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大粒车前子多糖对RAW264.7细胞一氧化氮生成的影响 被引量：20
1
作者 陈一晴 聂少平 +2 位作者 黄丹菲 韩澄 谢明勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1119-1120,共2页
关键词 大粒车前子 多糖 小鼠巨噬细胞raw264.7 一氧化氮 MTT 免疫活性
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RANKL诱导小鼠单核细胞RAW264．7分化成成熟破骨细胞 被引量：10
2
作者 肖新华 周后德 +9 位作者 王运林 张红 袁凌青 胡平安 杨雅 何玉玲 隋国良 翟木绪 王敏 廖二元 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2005年第2期151-155,共5页
目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多... 目的观察小鼠的单核／巨噬细胞RAW264．7的一般生物学特征及在RANKL诱导下形成成熟破骨细胞的特征。方法 RANKL诱导RAW264．7细胞6d后,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP) 染色法观察TRAP阳性多核细胞,吖啶橙染色激光共聚焦显微镜(LCSM)观察多核细胞形态;诱导RAW264．7细胞9d后,RT-PCR检测RAW264．7细胞的破骨细胞表型和功能基因表达及其 RANKL诱导后变化;诱导RAW264．7细胞12d后,钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板观察破骨细胞的骨吸收功能。结果 RAW264．7细胞TRAP染色阴性,单核或2个核,能表达破骨细胞表型和功能基因,无骨吸收功能。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成TRAP阳性成熟的多核破骨细胞, 上调CathepsinK、CAⅡ、integrinβ3等基因。mRNA的表达。结论 RAW264．7具有破骨细胞特征性基因表达谱,是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL可诱导RAW264．7细胞形成成熟破骨细胞。 展开更多
关键词 成熟破骨细胞 RANKL raw264.7细胞 单核细胞 小鼠 抗酒石酸酸性磷酸酶 激光共聚焦显微镜 integrin 单核/巨噬细胞 骨吸收功能 分化 TRAP 多核破骨细胞 基因mRNA 细胞表型 细胞形成 生物学特征 吖啶橙染色 基因表达及
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β-胡萝卜素对脂多糖刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制 被引量：18
3
作者 张晓音 张珊珊 +3 位作者 吴旻 吉昱斌 黄羽盛 郑鑫 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期838-843,共6页
目的:探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法:采用5μg/ml的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160μmol/L)处理细胞3 h,MTT法测细胞活性,荧光定量PCR测炎症因子IL-1... 目的:探讨β-胡萝卜素对脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7炎症因子的影响及其机制。方法:采用5μg/ml的LPS刺激巨噬细胞24 h后用不同浓度的β-胡萝卜素(20、40、80、160μmol/L)处理细胞3 h,MTT法测细胞活性,荧光定量PCR测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA相对表达量,ELISA测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌量,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量。5μg/ml的LPS和不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC(1、5、10μg/ml)共同处理巨噬细胞24 h,Western blot测NF-κB p65蛋白相对表达量,荧光定量PCR、ELISA测炎症因子的表达和分泌。比较LPS+PDTC组和LPS+PDTC+β-胡萝卜素组炎症因子和NF-κB p65蛋白相对表达的变化。结果:与LPS组相比,不同浓度的β-胡萝卜素对LPS刺激的巨噬细胞的细胞活性有提升作用,对炎症因子和NF-κB p65蛋白的表达有抑制作用;抑制NF-κB蛋白的表达可以抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子的分泌;LPS+PDTC+β-胡萝卜素组对炎症因子的抑制作用比LPS+PDTC组明显,且差异显著(P<0.05),但两组对NF-κB p65蛋白的表达不明显。结论:β-胡萝卜素可以通过抑制NF-κB通路中NF-κB p65蛋白的表达抑制LPS刺激的巨噬细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,且此通路不是唯一相关的通路。 展开更多
关键词 Β-胡萝卜素 raw264.7细胞 炎症因子 NF-ΚB P65蛋白
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靛玉红、色胺酮对LPS诱导RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用研究 被引量：16
4
作者 刘丽娟 王允亮 +2 位作者 许树青 魏仕兵 李军祥 《世界中西医结合杂志》 2015年第8期1069-1072,共4页
目的研究靛玉红、色胺酮对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用。方法以10μg/ml LPS刺激RAW264.7细胞24 h诱导UC体外炎症模型,以MTT法检测靛玉红、色胺酮的对正常细胞的作用,以酶联免疫吸附法(ELISA)研究靛玉红、色胺酮在直... 目的研究靛玉红、色胺酮对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用。方法以10μg/ml LPS刺激RAW264.7细胞24 h诱导UC体外炎症模型,以MTT法检测靛玉红、色胺酮的对正常细胞的作用,以酶联免疫吸附法(ELISA)研究靛玉红、色胺酮在直接干预、预防干预2种模式下对细胞培养液白细胞介素-6(IL-6)/肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度的影响。结果模型组中IL-6/TNF-α浓度较正常组均有明显升高(P<0.01);靛玉红直接干预时,细胞培养液IL-6(5.0、10.0μmol/L)/TNF-α(2.5、5.0、10.0μmol/L)均较模型组有明显下降(P<0.05);色胺酮直接干预时,细胞培养液IL-6(0.8、8.0μmol/L)/TNF-α(0.8μmol/L)均较模型组有明显下降(P<0.01,P<0.05),预防作用模式下,细胞培养液IL-6(0.08、0.8μmol/L)较模型组有明显下降(P<0.05)。结论靛玉红、色胺酮有一定的体外抗炎作用,抗炎模式以直接干预为主,抗炎机制可能为下调IL-6/TNF-α的表达,可用于防治溃疡性结肠炎。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 青黛 raw264.7 细胞因子 实验研究
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IL-6对RAW264.7细胞成熟分化的体外实验研究 被引量：7
5
作者 王信 张怡 +4 位作者 陈萍 季文军 马亚萍 敖俊 张军 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期62-66,共5页
目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mL RANKL诱导1 d后将其... 目的探讨研究白介素-6(Interleukin-6,IL-6)对核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)及对破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应。方法破骨前体细胞RAW264.7细胞经50ng/mL RANKL诱导1 d后将其分为:1、空白对照组(RANKL+PBS)2、低浓度IL-6组(RANKL+50ng/mL IL-6)3、中浓度IL-6组(RANKL+100ng/mL IL-6)4、高浓度IL-6组(RANKL+150ng/mL IL-6)。连续培养9 d后,进行HE染色检测成熟破骨细胞生成量;通过抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞的情况;运用扫描电镜检测破骨细胞在骨片上的骨吸收陷窝形成情况。结果 HE染色中,成熟破骨细胞生成量中、高浓度IL-6组明显少于低浓度IL-6组(P<0.05),低浓度IL-6组和空白对照组间无明显差别(P>0.05)。②通过TRAP染色后,经染色阳性区域面积与视野面积的百分比计算,中、高浓度IL-6组与明显少于低浓度和空白对照组(P<0.05)。③扫描电镜观察发现骨吸收陷窝面积与视野面积的百分比随着IL-6浓度的增高,相比空白对照组有显著减少,且高浓度IL-6组中陷窝形成最少(P<0.05)。结论 IL-6能直接作用于经RANKL诱导的RAW264.7细胞,能明显抑制破骨细胞激活分化,并降低破骨细胞所致的骨吸收效应。当IL-6浓度超过50ng/mL时,其抑制破骨细胞的骨吸收效应更加明显。 展开更多
关键词 破骨细胞 骨质疏松 raw264.7细胞 RANKL IL-6
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鸢尾甲黄素A对脂多糖诱导小鼠RAW264.7细胞分泌炎性因子的调节作用 被引量：7
6
作者 邹桂欣 孙小玲 +2 位作者 王光函 尤献民 李国信 《中国药业》 CAS 2017年第22期1-3,共3页
目的研究射干中鸢尾甲黄素A对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子一氧化氮(NO)和白细胞介素6(IL-6)的调节作用。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞,建立细胞炎性反应模型。用不同质量浓度的鸢尾甲黄素A进行干预,并设立空白对... 目的研究射干中鸢尾甲黄素A对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子一氧化氮(NO)和白细胞介素6(IL-6)的调节作用。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞,建立细胞炎性反应模型。用不同质量浓度的鸢尾甲黄素A进行干预,并设立空白对照组。通过噻唑蓝(MTT)法测定不同质量浓度鸢尾甲黄素A对RAW264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO生成量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中炎性因子IL-6的含量。结果鸢尾甲黄素A能明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞生成NO和IL-6,且作用强度呈浓度依赖性。结论鸢尾甲黄素A的抗炎作用可能与减少炎性因子NO和IL-6的生成有关。 展开更多
关键词 鸢尾甲黄素A 脂多糖 raw264.7细胞 -氧化氮 白细胞介素6 小鼠
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铁超载对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响 被引量：11
7
作者 贾鹏 张增利 +1 位作者 徐又佳 林华 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2011年第1期44-49,共6页
目的探讨铁超载对小鼠单核细胞RAW264.7向成熟破骨细胞分化的影响。方法实验分为正常对照组、低铁对照组、高铁干预组3组,用含有核因子kB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的培养基诱导RAW264.7向破骨细胞分化,在... 目的探讨铁超载对小鼠单核细胞RAW264.7向成熟破骨细胞分化的影响。方法实验分为正常对照组、低铁对照组、高铁干预组3组,用含有核因子kB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的培养基诱导RAW264.7向破骨细胞分化,在此过程中加入去铁胺(DFO)和不同浓度的枸橼酸铁铵(FAC)。对培养第4天和第7天的细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,对TRAP阳性细胞进行计数,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中TRAP-5b的含量。结果 (1)高铁干预组的TRAP阳性细胞数高于正常对照组和低铁对照组(P<0.05),具有时间和浓度依赖性;(2)高铁干预组的TRAP-5b的含量高于正常对照组(P<0.05),具有浓度依赖性。结论铁超载能促进RAW264.7向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 破骨细胞 铁超载 raw264.7 枸橼酸铁铵 去铁胺
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Mcl-1短发夹RNA在Raw264.7细胞内特异性的筛选 被引量：4
8
作者 王婵 王新敏 +6 位作者 王飞雨 张雨晴 曹旭东 吴江东 吴芳 张万江 章乐 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期151-155,共5页
目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和W... 目的:将Mcl-1shRNA转染到Raw264.7细胞内,针对shRNA对小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1表达的影响,筛选出沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。方法:将特异性shRNA经脂质体介导转染小鼠巨噬细胞系Raw264.7;半定量RT-PCR和Western blot分别检测转染24、48 h后Mcl-1 mRNA水平变化和Mcl-1蛋白表达情况,分析对应不同位点的三对特异性shRNA片段对Mcl-1的沉默效果。结果:特异性shRNA片段在24、48 h均能有效降低Mcl-1 mRNA和蛋白水平,沉默效率高于正常组、脂质体组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);对应不同位点的三对shRNA真核表达质粒,其中Mcl-1 shRNA3对Mcl-1 mRNA和蛋白的抑制作用均最强。结论:RNA干扰技术可有效下调小鼠Raw264.7巨噬细胞系中Mcl-1 mRNA水平,明显下调Mcl-1蛋白表达。成功筛选出了沉默Mcl-1基因效果最明显的特异性shRNA真核表达质粒。 展开更多
关键词 MCL-1 RNA干扰 raw264.7
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猪圆环病毒2型体外诱导RAW264.7细胞氧化应激模型的建立 被引量：3
9
作者 杨剑 尹丹 +4 位作者 郝祝兵 谭红连 韦英益 曾芸 胡庭俊 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期151-157,共7页
【目的】探讨猪圆环病毒2型(PCV2)感染量、感染时间与被感染RAW264.7细胞活性氧水平动态变化的相关性,为建立RAW264.7细胞氧化胁迫体外模型提供参考依据。【方法】PCV2原液调至5×106/m L,经10、102、103和104倍稀释(10-1、10-2、1... 【目的】探讨猪圆环病毒2型(PCV2)感染量、感染时间与被感染RAW264.7细胞活性氧水平动态变化的相关性,为建立RAW264.7细胞氧化胁迫体外模型提供参考依据。【方法】PCV2原液调至5×106/m L,经10、102、103和104倍稀释(10-1、10-2、10-3和10-4稀释度)后,感染作用RAW264.7细胞2 h,弃病毒液,加入含5%FBS的DMEM培养液继续培养,分别于第4、8、12、24和48 h收集细胞上清液或细胞,测定一氧化氮(NO)、活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)等指标。【结果】10-1 PCV2感染RAW264.7细胞后能有效升高细胞NO、ROS水平,降低细胞GSH水平和GSH/GSSG,升高细胞XOD、MPO和i NOS活性,表明以10-1 PCV2感染RAW264.7细胞一定程度上能改变细胞氧化还原状态,诱导细胞产生氧化应激。【结论】PCV2感染能诱导RAW264.7细胞发生氧化应激,并确立10-1 PCV2(5×105/m L)体外感染RAW264.7细胞4~24 h是建立RAW264.7细胞氧化胁迫模型的最佳条件。 展开更多
关键词 猪圆环病毒2型(PCV2) raw264.7细胞 氧化应激 模型
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Wnt/β-catenin信号途径抑制Raw264.7分化 被引量：3
10
作者 李红丽 芦永良 +2 位作者 申利红 冯涛 黄佳祎 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第9期1155-1159,共5页
目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给... 目的了解Wnt/β-catenin信号途径对小鼠单核/巨噬细胞Raw264.7的分化调控。方法将细胞分为4组:阴性对照组(即空Raw264.7组)、实验对照组(即感染Ad-GFP组)、阳性对照组(即50 ng/mL RANKL诱导组)和实验组(即感染Ad-β-catenin组)。分别给予上述4组处理因素后常规细胞培养3、6和9 d提取细胞总RNA,荧光定量real-time(RT-PCR)检测核因子受体(RANK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、组织蛋白酶K(Cathepsin K)及金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA的表达,再于同样处理因素培养6 d通过酒石酸抗酸性磷酸酶(TRAP)染色观察Raw264.7的分化情况;Western blot检测TRAP、Cathepsin K蛋白的表达。结果 RT-PCR检测Ad-β-catenin组能下调RANK、TRAP、Cathepsin K和MMP-9 mRNA的表达;TRAP染色显示50 ng/mL RANKL诱导组能成功诱导Raw264.7成多核细胞,空白组和Ad-GFP组有个别多核细胞,Ad-β-catenin组为单核细胞;Westernblot检测显示Ad-β-catenin组TRAP、Cathepsin K蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号途径能抑制RAW264.7分化成熟为破骨细胞。 展开更多
关键词 WNT Β-CATENIN raw264 7 RANKL TRAP
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结核分枝杆菌Rv2626c蛋白对RAW264.7细胞凋亡的影响 被引量：3
11
作者 孟露萍 史梦婷 +6 位作者 包海洋 付强 史慧君 王慧勤 乔军 张辉 陈创夫 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第4期892-898,共7页
试验旨在研究结核分枝杆菌Rv2626c蛋白对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡的影响。根据GenBank数据库中结核分枝杆菌Rv2626c基因序列设计引物,并以结核分枝杆菌国际标准株H37Rv cDNA为模板,PCR扩增Rv2626c基因并克隆至慢病毒表达载体pLEX-E... 试验旨在研究结核分枝杆菌Rv2626c蛋白对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞凋亡的影响。根据GenBank数据库中结核分枝杆菌Rv2626c基因序列设计引物,并以结核分枝杆菌国际标准株H37Rv cDNA为模板,PCR扩增Rv2626c基因并克隆至慢病毒表达载体pLEX-EGFP中,包装慢病毒并感染RAW264.7细胞,使用Western blotting和流式细胞仪技术检测Rv2626c蛋白表达水平和RAW264.7细胞凋亡率变化。结果显示,成功构建慢病毒表达载体pLEX-EGFP-Rv2626c;成功包装慢病毒并感染RAW264.7细胞;Rv2626c蛋白在RAW264.7细胞中高水平表达显著促进了细胞凋亡。本试验结果表明,在RAW264.7细胞中过表达结核分枝杆菌Rv2626c蛋白能显著性增加其凋亡水平。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 Rv2626c raw264.7细胞 凋亡
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Nodosin对脂多糖刺激RAW264.7细胞分泌NO及细胞因子的影响 被引量：3
12
作者 陈秋铃 高幼衡 张丽媛 《广州中医药大学学报》 CAS 北大核心 2013年第2期211-213,共3页
【目的】观察nodosin对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞NO和炎症细胞因子的影响。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定nodosin对体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞增殖的影响;采用LPS刺激RAW264.7细胞使细胞分泌细胞因子,以不同浓度... 【目的】观察nodosin对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞NO和炎症细胞因子的影响。【方法】采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定nodosin对体外培养的小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞增殖的影响;采用LPS刺激RAW264.7细胞使细胞分泌细胞因子,以不同浓度(1.25、2.5、5 mmol/L)nodosin干预,Griess法检测培养上清液中NO水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。【结果】Nodosin在10 mmol/L内对RAW264.7细胞增殖无显著影响;可呈一定剂量依赖关系地抑制LPS刺激RAW264.7细胞后NO、IL-6、TNF-α的表达,促进IL-10的表达。【结论】Nodosin的抗炎作用与其能抑制炎症细胞因子NO、IL-6、TNF-α表达,促进IL-10的表达有关。 展开更多
关键词 NODOSIN 药理学 炎症 中药疗法 raw264 7 细胞因子 细胞培养
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地拉罗司通过NF-κB信号抑制小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化 被引量：3
13
作者 赵国阳 程千 +3 位作者 王波 王亮 张鹏 徐又佳 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2016年第2期149-156,共8页
目的探讨地拉罗司(deferasirox,DFS)体外对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法体外培养小鼠单核细胞RAW264.7,在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的作用下诱导分化为破骨... 目的探讨地拉罗司(deferasirox,DFS)体外对小鼠单核细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响及相关机制。方法体外培养小鼠单核细胞RAW264.7,在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的作用下诱导分化为破骨细胞,并使用不同浓度DFS(0、5、10、20μmol/L)进行干预,用CCK-8法检测细胞的增生活性,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性破骨细胞的形态并计数,实时定量PCR法检测细胞转录因子c-Fos、转录因子活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cell c1,NFATc-1)和组织蛋白酶K(cathepsin K,CTK)mRNA的表达,双荧光素酶报告基因系统检测核转录因子κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)报告基因的表达,蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别检测细胞质蛋白、核蛋白NF-κB P65的表达。结果 DFS 0、5、10、20μmol/L组TRAP染色阳性的数目分别为63.67±3.78、55.33±3.21、34.00±5.00、16.00±4.58,各浓度组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示DFS在实验浓度围内可减少RANKL诱导的RAW264.7细胞TRAP染色阳性的数目;DFS 0、5、10、20μmol/L组c-Fos mRNA表达量分别为1.83±0.11、1.46±0.13、0.88±0.13、0.30±0.09,各浓度组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),NFATc-1 mRNA表达量分别为4.09±0.20、3.21±0.22、2.28±0.23、1.47±0.22,各浓度组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),CTK mRNA表达量分别为3.51±0.08、3.21±0.19、2.55±0.22、1.50±0.19,各浓度组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),以上结果提示DFS在实验浓度围内可下调c-Fos、NFATc-1、CTK mRNA的表达;在RANKL的基础上加入DFS后NF-κB报告基因的表达量为0.119±0.019,与RANKL组0.202±0.017比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),提示DFS可抑制RAW264.7细胞NF-κB报告基因的表达;在RANKL的基础上加入DFS后细胞质内NF-κB P65蛋白表达量为0.56±0.08,与RANKL组0.42±0.09比较明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),细胞核内NF-κB P65蛋白表达量为1.49±0.12,与RANKL组1.71±0.08比较明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),提示DFS可抑制RAW264.7细胞NF-κB P65向细胞核转位。结论DFS可能通过抑制NF-κB信号活性来抑制小鼠单核RAW264.7细胞向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 地拉罗司 raw264.7细胞 核转录因子ΚB 骨质疏松
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胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量：1
14
作者 侯凤艳 罗莉 +5 位作者 朱俊宇 康文渊 范霞 柴鉴深 卢中秋 梁华平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期949-953,共5页
目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LP... 目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组。药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达。结果与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P<0.05)。AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化。结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 胍丁胺 raw264.7细胞 氧化应激 NRF2
原文传递
α-硫辛酸降低脂多糖诱导的Raw264.7细胞TNF-α的分泌 被引量：1
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作者 刘娟 常平 +2 位作者 刘占国 王伟 虞莹 《基础医学与临床》 CSCD 2016年第5期678-681,共4页
目的观察α-硫辛酸(ALA)对脂多糖(LPS)在体外诱导的Raw264.7细胞TNF-α释放及机制。方法用ALA或者ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂或者激活剂预处理2 h,再用LPS(1 mg/L)体外刺激巨噬细胞Raw264.7;采用MTT法检测ALA对Raw264.7细胞活力影响,利... 目的观察α-硫辛酸(ALA)对脂多糖(LPS)在体外诱导的Raw264.7细胞TNF-α释放及机制。方法用ALA或者ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂或者激活剂预处理2 h,再用LPS(1 mg/L)体外刺激巨噬细胞Raw264.7;采用MTT法检测ALA对Raw264.7细胞活力影响,利用ELISA方法对Raw264.7释放在培养上清中的细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度,及用Western blot方法检测T-p ERK、p ERK和NF-κB的表达。结果 ALA可抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TNF-α表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的激活剂预处理后可减弱ALA产生的抑制效果(P<0.05)。同时ALA抑制LPS诱导的Raw264.7细胞p ERK和NF-κB的表达(P<0.05),用ALA联合ERK或NF-κB的抑制剂预处理后可加强ALA产生的抑制效果(P<0.05)。结论 ALA可能通过抑制LPS诱导的Raw264.7细胞的ERK和NF-κB信号通路来抑制TNF-α释放。 展开更多
关键词 Α-硫辛酸 脂多糖 raw264.7细胞 肿瘤坏死因子
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巴马汀对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO分泌及iNOS表达的影响 被引量：2
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作者 张海 湖泊杨 +1 位作者 孟宪丽 王平 《成都中医药大学学报》 2014年第2期10-12,共3页
目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)的分泌及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用Griess法测定NO的分泌量;采用We... 目的:观察巴马汀对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞一氧化氮(NO)的分泌及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。方法:采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,加入不同浓度的巴马汀,采用Griess法测定NO的分泌量;采用Western blot法检测iNOS蛋白的表达。结果:巴马汀能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌,以及iNOS蛋白的表达,并呈现出浓度依赖性。结论:巴马汀可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌及iNOS的表达,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 巴马汀 raw264 7巨噬细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
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烧伤血清诱导RAW264．7细胞分泌TNF-α的规律 被引量：3
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作者 尹朝奇 罗成群 +5 位作者 贺全勇 周建大 朱颉 李萍 彭浩 陈铁夫 《中国烧伤创疡杂志》 2007年第2期103-106,共4页
目的:探讨烧伤血清诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7细胞分泌TNF-a的规律及其在脓毒症中的作用。方法:烧伤血清的剂量效应组分别用含有0．5,1．0,1．5,2．0,2．5ml烧伤血清的培养基与小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7共培养6h,用双抗体夹心E... 目的:探讨烧伤血清诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7细胞分泌TNF-a的规律及其在脓毒症中的作用。方法:烧伤血清的剂量效应组分别用含有0．5,1．0,1．5,2．0,2．5ml烧伤血清的培养基与小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7共培养6h,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-a含量。采用流式细胞技术观察细胞的凋亡。烧伤血清的时间效应组以含有2．5ml烧伤血清的培养基,对照组以不含烧伤血清的培养基,另外以含有2．5ml烧伤血清和100mg／L LPS的混合组的培养基分别培养RAW264．7细胞0,2,4,6,8,10,12,24h,同上留取离心后的培养液上清,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-a含量。结果:将烧伤血清加入到小鼠单核巨噬细胞RAW264．7培养液中能明显刺激TNF-a的分泌。在0．5ml～2．5ml范围内,烧伤血清诱导RAW264．7细胞的TNF-a分泌增加,呈显著的剂量依赖性关系,2．5ml烧伤血清能明显诱导RAW264．7细胞的凋亡;烧伤血清组和烧伤血清与LPS的混合组RAW264．7细胞的TNF-a分泌在0～24h间呈双相性规律。结论:烧伤血清能诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW264．7的TNF-a分泌与凋亡,初步证实烧伤血清在脓毒症的发生、发展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 烧伤血清 单核巨噬细胞 肿瘤坏死因子 脓毒症
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姜黄素对LPS刺激RAW264.7细胞PGE_2和IL-10影响 被引量：3
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作者 陈丽娟 章卓 《四川生理科学杂志》 2012年第2期49-51,共3页
目的:观察姜黄素对脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度姜黄素进行干预,ELISA法检测培养上清液中抗炎细胞因子IL-10和炎症因子PGE2含量。结果... 目的:观察姜黄素对脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度姜黄素进行干预,ELISA法检测培养上清液中抗炎细胞因子IL-10和炎症因子PGE2含量。结果:姜黄素可抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进抗炎因子IL-10表达,并呈一定量效关系,其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论:姜黄素呈浓度依赖性地抑制脂多糖刺激小鼠RAW264.7细胞释放PGE2,促进IL-10表达。 展开更多
关键词 姜黄素 脂多糖 raw264.7细胞 细胞因子
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重楼提取液对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖的影响
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作者 刘友 姜树原 +2 位作者 刘晓蕾 邵国 周卫华 《包头医学院学报》 CAS 2016年第10期1-2,共2页
目的:观察重楼提取液对小鼠巨噬细胞RAW 264.7增殖的影响。方法:采用不同浓度(0μL/m L、1μL/m L、10μL/m L、50μL/m L、100μL/m L)的重楼提取液,作用于体外培养的小鼠巨噬细胞RAW264.7,使用倒置显微镜观察细胞形态的变化;通过四唑... 目的:观察重楼提取液对小鼠巨噬细胞RAW 264.7增殖的影响。方法:采用不同浓度(0μL/m L、1μL/m L、10μL/m L、50μL/m L、100μL/m L)的重楼提取液,作用于体外培养的小鼠巨噬细胞RAW264.7,使用倒置显微镜观察细胞形态的变化;通过四唑盐比色法检测小鼠巨噬细胞RAW264.7的增殖情况。结果:与阴性对照组相比,作用24 h后,50μL/m L、100μL/m L重楼提取液均能抑制RAW264.7细胞的增殖;作用48 h后,5μL/m L、10μL/m L、50μL/m L、100μL/m L均能抑制RAW264.7细胞的增殖,并且具有时间及浓度依赖性,其抑制效果在100μL/m L作用48 h时最好。结论:高浓度重楼提取液抑制细胞增殖,细胞接触变松,密度降低,贴壁能力减弱,可见较长伪足,生长状态差。 展开更多
关键词 重楼提取液 小鼠巨噬细胞raw264.7 细胞增殖
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干扰P2X_7R基因对RAW264.7细胞增殖和吞噬的影响 被引量：4
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作者 苏程程 张译丹 +7 位作者 马永强 陈雪芬 向国安 周欣 彭守春 林志春 魏路清 姬文婕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2065-2069,共5页
目的:应用RNA干扰技术抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞P2X7受体(P2X7R)基因的表达,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法:用脂质体法将P2X7R shRNA重组质粒转染至RAW264.7细胞,经G418筛选后获得稳定干扰细胞株。细胞... 目的:应用RNA干扰技术抑制小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞P2X7受体(P2X7R)基因的表达,建立稳定干扰细胞株,并观察其对细胞增殖和凋亡的影响。方法:用脂质体法将P2X7R shRNA重组质粒转染至RAW264.7细胞,经G418筛选后获得稳定干扰细胞株。细胞分为野生型(WT)组、阴性对照(NC)组和干扰(sh P2X7R)组。Real-time PCR法检测细胞中P2X7R mRNA的表达,Western blot检测细胞中P2X7R蛋白的表达;CCK-8方法检测细胞生长活性,5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)掺入实验检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞周期的分布和吞噬情况。结果:P2X7R shRNA能明显抑制RAW264.7细胞的P2X7R mRNA和蛋白的表达,抑制率在80%以上。48 h后,sh P2X7R组细胞的生长速度明显高于NC组和WT组(P<0.05),增殖期细胞比例明显升高(P<0.05),说明下调P2X7R基因能明显促进细胞增殖。sh P2X7R组的细胞周期出现改变,S期和G2/M期的比例明显上升,增殖指数增高(P<0.05)。sh P2X7R组的细胞吞噬活性明显高于NC组(P<0.05)。结论:本研究成功构建了稳定干扰P2X7R基因表达的小鼠巨噬细胞株RAW264.7,sh P2X7R能够明显促进RAW264.7细胞的增殖,改变了细胞的吞噬活性。 展开更多
关键词 P2X7受体 RNA干扰 raw264.7巨噬细胞 细胞增殖 细胞吞噬
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