血清MDA浓度水平,实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮ICAM、E-Selectin基因转录水平,蛋白免疫印迹法检测主动脉内皮p38、p-p38蛋白表达水平。结果①与正常组相比,模型组小鼠血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平显著升高(P<0.05);②与模型组相比,二陈汤中、高剂量治疗组血清MDA浓度水平、ICAM、E-Selectin基因转录水平、p-p38蛋白表达水平降低(P<0.05);③与二陈汤低剂量治疗组相比,二陈汤中剂量治疗组小鼠主动脉内皮p-p38蛋白表达水平明显下降(P<0.05),二陈汤高剂量治疗组小鼠血清MDA浓度水平、E-Selectin基因转录水平明显下降(P<0.05);④与二陈汤中剂量治疗组相比,二陈汤高剂量治疗组小鼠主动脉内皮ICAM基因转录水平明显下降(P<0.05)。结论二陈汤可改善血脂异常痰浊阻遏证ICAM、E-Selectin基因转录水平,降低氧化应激程度,进而发挥对于血管内皮的保护作用,该作用的发挥机制可能与下调p38MAPK信号通路激活水平有关。方证相应,氧化应激水平增强所致的血管内皮损伤,可能是血脂异常痰浊阻遏的证候特点之一。 展开更多
关键词 二陈汤 血脂异常 痰浊阻遏证 p38mapk信号通路 氧化应激
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基于YWHAZ/p38MAPK/CASP3信号通路探讨软脉煎治疗动脉粥样硬化的机制
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作者 赵雪 顾耘 +1 位作者 张璐 杜文婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期573-581,共9页
目的通过网络药理学、分子对接、动物实验探索中药复方软脉煎治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用TCMSP查询软脉煎药物化学成分及靶点。在DrugBank、GeneCards、OMIM、TTD检索获得动脉粥样硬化的相关靶点。借助Cytoscape软件构建“药... 目的通过网络药理学、分子对接、动物实验探索中药复方软脉煎治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用TCMSP查询软脉煎药物化学成分及靶点。在DrugBank、GeneCards、OMIM、TTD检索获得动脉粥样硬化的相关靶点。借助Cytoscape软件构建“药物-活性成分-靶点”PPI网络。利用David数据库进行GO及KEGG富集分析。采用Seesar软件将关键成分与核心靶点进行分子对接验证。动物实验使用高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠建立动脉粥样硬化小鼠模型,软脉煎颗粒剂灌胃,将主动脉病理切片染色,测定血脂,免疫荧光检测Mac2、YWHAZ蛋白表达,Western blot检测p-p38MAPK、c-CASP3蛋白表达。结果软脉煎共筛选了72个药物活性成分,对应168个治疗动脉粥样硬化的靶点基因。靶点主要富集在脂质代谢、炎症和免疫、氧化应激、血管内皮功能、细胞增殖与凋亡、糖酵解以及泛素化相关的生物过程及MAPK、TNF、PI3K-Akt、IL-17信号通路。动物实验验证了软脉煎可以通过下调关键靶点YWHAZ及p-p38MAPK、c-CASP3调控p38MAPK信号通路,减轻动脉粥样硬化炎症反应及炎症诱发的凋亡。结论软脉煎可以抑制YWHAZ表达及p38MAPK信号通路的激活,可能通过调控MAPK、TNF、PI3K-Akt、IL-17信号通路改善血管炎症、脂质代谢、氧化应激等病理过程,进而防治动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 软脉煎 动脉粥样硬化 网络药理学 分子对接 动物实验 p38mapk
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黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响
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作者 米彩云 彭超 +2 位作者 周君 李明成 王虎平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期590-595,共6页
目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机... 目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 p38mapk/ATF2/COX-2信号通路
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超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
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作者 杨力 刘尚可 +2 位作者 林新瑜 罗霞 肖媛媛 《中国美容医学》 CAS 2024年第3期1-5,共5页
目的:探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法:将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸(Salicylic acid,SA)组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并... 目的:探究超分子水杨酸对兔耳痤疮模型p38MAPK/NF-κB信号通路的影响机制。方法:将30只实验兔随机分成正常对照组、2%超分子水杨酸(Salicylic acid,SA)组、30%SA组、夫西地酸组、模型对照组,每组6只,并予以相应外用药物干预,连续4周,并分别于用药2周后、用药4周后检测p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白的表达。结果:结果显示,随着用药时间的延长,各组的p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8均呈下降趋势。用药前,各组间p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8蛋白表达均差异无统计学意义(P>0.05)。用药2周后,2%SA组、30%SA组、夫西地酸组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.001);三个用药组之间p38MAPK、NF-κB、IL-1β两两比较差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组IL-8低于30%SA组、夫西地酸组(均P<0.05);30%SA组与夫西地酸组IL-8差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,三个用药组p38MAPK、NF-κB、IL-1β、IL-8低于模型对照组(P<0.05);2%SA组、30%SA组p38MAPK、NF-κB、IL-8低于夫西地酸组(P<0.05),2%SA组IL-8低于30%SA组(P<0.05);2%SA组与30%SA组p38MAPK差异无统计学意义(P>0.05);2%SA组、30%SA组与夫西地酸组IL-1β均差异无统计学意义(均P>0.05);2%SA组IL-1β低于30%SA组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:超分子水杨酸可通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路来发挥抗炎作用,且随着用药时间的延长疗效也在逐渐增加,并优于夫西地酸。 展开更多
关键词 痤疮 兔耳痤疮模型 超分子水杨酸 抗炎 p38mapk/NF-κB信号通路
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孟鲁司特钠联合布地奈德通过p38MAPK通路抑制哮喘炎性反应
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作者 王一迪 朱旭阳 +4 位作者 辛子敏 卓馨 江舟 汪宇辉 成姝婷 《四川生理科学杂志》 2024年第1期1-4,8,共5页
目的:探究孟鲁司特钠(Montelukast Sodium)联合布地奈德(Budesonide)治疗支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)的效果及机制。方法:选取雄性BALB/C小鼠24只,随机分为空白组、哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组,... 目的:探究孟鲁司特钠(Montelukast Sodium)联合布地奈德(Budesonide)治疗支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)的效果及机制。方法:选取雄性BALB/C小鼠24只,随机分为空白组、哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组,空白组和哮喘组各6只,其余组各4只,除空白组外,其余各组小鼠均按照卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)法构建小鼠哮喘模型。建模成功后,对各组小鼠进行相应干预。给药干预结束后,苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察比较各组小鼠气道组织形态学变化、酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent assay,ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)水平、以及利用蛋白质印迹法(Western blot,WB)肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路蛋白表达水平。结果:与空白组相比,哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠气道均出现黏膜组织增厚和明显的炎性细胞浸润,但联合给药组最轻微;与哮喘组相比,哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5水平均明显降低(P<0.05);而与哮喘+孟鲁司特钠组和哮喘+布地奈德组相比,哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5水平明显降低(P<0.05);哮喘+联合给药组小鼠肺组织中的磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶(Phospho-p38 MAPK,p-p38MAPK)水平明显低于哮喘+孟鲁司特钠组(P<0.05)。结论:联合给药能够有效改善哮喘的炎性反应的发生及发展,其机制可能与抑制体内p38MAPK磷酸化激活有关。 展开更多
关键词 孟鲁司特钠 布地奈德 联合给药 哮喘 p38mapk
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乌头汤联合甲氨蝶呤治疗大鼠类风湿关节炎的疗效及其与p38MAPK通路的相关性
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作者 吴丹 李洁芳 刘君 《中医药导报》 2024年第2期26-31,共6页
目的:探讨乌头汤(WTD)联合甲氨蝶呤治疗大鼠类风湿关节炎(RA)的效果及其与p38MAPK通路的相关性。方法:将75只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、RA模型组、甲氨蝶呤组、WTD组、WTD+甲氨蝶呤组,每组15只。除空白组外,其余各组通过足跖面皮... 目的:探讨乌头汤(WTD)联合甲氨蝶呤治疗大鼠类风湿关节炎(RA)的效果及其与p38MAPK通路的相关性。方法:将75只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、RA模型组、甲氨蝶呤组、WTD组、WTD+甲氨蝶呤组,每组15只。除空白组外,其余各组通过足跖面皮下注射弗氏佐剂及牛Ⅱ型胶原建立大鼠胶原性关节炎(CIA)模型。甲氨蝶呤组大鼠予甲氨蝶呤灌胃,WTD组予WTD灌胃,WTD+甲氨蝶呤组大鼠予WTD、甲氨蝶呤灌胃,空白组及RA模型组灌胃等量生理盐水。28 d后对大鼠踝关节结构和病理改变进行评分,采用聚合酶链反应(PCR)检测Ⅱ型胶原mRNA及p38MAPK mRNA表达水平,Western blotting法检测滑膜组织p38MAPK蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELIAS)检测血清TNF-α、IL-6水平。结果:RA模型组、甲氨蝶呤组、WTD组、WTD+甲氨蝶呤组大鼠Pelletier和Mankin评分均高于空白组(P<0.05);甲氨蝶呤组、WTD组、WTD+甲氨蝶呤组大鼠Pelletier和Mankin评分均低于RA模型组(P<0.05);WTD+甲氨蝶呤组大鼠Pelletier和Mankin评分低于WTD组、甲氨蝶呤组(P<0.05)。RA模型组大鼠软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA相对表达量低于空白组(P<0.05),软骨细胞p38MAPK mRNA相对表达量、滑膜组织p38MAPK蛋白相对表达量及血清TNF-α、IL-6水平均高于空白组(P<0.05);甲氨蝶呤组、WTD组、WTD+甲氨蝶呤组大鼠软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA相对表达量高于RA模型组(P<0.05),软骨细胞p38MAPK mRNA相对表达量、滑膜组织p38MAPK蛋白相对表达量及血清TNF-α、IL-6水平均低于RA模型组(P<0.05);WTD+甲氨蝶呤组大鼠软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA相对表达量高于WTD组、甲氨蝶呤组(P<0.05),软骨细胞p38MAPK mRNA相对表达量、滑膜组织p38MAPK蛋白相对表达量及血清TNF-α、IL-6水平均低于WTD组、甲氨蝶呤组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,各组大鼠血清TNF-α、IL-6水平与关节软骨中p38MAPK mRNA相对表达量呈正相关(P<0.05)。结论:WTD联合甲氨蝶呤治疗大鼠RA的效果佳,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 乌头汤 甲氨蝶呤 p38mapk通路 大鼠
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长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症
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作者 覃浩 亢腾 刘钢 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期175-184,共10页
背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。 展开更多
关键词 骨质疏松 长链非编码RNA p38mapk 间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞 信号通路 骨重塑 雌激素 双膦酸盐
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Absent in melanoma 2 attenuates proliferation and migration and promotes apoptosis of human colorectal cancer cells by activating P38MAPK signaling pathway
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作者 ZHI ZHANG XIAOSONG LI +7 位作者 YING ZHANG HAO ZHU ZHENGUO QIAO YANG LU XIUWEI MI HUIHUA CAO GENHAI SHEN SONGBING HE 《Oncology Research》 SCIE 2024年第2期353-360,共8页
Colorectal cancer(CRC)stands among the top prevalent cancers worldwide and holds a prominent position as a major contributor to cancer-related mortality globally.Absent in melanoma 2(AIM2),a constituent of the interfe... Colorectal cancer(CRC)stands among the top prevalent cancers worldwide and holds a prominent position as a major contributor to cancer-related mortality globally.Absent in melanoma 2(AIM2),a constituent of the interferoninducible hematopoietic interferon-inducible nuclear antigens with 200 amino acid repeats protein family,contributes to both cancer progression and inflammasome activation.Despite this understanding,the precise biological functions and molecular mechanisms governed by AIM2 in CRC remain elusive.Consequently,this study endeavors to assess AIM2’s expression levels,explore its potential antitumor effects,elucidate associated cancer-related processes,and decipher the underlying signaling pathways in CRC.Our findings showed a reduced AIM2 expression in most CRC cell lines.Elevation of AIM2 levels suppressed CRC cell proliferation and migration,altered cell cycle by inhibiting G1/S transition,and induced cell apoptosis.Further research uncovered the participation of P38 mitogen-activated protein kinase(P38MAPK)in AIM2-mediated modulation of CRC cell apoptosis and proliferation.Altogether,our achievements distinctly underscored AIM2’s antitumor role in CRC.AIM2 overexpression inhibited proliferation and migration and induced apoptosis of CRC cells via activating P38MAPK signaling pathway,indicating AIM2 as a prospective and novel therapeutic target for CRC. 展开更多
关键词 Absent in melanoma 2 PROLIFERATION MIGRATION Apoptosis p38mapk Colorectal cancer
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六君子汤对COPD稳定期肺脾气虚证患者p38MAPK/Th17信号通路相关细胞因子表达的影响
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作者 王玉喜 姜宜惠 +3 位作者 张志伟 董佳 杨敏 谢英 《浙江中西医结合杂志》 2024年第4期321-326,共6页
目的探讨六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚证患者的临床疗效及治疗靶点。方法COPD稳定期肺脾气虚证患者92例,按随机数字表法随机分为实验组和对照组,各46例。对照组采用西医常规治疗,实验组采用西医常规加六君子汤口服治... 目的探讨六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺脾气虚证患者的临床疗效及治疗靶点。方法COPD稳定期肺脾气虚证患者92例,按随机数字表法随机分为实验组和对照组,各46例。对照组采用西医常规治疗,实验组采用西医常规加六君子汤口服治疗,疗程均为3个月。观察两组治疗有效率、治疗期间急性加重次数以及治疗前后中医证候积分、COPD临床问卷(CCQ)评分、肺功能变化。流式细胞术和实时荧光定量PCR(RT-PCR)分别检测外周血辅助性T细胞17(Th17细胞)水平及单个核细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清相关细胞因子的表达水平。结果实验组治疗总有效率优于对照组(93.48%比78.26%,P<0.05)。两组患者治疗后中医证候积分、CCQ评分、1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)均较治疗前改善(P均<0.01),且实验组优于对照组(P均<0.01)。治疗期间急性加重次数实验组低于对照组(P<0.01)。流式细胞术和RT-PCR结果显示,两组治疗后Th17水平和单个核细胞p38MAPK表达水平均下调(P均<0.05)。ELISA结果显示,治疗后两组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均降低(P均<0.05)。治疗后与对照组比较,实验组Th17水平、p38MAPK表达水平及IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、IL-23、TNF-α细胞因子水平下降更显著[Th17:(2.18±0.81)%比(3.41±0.58)%,p38MARK:(40.79±3.83)比(44.36±5.26),IL-6:(25.64±6.84)ng/L比(38.10±7.91)ng/L,IL-8:(45.35±4.57)ng/L比(56.89±6.38)ng/L,IL-17:(21.37±4.91)ng/L比(30.59±5.24)ng/L,IL-22:(9.67±2.12)ng/L比(15.55±3.49)ng/L,IL-23:(56.93±6.93)ng/L比(73.23±8.36)ng/L,TNF-α:(19.98±6.94)ng/L比(29.37±9.81)ng/L,P均<0.01]。结论六君子汤可以改善COPD稳定期肺脾气虚证患者的临床疗效,p38MAPK/Th17信号通路可能是六君子汤治疗COPD稳定期肺脾气虚证的作用靶点之一。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 肺脾气虚证 六君子汤 p38mapk/Th17 细胞因子
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消饮化瘀方调节P38MAPK表达治疗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化
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作者 王铭 王秀萍 徐建虎 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1702-1706,共5页
目的 通过调节P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达,观察消饮化瘀方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响。方法 72只SD大鼠随机分为空白组和A组,A组腹腔注射盐酸阿霉素6 w复制CHF模型。复制成功后将A组随机分为模型组、中药低剂量组... 目的 通过调节P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达,观察消饮化瘀方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响。方法 72只SD大鼠随机分为空白组和A组,A组腹腔注射盐酸阿霉素6 w复制CHF模型。复制成功后将A组随机分为模型组、中药低剂量组(7 g/kg)、中药中剂量组(14 g/kg)、中药高剂量组(28 g/kg)及美托洛尔组(10 mg/kg),分别灌胃给予相应的药物,共干预4 w。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的含量,Western印迹检测心肌组织P38MAPK蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心肌组织中P38MAPK mRNA表达水平。结果 与空白组相比,模型组Hyp、ColⅠ、ColⅢ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平明显高于空白组(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,各治疗组ColⅠ、P38MAPK蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组和中药高剂量组Hyp含量显著降低(P<0.01,P<0.05);美托洛尔组、中药中剂量组及中药高剂量组ColⅢ含量均显著降低(P<0.01)。结论 消饮化瘀方能降低CHF模型大鼠心肌组织P38MAPK蛋白及mRNA表达水平,减少心肌Hyp、ColⅠ、ColⅢ含量,有效改善心肌纤维化。 展开更多
关键词 消饮化瘀方 慢性心力衰竭 心肌纤维化 P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)
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滋肾固髓汤通过调控p38MAPK/p53信号通路诱导结直肠癌HCT-116细胞凋亡
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作者 吴亭 张云芳 +4 位作者 邱晓堂 陈学武 姜靖雯 邢明远 苏乙花 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第9期1608-1613,共6页
目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:制备滋肾固髓汤含药血清,首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性;再将HCT-116细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、... 目的:探讨滋肾固髓汤对结直肠癌HCT-116细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:制备滋肾固髓汤含药血清,首先采用不同体积分数滋肾固髓汤含药血清处理HCT-116细胞,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性;再将HCT-116细胞分为空白组、滋肾固髓汤低、中、高剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组和高剂量滋肾固髓汤+SB203580组,分别加入相应药物进行干预后,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞的凋亡水平;Western blot检测细胞中p38MAPK、磷酸化(p)-p38MAPK(Thr180/Tyr182)、鼠双微染色体2(MDM2)、p53、Cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2等蛋白表达水平。结果:滋肾固髓汤可抑制HCT-116细胞增殖活性,并呈时间和浓度依赖性。不同浓度滋肾固髓汤处理可诱导HCT-116细胞呈现核聚集、皱缩或碎裂等凋亡形态变化,促进细胞凋亡,上调p-p38MAPK、p53、Bax和Cleaved caspase-3等蛋白表达水平,下调MDM2和Bcl-2蛋白表达水平。SB203580抑制滋肾固髓汤诱导HCT-116细胞凋亡及p38MAPK/p53信号通路活化的作用。结论:滋肾固髓汤通过激活p38MAPK/p53信号通路诱导人结直肠癌HCT-116细胞凋亡。 展开更多
关键词 滋肾固髓汤 结直肠癌 细胞凋亡 p38mapk/p53信号通路
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麻杏解毒合剂通过p38MAPK/AP-1通路对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子的调控作用研究
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作者 邱敏 刘莉 +2 位作者 江飞龙 朱青 陈欢 《中国中医急症》 2023年第9期1520-1524,共5页
目的研究麻杏解毒合剂对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子表达的影响,基于p38MAPK/AP-1通路研究其疗效机制。方法60只昆明种(KM)小鼠随机分成空白对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组及麻杏解毒合剂高、中、低剂量组,每组10只。采用模拟寒湿... 目的研究麻杏解毒合剂对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子表达的影响,基于p38MAPK/AP-1通路研究其疗效机制。方法60只昆明种(KM)小鼠随机分成空白对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组及麻杏解毒合剂高、中、低剂量组,每组10只。采用模拟寒湿环境、表达h ACE2的重组腺相关病毒转导、SARS-CoV-2spike假病毒气管内给药建立小鼠冠状病毒肺炎模型。检测各组小鼠血清炎性因子、肺组织病理改变、肺组织p38MAPK、c-jun、c-fos的mRNA水平和蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达均显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显,c-fos m RNA水平和p-p38、c-fos、c-jun蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,麻杏解毒合剂高、中剂量组小鼠血清炎性因子显著降低(P<0.01或P<0.05),小鼠肺组织炎性损伤明显减轻,同时肺组织中c-fos的mRNA水平和p-p38、c-fos的蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论麻杏解毒合剂能降低病毒性肺炎模型小鼠血清炎性因子水平,减轻肺组织炎性损伤,其疗效机制与抑制p38MAPK蛋白的磷酸化,下调AP-1通路mRNA及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 冠状病毒肺炎 麻杏解毒合剂 炎性因子 p38mapk/AP-1通路 小鼠
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p38MAPK在周期性压应力下对颌骨成骨细胞分化的作用
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作者 杜启翠 苏林旺 +1 位作者 杭晨 郭娜 《中华老年口腔医学杂志》 2023年第4期193-197,241,共6页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases,p38 MAPK)在周期性压应力作用下对无牙颌种植覆盖义齿牙槽嵴成骨细胞分化中的作用机制,为无牙颌骨组织的改建和种植覆盖义齿修复提供理论依据。方法构建无牙颌牙... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases,p38 MAPK)在周期性压应力作用下对无牙颌种植覆盖义齿牙槽嵴成骨细胞分化中的作用机制,为无牙颌骨组织的改建和种植覆盖义齿修复提供理论依据。方法构建无牙颌牙槽嵴成骨细胞力学刺激模型,采用简单随机抽样法将力学刺激模型分为对照组(15%压应力)和阻断组(15%压应力+阻断剂)。加载参数设定为细胞拉伸形变率15%,加力时间均为6 h、12 h、24 h。CCK-8检测牙槽骨成骨细胞增殖活性;Western-blotting检测p38 MAPK差异性表达,q PCR检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)和破骨细胞分化因子(Receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的差异性表达变化。结果15%压应力使得牙槽嵴成骨细胞增殖活性增加,加力12 h细胞增殖活性最高;对照组加力12 h后,P-p38MAPK蛋白、ALP mRNA、RANKL mRNA的分别表达量均明显过于6 h(P<0.05);加力24 h P-p38MAPK蛋白表达量均比6 h、12 h显著升高(P<0.05);加力24 h ALP mRNA、RANKL mRNA的表达量比6 h显著升高(P<0.05),比12 h有一定程度升高(P>0.05)。阻断组加力6 h、12 h、24 h P-p38MAPK蛋白、ALP mRNA、RANKL mRNA的表达量分别均明显低于对照组相应的时间点(P<0.05)。结论p38MAPK信号转导通路参与了周期性压应力下无牙颌种植覆盖义齿牙槽嵴成骨细胞分化的过程,参与无牙颌种植覆盖义齿修复骨组织改建过程。 展开更多
关键词 p38mapk 无牙颌 种植覆盖义齿 周期性压应力 细胞分化
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水飞蓟素通过共同抑制TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的研究
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作者 陈祎 杨太旺 王明生 《临床医药实践》 2023年第5期348-352,共5页
目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为... 目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量水飞蓟素组、中剂量水飞蓟素组、高剂量水飞蓟素组,每组10只。建模成功并治疗8周后,生化分析仪测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、24 h尿蛋白(UTP)水平;计算肾脏指数;试剂盒检测各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;RT-PCR检测各组大鼠TLR4,NF-κB,TNF-α和P38MAPK等mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,模型组体质量、T-AOC均降低(P<0.05),肾脏指数和FBG,Scr,BUN,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均升高(P<0.05)。低、中、高剂量水飞蓟素组体质量、T-AOC水平均低于对照组,且均高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量水飞蓟素组肾脏指数和FBG,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均高于对照组,且均低于模型组(P<0.05);低、中剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均高于对照组,且低于模型组(P<0.05);高剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均低于模型组(P<0.05),高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:水飞蓟素可调控TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路,可通过抑制其激活减轻氧化应激、减轻DN大鼠的肾脏损伤。 展开更多
关键词 水飞蓟素 TLR4/NF-κB信号通路 TNF-α/ROS/p38mapk信号通路 糖尿病肾病 大鼠
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六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox通路减轻哮喘大鼠慢性炎症作用机制研究 被引量:1
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作者 陈秀峰 肖臻 +4 位作者 姜之炎 姜永红 李文 刘秀秀 王明晶 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第2期41-48,共8页
目的探讨六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox哮减轻喘大鼠慢性炎症的作用机制。方法120只SD大鼠分为空白组,模型组,六味小青龙汤低、中、高剂量组,地塞米松组6组,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠干预后血清,支气管肺泡灌洗液(BALF... 目的探讨六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox哮减轻喘大鼠慢性炎症的作用机制。方法120只SD大鼠分为空白组,模型组,六味小青龙汤低、中、高剂量组,地塞米松组6组,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠干预后血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组肺组织病理改变,比较肺组织炎症细胞浸润;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组肺组织p38MAPKmRNA、p22phoxmRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组DUOX1、DUOX2、p38MAPK及HO-1蛋白表达。结果模型组BALF IL-4、IL-5、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),地塞米松及六味小青龙汤能降低哮喘大鼠BALF中IL-4、IL-5含量(P<0.05)。p22phoxmRNA、p38MAPKmRNA在模型组中表达升高(P<0.05),中剂量六味小青龙汤能降低p22phoxmRNA表达(P<0.05),低、中、高剂量六味小青龙汤组均能使p38MAPKmRNA表达降低(P<0.05),地塞米松对p22phoxmRNA、p38MAPKmRNA表达的影响不明显(P>0.05)。DUOX1在初期模型组中表达较空白组升高,六味小青龙汤高剂量能降低DUOX1的表达(P<0.05)。DUOX2在模型组中较空白组表达升高,六味小青龙汤中、高剂量能降低DUOX2的表达(P<0.05)。HO-1在模型组中较空白组表达升高,高剂量六味小青龙汤以及地塞米松能降低HO-1的表达(P<0.05)。p38MAPK蛋白在模型组中较空白组表达升高,六味小青龙汤中、高剂量以及地塞米松均能降低p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。六味小青龙汤及地塞米松组肺组织炎症细胞浸润均较模型组改善。结论六味小青龙汤可抑制p38MAPK/p22phox通路减轻哮喘大鼠肺组织病变和慢性炎症,下调p38MAPKmRNA、22phoxmRNA与DUOX1、DUOX2、HO-1、p38MAPK蛋白表达,降低IL-4、IL-5、TNF-α水平。 展开更多
关键词 六味小青龙汤 p38mapk/p22phox通路 哮喘 慢性炎症
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温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究 被引量:2
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作者 张驰 李奥博 +1 位作者 王心怡 王沛昕 《陕西中医》 CAS 2023年第8期1005-1009,共5页
目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+... 目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组,建立MIRI模型,给予温阳振衰颗粒灌胃干预,miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较,MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加,心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较,中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少,心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较,中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加,心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与阴性对照+MIRI组比较,miR-155抑制剂+MIRI组心肌损伤加重,miR-155模拟物+MIRI组心肌损伤减轻(均P<0.05)。结论:温阳振衰颗粒通过调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠MIRI,miR-155能够在心肌MIRI过程中靶向p38MAPK,抑制炎症并减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 温阳振衰颗粒 MIR-155 p38mapk 炎症因子 心肌酶
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基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响 被引量:1
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作者 刘建 叶玉军 +1 位作者 刘树民 刘爽 《中国骨伤》 CAS CSCD 2023年第1期55-60,共6页
目的:探究基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响。方法:选取50只SPF级别SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量组,模型组和低、中、高剂量组先建立腰椎间盘突出症模型。正常组、模... 目的:探究基于p38MAPK信号通路分析咪达唑仑对腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的影响。方法:选取50只SPF级别SD健康大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,低、中、高剂量组,模型组和低、中、高剂量组先建立腰椎间盘突出症模型。正常组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量组大鼠腹腔注射咪达唑仑,分别按30、60、90 mg/kg给药。采用酶联免疫吸检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、P物质(substance P,SP)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平,采用Western blot检测各组大鼠组织中p38 MAPK,基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase-3,MMP3)蛋白表达。结果:模型组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较正常组高,5-HT水平低于正常组(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-1β、β-EP水平较模型组下降、5-HT水平升高(P<0.05)。模型组大鼠较正常组SP、NPY水平上升(P<0.05);低、中、高剂量组较模型组大鼠SP、NPY水平下降(P<0.05)。模型组较正常组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达上升(P<0.05),低、中、高剂量较模型组大鼠p38 MAPK、MMP-3表达下降(P<0.05)。结论:咪达唑仑可以改善腰椎间盘突出症模型大鼠的免疫炎症反应,可能是通过p38MAPK信号通路调控来实现的。 展开更多
关键词 p38mapk信号通路 椎间盘移位 免疫 炎症 腰椎 疼痛
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杨桃根DMDD调控JNK/P38MAPK通路抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内质网应激 被引量:1
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作者 谢静晓 王誉湘 +7 位作者 张晓萍 陈秋燕 王璐 庞川皓 李吉星 陈林倩 黄仁彬 韦晓洁 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第5期786-791,共6页
目的:探讨杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)通过调控JNK/P38MAPK抑制2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠内质网应激的机制。方法:将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、4-苯基丁酸(4-PBA)组、衣霉素(TM... 目的:探讨杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)通过调控JNK/P38MAPK抑制2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠内质网应激的机制。方法:将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、4-苯基丁酸(4-PBA)组、衣霉素(TM)组及DMDD高、中、低剂量组(DMDD_(H)组、DMDD_(M)组、DMDD_(L)组)。连续予高脂饲料喂养4周后,再一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD小鼠模型。连续给药8周后检测小鼠空腹血糖水平及肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和血脂水平。采用苏木精—伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学改变,western blotting法检测肝组织grp78、Chop、JNK、磷酸化(P)-JNK、P38MAPK、P-P38MAPK、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与模型组相比,DMDD各剂量组空腹血糖、ALT、AST、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平增高(P<0.05),肝组织病理损伤减轻,grp78、Chop、P-JNK、Bax和P-P38MAPK蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:杨桃根DMDD可能通过抑制JNK/P38MAPK通路减轻T2DM合并NAFLD小鼠肝脏内质网应激及肝细胞损伤和凋亡。 展开更多
关键词 杨桃根 内质网应激 2型糖尿病 非酒精性脂肪肝 JNK/p38mapk 细胞凋亡
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通经补肾益髓汤联合调督理筋针法对腰椎间盘突出症的疗效及对血清PGE2、p-P38MAPK水平的影响 被引量:1
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作者 王亚渭 陈军 张春涛 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第5期52-55,共4页
目的探究通经补肾益髓汤联合调督理筋针法对腰椎间盘突出症患者的疗效及对血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血清磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)水平的影响。方法选取医院收治的... 目的探究通经补肾益髓汤联合调督理筋针法对腰椎间盘突出症患者的疗效及对血清前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血清磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p-p38MAPK)水平的影响。方法选取医院收治的腰椎间盘突出症患者150例,将其随机分为对照组和观察组,两组各75例。对照组给予常规西药治疗,观察组给予通经补肾益髓汤联合调督理筋针法治疗,两组疗程均为4周,对比治疗后的临床治疗效果、视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、腰椎间隙和腰椎活动度、血清PGE2、p-P38MAPK水平、健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)评分。结果两组患者经4周治疗,观察组总有效率为96.00%(72/75),较对照组(84.00%,63/75)有显著提高(P<0.05);治疗后,VAS评分、ODI指数均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组降低程度显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组腰椎间隙高度较治疗前升高(P<0.05),腰椎活动度均较治疗前降低,且观察组显著优于对照组(P<0.05);治疗后,血清PGE2水平较治疗前显著降低,血清p-P38MAPK水平较治疗前显著升高(P<0.05),同时观察组较对照组改善显著(P<0.05);两组患者治疗后SF-36量表各条目评分较治疗前均显著提高(P<0.05),观察组提高程度更明显(P<0.05)。结论通经补肾益髓汤联合调督理筋针法能显著提高腰椎间盘突出症患者的临床治疗效果,改善患者疼痛及活动功能,显著降低血清PGE2水平,提高p-P38MAPK水平,提高患者生活质量。 展开更多
关键词 通经补肾益髓汤 调督理筋针法 PGE2 P-p38mapk
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