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HMGB1在TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖中的作用及机制 被引量：7
1
作者 郭惠芳 刘淑霞 +4 位作者 张玉军 左连富 郭建文 张欣 张会超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期369-373,共5页
目的:探讨HMGB1在TNF-α诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞增殖中的作用及机制。方法:将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组和10μg.L-1TNF-α刺激组,分别于6 h、12 h、24 h收集细胞。RT-PCR检测HMGB1、STAT1和STAT3 mRNA的表达;免疫细胞化... 目的:探讨HMGB1在TNF-α诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞增殖中的作用及机制。方法:将常规培养的RSC-364细胞分为正常对照组和10μg.L-1TNF-α刺激组,分别于6 h、12 h、24 h收集细胞。RT-PCR检测HMGB1、STAT1和STAT3 mRNA的表达;免疫细胞化学和流式细胞术检测HMGB1、PCNA、STAT1和STAT3蛋白表达。结果:①TNF-α能显著上调HMGB1 mRNA和蛋白的表达,同时PCNA蛋白表达也增强(P<0.05或P<0.01)。②TNF-α作用12 h后,STAT1 mRNA和蛋白的表达明显增强,24 h表达最高(P<0.01)。③TNFα作用6 h-24 h对STAT3 mRNA和蛋白的表达无明显影响(P>0.05)。④HMGB1蛋白表达与PCNA、STAT1蛋白表达呈正相关;STAT1与PCNA蛋白表达亦呈正相关。结论:TNF-α可能通过诱导RSC-364细胞高度表达HMGB1,促进滑膜细胞增殖;STAT1可能参与了其信号转导及调控过程。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 rsc-364细胞 信号转导 高迁移率族蛋白质1 肿瘤坏死因子
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雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响 被引量：5
2
作者 蔡安季 苏卓娃 +7 位作者 马文松 陈群 杨宇 杜冀晖 周蓓 李蓉 麦丽文 易钊泉 《放射免疫学杂志》 CAS 2007年第6期546-547,共2页
目的:观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,运用CCK-8法检测不同剂量的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影... 目的:观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,运用CCK-8法检测不同剂量的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响,酶联免疫吸附实验检测细胞株培养上清中的IL-6的含量。结果:经过IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364,在不同浓度的雷公藤多甙的作用48h后,其增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性。同时各剂量组均可抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌炎性因子IL-6的分泌。结论:雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364的过度增殖和IL-6的分泌,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机理之一。 展开更多
关键词 雷公藤多甙 IL-1Β 大鼠滑膜细胞株rsc-364 增殖IL-6
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甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18的影响
3
作者 蔡安季 戴勇 +2 位作者 沈化清 蒋莉 苏卓娃 《放射免疫学杂志》 CAS 2011年第4期432-433,共2页
目的:观察甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18表达的影响,进一步探讨甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理。方法:运用ELISA检测不同浓度的甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞上清液中的IL-17... 目的:观察甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18表达的影响,进一步探讨甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机理。方法:运用ELISA检测不同浓度的甲氨蝶呤对脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞上清液中的IL-17和-IL-18的含量。结果:甲氨蝶呤明显抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞分泌炎性因子IL-17和IL-18的含量。结论:甲氨蝶呤抑制脂多糖诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-17和IL-18,这可能是其治疗RA的重要的作用机制之一。 展开更多
关键词 甲氨蝶呤 大鼠滑膜细胞株rsc-364 脂多糖 IL-17 IL-18
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黄芩苷对脂多糖诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的抑制作用 被引量：3
4
作者 王映映 孙利娟 +5 位作者 范紫微 古虹 游先梅 关天昊 张成义 陈曦 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期498-503,共6页
目的:探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素(PI3k/Akt/mTOR)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法:将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松(DXMS)组... 目的:探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素(PI3k/Akt/mTOR)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法:将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松(DXMS)组、10μmol·L-1黄芩苷组、20μmol·L-1黄芩苷组和40μmol·L-1黄芩苷组。对照组RSC-364细胞只加入培养基,其他各组RSC-364细胞均采用1 mg·L-1LPS体外刺激12 h制作炎症细胞模型。采用MTT法检测各组RSC-364细胞存活率,RT-PCR法检测各组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR、Beclin1和微管相关蛋白-轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RSC-364细胞中Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组RSC-364细胞存活率明显升高(P<0.01),模型组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,不同浓度黄芩苷组RSC-364细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01),RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芩苷可能通过激活PI3k/Akt/mTOR信号通路抑制LPS诱导的RSC-364细胞自噬。 展开更多
关键词 黄芩苷 rsc-364细胞 风湿性关节炎滑膜成纤维细胞 自噬
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八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶分泌的影响及作用机制
5
作者 徐锦荣 丛斌 +2 位作者 李淑瑾 金玉怀 赵占胜 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2017年第7期723-727,共5页
目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)分泌的影响及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)... 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)分泌的影响及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测TNF-α诱导RSC-364细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞中MMPs(MMP-1、MMP-3、MMP-9)的分泌水平、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)含量和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)活性。结果 TNF-α可促进RSC-364细胞增殖及MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,CCK-8可抑制TNF-α的上述作用,Forskolin(一种c AMP诱导剂)与CCK-8的上述作用类似,而H89(PKA特异性抑制剂)可部分逆转CCK-8的上述作用。TNF-α可提高细胞中c AMP含量和PKA活性,CCK-8(10^(-10)、10^(-8)、10^(-6) mol/L)可进一步促进TNF-α的上述作用,且呈剂量依赖性,CR1409(CCK-A受体结抗剂)和CR2945(CCK-B受体结抗剂)可部分逆转CCK-8的上述作用,以CR2945为著。结论 CCK-8可通过活化c AMP-PKA信号通路,进而抑制TNF-α促细胞增殖和MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,该过程由CCK受体介导。 展开更多
关键词 八肽胆囊收缩素 肿瘤坏死因子-Α 类风湿关节炎 rsc-364细胞 金属蛋白酶 环腺苷酸 蛋白激酶A
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