氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响 被引量：13

1

作者 王长谦 汤大鸣 +5 位作者 谢秀兰 徐依敏 丁弘毅 王利民 王彬尧 黄定九 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期126-130,共5页

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞 ,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因和蛋白表达 ,酶谱法检... 探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞 ,分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因和蛋白表达 ,酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现 ,不同浓度 (10、2 0、4 0mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组 ;基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组 ,且随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶 2、基质金属蛋白酶 9基因及蛋白的表达 ,增强其活性 ,因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解 ,形成易损斑块 。 展开更多

关键词 分子生物学 单核细胞基质金属蛋白酶的表达 逆转录聚合酶锭反应 低密度脂蛋白 氧化修饰 动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶 免疫印迹

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巨噬细胞极化及其在动脉粥样硬化发生发展中的作用 被引量：5

2

作者 周冰冰 李玉洁 +10 位作者 李琦 杨庆 翁小刚 陈颖 王娅杰 郭琰 刘栩岑 巩仔鹏 阚晓溪 张瑞杰 朱晓新 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2014年第5期1168-1173,共6页

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础,其发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题。炎症是As发生、发展过程中的主要因素,而与炎症发生关系最紧切的细胞是单核-巨噬细胞。近几年随着对As炎症机制研究的不断深入,巨噬细胞... 动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础,其发病机制一直是血管生物学研究领域的热点问题。炎症是As发生、发展过程中的主要因素,而与炎症发生关系最紧切的细胞是单核-巨噬细胞。近几年随着对As炎症机制研究的不断深入,巨噬细胞极化分型引起了研究者们的关注。在不同环境影响下,巨噬细胞可分为M1型和M2型,一般认为M1型(经典活化型)为促炎亚型,分泌促炎因子,因此促进As的进展;而M2型(替代活化型)为抑炎亚型,可以抑制促炎因子的产生,其有可能延缓As发展进程。该文就巨噬细胞的极化分型,以及在As的形成和发展过程中的影响等予以综述,并展望中药在防治As中的机制。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 单核-巨噬细胞 巨噬细胞极化 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞

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OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成 被引量：13

3

作者 张良 韩丹 +1 位作者 赵诗萌 吴红敏 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第4期31-36,共6页

目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化... 目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。 展开更多

关键词 单核-巨噬细胞 动脉粥样硬化 LDL OX-LDL 人 小鼠

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巨噬细胞与动脉粥样硬化 被引量：8

4

作者 吴歆华 张华 吴宗贵 《心血管病学进展》 CAS 2005年第3期302-306,共5页

巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞,保护机体抵御感染,同时巨噬细胞能摄取脂蛋白,在细胞内聚积脂质,形成泡沫细胞,释放不同的酶、催化剂、抑制剂和生物活性介质,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细胞... 巨噬细胞能吞噬病原体和激活白细胞,保护机体抵御感染,同时巨噬细胞能摄取脂蛋白,在细胞内聚积脂质,形成泡沫细胞,释放不同的酶、催化剂、抑制剂和生物活性介质,在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。抑制巨噬细胞源泡沫细胞中脂质聚积、减轻炎症反应可能有动脉粥样硬化预防、治疗价值。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞源泡沫细胞 生物活性介质 炎症反应 治疗价值 白细胞 病原体 脂蛋白 细胞内 催化剂 抑制剂 脂质 聚积

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动脉粥样硬化进程中单核/巨噬细胞的行为变化 被引量：11

5

作者 李红蓉 刘红利 +1 位作者 马柳一 王宏涛 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期1291-1296,共6页

动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及... 动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 单核细胞 巨噬细胞 极化

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趋化因子受体6基因敲除对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响 被引量：4

6

作者 张小娟 任满意 +2 位作者 曹晓青 张春盛 刘同宝 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第4期300-303,共4页

目的:探讨趋化因子受体6(CCR6)基因敲除对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的影响及其作用机制。方法:杂交培育CCR6基因敲除(CCR6-/-)ApoE-/-小鼠20只作为实验组,普通CCR6+/+ApoE-/-小鼠20只作为对照组,给予高脂饮食。1... 目的:探讨趋化因子受体6(CCR6)基因敲除对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块形成的影响及其作用机制。方法:杂交培育CCR6基因敲除(CCR6-/-)ApoE-/-小鼠20只作为实验组,普通CCR6+/+ApoE-/-小鼠20只作为对照组,给予高脂饮食。12周后将小鼠处死进行取材固定,主动脉根部冰冻切片进行苏木素伊红(HE)染色、油红O染色及巨噬细胞和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的免疫组化染色,对斑块的形态、面积及组成进行观测。并培育巨噬细胞,进行了噻唑蓝比色实验及细胞迁移实验,对机制进一步分析。结果:实验组与对照组相比斑块面积显著减小[(8.3±1.9)%vs(16.1±2.0)%,P<0.05];实验组与对照组相比主动脉根部脂质沉积[(14.4±2.1)%vs(28.5±3.4)%]及主动脉大体脂质沉积[(4.9±2.8)%vs(13.6±3.2)%]均提示实验组脂质沉积显著减小(P<0.05);实验组与对照组相比斑块内巨噬细胞[(18.9±2.8)%vs(35.7±4.5)%]及MCP-1表达减少[(16.3±2.2)%vs(23.1±5.6)%]。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CCR6通过影响脂质沉积、巨噬细胞增殖迁移促进动脉粥样硬化的形成。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 趋化因子受体6 巨噬细胞 单核细胞趋化蛋白1

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细胞亲环素A对单核来源泡沫细胞功能的影响 被引量：2

7

作者 戎梦瑶 朵瑞雪 +4 位作者 朱平 王聪华 汪莉 樊春梅 王彦宏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期515-518,共4页

目的：研究细胞亲环素A对单核来源泡沫细胞功能的影响,探讨细胞亲环素A（CypA）在动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法：以氧化型低密度脂蛋白诱导,建立人单核细胞系（THP-1细胞）分化的泡沫细胞模型,采用油红O染色进行形态学鉴定。以... 目的：研究细胞亲环素A对单核来源泡沫细胞功能的影响,探讨细胞亲环素A（CypA）在动脉粥样硬化发病过程中的作用。方法：以氧化型低密度脂蛋白诱导,建立人单核细胞系（THP-1细胞）分化的泡沫细胞模型,采用油红O染色进行形态学鉴定。以不同浓度的重组人CyPA（50、100、200μg/L）刺激人单核来源的泡沫细胞,通过细胞黏附实验、基质侵袭实验和明胶酶谱实验检测在分化的过程中CypA作用前后,MMP的表达,细胞黏附和侵袭力的变化。进而用环孢素A（CsA）、HAb18 mAb、c7b8 f10以及HAb18 mAb联合c7b8 f10分别进行阻断实验,观察对泡沫细胞功能的抑制作用。结果：在单核向泡沫细胞分化的各阶段中,泡沫细胞MMP-2、9的表达,黏附基质和侵袭能力均较THP-1单核株和巨噬细胞显著增强（P〈0.05）;CyPA对泡沫细胞上述功能有促进作用,浓度100~200μg/L的作用效果最明显（P〈0.05）;以上拮抗剂均可不同程度阻断CypA作用于泡沫细胞前后的上调作用,其中以HAb18 mAb联合c7b8 f10的抑制作用最明显（P〈0.05）。结论：CypA上调了动脉粥样硬化泡沫细胞MMP-2、9的表达及其活性,增强了泡沫细胞黏附、侵袭能力,其促进作用可被CypA和CD147的拮抗剂所抑制。这一作用机制可能与动脉粥样硬化斑块不稳定性的发病机制相关联,并为其治疗提供了新的理论基础。 展开更多

关键词 亲环素A 单核/巨噬细胞 泡沫细胞 动脉粥样硬化

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氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢 被引量：3

8

作者 罗骏 沈成兴 +2 位作者 刘乃丰 陈日新 张丽蓉 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1997年第4期287-290,共4页

为探讨氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢及其致动脉粥样硬化的机制，使用放射配基法观察了两种低密度脂蛋白在单核巨噬细胞中的代谢情况，并测定了细胞内胆固醇含量的变化。结果发现，人外周血单核巨噬细胞通过受体途... 为探讨氧化型低密度脂蛋白在人外周血单核巨噬细胞中的代谢及其致动脉粥样硬化的机制，使用放射配基法观察了两种低密度脂蛋白在单核巨噬细胞中的代谢情况，并测定了细胞内胆固醇含量的变化。结果发现，人外周血单核巨噬细胞通过受体途径代谢低密度脂蛋白。该受体可饱和，最大结合量（Bmax）为274μg／g细胞蛋白，解离常数为35.7mg／L。低密度脂蛋白经氧化修饰后，人外周血单核巨噬细胞对其结合、摄取和降解均显著增加；与氧化型低密度脂蛋白共同孵育的人外周血单核巨噬细胞内总胆固醇含量明显高于低密度脂蛋白组。以上结果提示，低密度脂蛋白经氧化修饰后在人外周血单核巨噬细胞内的代谢途径发生改变并导致细胞内总胆固醇的堆积，促进了动脉粥样硬化的发生。 展开更多

关键词 LDL 氧化修饰 单核巨噬细胞 动脉粥样硬化

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组织因子对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响 被引量：7

9

作者 沈琴 朱铁兵 +3 位作者 杨志健 潘金顺 曹克将 马文珠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2006年第4期286-288,共3页

目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录... 目的探讨组织因子能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,分组加入不同浓度的组织因子,采用酶联免疫吸附测定法巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白的表达,用逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA的表达,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果组织因子呈剂量依赖性增加内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α蛋白,0.01、0.10、1.00及10.00 nmol/L组织因子分别使巨噬细胞炎性蛋白1α表达明显增加127%±14%、151%±11%、196%±13%及267%±43%。同时观察到组织因子促使单核细胞粘附率增加,并且粘附率与加入的组织因子浓度呈正相关。逆转录聚合酶链反应发现组织因子能促使巨噬细胞炎性蛋白1αmRNA表达明显增加。结论组织因子能诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α增强,这可能与组织因子致动脉粥样硬化作用机制有关。 展开更多

关键词 细胞生物学 组织因子对动脉粥样硬化的影响 酶联免疫吸附测定法 逆转录聚合酶链反应 组织因子 巨噬细胞炎性蛋白1Α 人脐静脉内皮细胞

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祛痰方和祛痰化瘀方调控单核-巨噬细胞分化抗动脉粥样硬化的作用研究 被引量：2

10

作者 袁晓雯 乔艳雪 +5 位作者 李蕊 姜楠 陈冰 张剑平 胡镜清 马雅銮 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1607-1611,1640,共6页

目的:观察和比较祛痰方和祛痰化瘀方调控Apo E-/-小鼠外周血单核细胞亚型分化,祛痰方和祛痰化瘀方含药血清体外调控巨噬细胞和泡沫细胞亚型分化,探讨其抗动脉粥样硬化的作用。方法:采用12周龄Apo E-/-雄性小鼠,模型组给予高脂饮食,治疗... 目的:观察和比较祛痰方和祛痰化瘀方调控Apo E-/-小鼠外周血单核细胞亚型分化,祛痰方和祛痰化瘀方含药血清体外调控巨噬细胞和泡沫细胞亚型分化,探讨其抗动脉粥样硬化的作用。方法:采用12周龄Apo E-/-雄性小鼠,模型组给予高脂饮食,治疗组同时给予祛痰方和祛痰化瘀方干预,4周后流式细胞仪检测外周血单核细胞亚型。采用祛痰方和祛痰化瘀方含药血清干预原代培养的巨噬细胞和泡沫细胞分化,流式细胞仪检测巨噬细胞和泡沫细胞表面受体CD206表达(CD206+M2型)比例;实时定量PCR检测巨噬细胞和泡沫细胞M1型因子Nos2和M2型因子Arg1的表达。结果:12周龄Apo E-/-小鼠高脂喂养4周后,外周血炎症型单核细胞(Ly6Chi)的比例增高,定居型单核细胞(Ly6Clo)的比例降低;祛痰方具有降低Ly6Chi和增高Ly6Clo比例的趋势;祛痰化瘀方干预显著降低Ly6Chi的比例,提高Ly6Clo的比例。祛痰方含药血清增加巨噬细胞Arg1的表达,但仅轻度提高M2型巨噬细胞比例;祛痰化瘀方含药血清可提高M2型巨噬细胞比例和Arg1的表达,抑制Nos2的表达,促进单核细胞向M2型巨噬细胞分化。ox-LDL促进M2型泡沫细胞分化;祛痰方含药血清仅轻度提高M2型泡沫细胞比例;祛痰化瘀方含药血清进一步提高M2型泡沫细胞比例,但没有明显改善Arg1和Nos2的表达。结论:祛痰方调节单核-巨噬-泡沫细胞分化作用不明显,而祛痰化瘀方通过调节单核、巨噬、泡沫细胞的功能性分化,可能是祛痰化瘀方减缓、抑制As发生发展的重要作用环节之一。 展开更多

关键词 祛痰方和祛痰化瘀方 高脂血症/动脉粥样硬化 单核细胞 巨噬细胞 分化

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氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用 被引量：3

11

作者 阮秋蓉 邓仲端 宋建新 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第4期250-253,共4页

单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰... 单核细胞趋化蛋白１（ＭＣＰ－１）是一种强的单核细胞趋化因子，在体外可由多种细胞分泌，包括血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）及氧化修饰极低密度脂蛋白（ＯＸ－ＶＬＤＬ）对培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达的作用。结果表明，培养的ＳＭＣ可表达ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ，而且ＳＭＣ暴露于ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ后，其ＭＣＰ－１ｍＲＮＡ表达水平明显增高，分别增高约１１倍、６倍和２０倍。因此我们认为ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ及ＯＸ－ＶＬＤＬ可以刺激培养的兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ｍＲＮＡ的表达。 展开更多

关键词 低密度脂蛋白 VLDL 平滑肌细胞 动脉粥样硬化

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CD36抗原在动脉粥样硬化发生机制中的作用 被引量：7

12

作者 陈俊华 张向阳 《心血管病学进展》 CAS 2008年第5期795-798,共4页

CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面。单核/巨噬细胞表面的CD36抗原通过黏附和内吞氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化斑块形成中起到重要作... CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核/巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞表面。单核/巨噬细胞表面的CD36抗原通过黏附和内吞氧化低密度脂蛋白形成泡沫细胞,在动脉粥样硬化斑块形成中起到重要作用。现就CD36在动脉粥样硬化发病机制中的重要作用作以下综述。 展开更多

关键词 CD36 单核/巨噬细胞 氧化低密度脂蛋白 动脉粥样硬化

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9-顺式维甲酸抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化 被引量：1

13

作者 周磊 何奔 +4 位作者 沈玲红 曾锦章 胡刘华 卜军 王力 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第9期673-676,共4页

目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察... 目的探讨视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸对佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,同时给予9-顺式维甲酸对佛波酯诱导分化进行干预,通过相差显微镜观察细胞形态,MTT比色法检测细胞贴壁率,流式细胞仪检测与单核/巨噬细胞分化有关的细胞表面标志物CD11b和CD36的表达。结果9-顺式维甲酸干预后梭形、分支状细胞明显减少,与佛波酯单独作用组相比细胞贴壁率减少50%(P<0.01),细胞表面标志物CD11b和CD36分别减少50%和28%(P<0.01)。结论视黄醇类X受体特异性激动剂9-顺式维甲酸可明显抑制佛波酯诱导人单核细胞系THP-1向巨噬细胞分化。 展开更多

关键词 内科学 视黄醇类X受体 单核细胞 巨噬细胞 动脉粥样硬化 细胞分化

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糖基化低密度脂蛋白增强人外周血单核巨噬细胞的Sis基因表达 被引量：2

14

作者 刘乃丰 黄晓明 +2 位作者 胡向阳 沈成兴 张丽容 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1996年第4期291-293,共3页

目的探讨体外糖基化低密度脂蛋白对人单核巨噬细胞中ｓｉｓ基因表达的影响及其在糖尿病易患动脉粥样硬化中的意义。方法密度梯度离心分离并培养人外周血单核巨噬细胞，提取总ＲＮＡ，地高辛标记ｓｉｓ基因探针和斑点杂交后化学发光检测... 目的探讨体外糖基化低密度脂蛋白对人单核巨噬细胞中ｓｉｓ基因表达的影响及其在糖尿病易患动脉粥样硬化中的意义。方法密度梯度离心分离并培养人外周血单核巨噬细胞，提取总ＲＮＡ，地高辛标记ｓｉｓ基因探针和斑点杂交后化学发光检测及光密度扫描。结果糖基化低密度脂蛋白显著增强人外周血单核细胞ｓｉｓ基因表达。结论糖基化低密度脂蛋白对人外周血单核细胞ｓｉｓ基因表达的作用是糖尿病易患动脉粥样硬化的重要机制。 展开更多

关键词 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 单核巨噬细胞

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氧化型脂蛋白(a)对人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响 被引量：2

15

作者 朱铁兵 杨志健 +2 位作者 王连生 曹克将 马文珠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第5期556-558,共3页

探讨氧化型脂蛋白 (a)能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白 (a)及不同浓度的氧化型脂蛋白 (a) ,采用细胞酶联免疫检测巨噬细胞炎性蛋白 1α... 探讨氧化型脂蛋白 (a)能否诱导人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,以阐明其在动脉粥样硬化发生中的作用。在内皮细胞培养基中分别加入天然脂蛋白 (a)及不同浓度的氧化型脂蛋白 (a) ,采用细胞酶联免疫检测巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达 ,用一步法提取RNA ,逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白 1αmR NA的表达 ,并用单核细胞粘附率试验检测单核细胞粘附。结果发现 ,氧化型脂蛋白 (a)呈剂量依赖性增加内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白表达 ,5、10及 2 0nmol/L氧化型脂蛋白 (a)分别使巨噬细胞炎性蛋白 1α表达明显增加到12 1%± 8%、16 3%± 13%及 2 4 1%± 2 8%。氧化型脂蛋白 (a)促使单核细胞粘附率增加 ,并且粘附率与氧化型脂蛋白 (a)浓度呈正相关。且氧化型脂蛋白 (a)能促使巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达明显增加。结果提示 ,氧化型脂蛋白 (a)能诱导内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白 1α表达增强 ,这可能与脂蛋白 (a) 展开更多

关键词 细胞生物学 氧化型脂蛋白(a)对内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α的影响 细胞酶联免疫 氧 化型脂蛋白(a) 巨噬细胞炎性蛋白1Α 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化

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黄连素联合阿托伐他汀对AIS病人血清MIF、MONO%及动脉硬化程度的影响 被引量：2

16

作者 李迎 王佩 +5 位作者 柴美静 杨凡 李红闪 赵婧 王欢 卢丹丹 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第23期3058-3061,共4页

目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞比率(MONO%)及动脉硬化程度的影响。方法选择120例AIS病人,随机分为联合组(n=60)和阿托伐他汀组(n=60),均给予AIS常规治疗,联合组给... 目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中(AIS)病人血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞比率(MONO%)及动脉硬化程度的影响。方法选择120例AIS病人,随机分为联合组(n=60)和阿托伐他汀组(n=60),均给予AIS常规治疗,联合组给予黄连素+阿托伐他汀,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀。检测所有病人的血清MIF、MONO%水平(入院第1天、第14天)及神经功能评分(入院第1天、第14天、第90天)。所有病人给予颈部血管彩超检查(第1天、第90天)。结果两组血清MIF、MONO%水平与同时间点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关(P<0.05);入院第1天,两组血清MIF、MONO%水平、NIHSS评分及动脉硬化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);入院第14天较第1天,两组血清MIF、MONO%水平及NIHSS评分均显著下降(P<0.05);入院第14天,联合组较阿托伐他汀组血清MIF、MONO%水平及NIHSS评分显著下降(P<0.05);第90天,联合组较阿托伐他汀组mRS评分显著偏低(P<0.05),短期预后率明显偏高(P<0.05),动脉硬化指标显著好转(P<0.05)。结论黄连素联合阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中可显著降低血清MIF、MONO%水平,并降低动脉硬化程度,促进神经功能恢复,改善短期预后。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 黄连素 巨噬细胞移动抑制因子 单核细胞比率 动脉硬化 美国国立卫生研究院卒中量表

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血源性单核巨噬细胞在兔动脉粥样硬化发生中的作用 被引量：1

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作者 邱红明 邓仲端 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期89-91,共3页

本实验对雄性新西兰白兔的实验性动脉粥样硬化进行超微结构及组织化学研究。结果证明,血源性单核细胞为早期斑块内泡沫细胞的主要来源;单核巨噬细胞源性泡沫细胞可返回血流,起清除病灶内脂质的作用。非特异性酯酶及酸性磷酸酶染色是判... 本实验对雄性新西兰白兔的实验性动脉粥样硬化进行超微结构及组织化学研究。结果证明,血源性单核细胞为早期斑块内泡沫细胞的主要来源;单核巨噬细胞源性泡沫细胞可返回血流,起清除病灶内脂质的作用。非特异性酯酶及酸性磷酸酶染色是判断泡沫细胞来源的可靠方法。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 单核巨噬细胞 病理

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ox-LDL诱导的Raw264.7细胞炎症因子表达变化及PPARγSer273磷酸化调控作用观察 被引量：1

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作者 沈娜 方涛 +2 位作者 苏卫东 刘勇 李焕明 《山东医药》 CAS 2020年第24期27-31,共5页

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株Raw264.7炎症因子的表达变化及PPARγSer273磷酸化的调控作用,探讨PPARγSer273磷酸化在动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法取Raw264.7细胞并分为ox-LDL组和对照组,ox-... 目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株Raw264.7炎症因子的表达变化及PPARγSer273磷酸化的调控作用,探讨PPARγSer273磷酸化在动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法取Raw264.7细胞并分为ox-LDL组和对照组,ox-LDL组以50 mg/L ox-LDL诱导,对照组不予处理,采用ELISA法检测两组细胞培养液中的TNF-α、IL-1β,Western blot法检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和PPARγSer273磷酸化蛋白,计算PPARγSer273磷酸化与PPARγ蛋白相对表达量的比值。取缺陷型Raw264.7细胞并分为4组,S273A+ox-LDL组细胞经PPARγSer273突变型质粒转染,并以50 mg/L ox-LDL诱导;S273A组细胞经PPARγSer273突变型质粒转染,但不予50 mg/L ox-LDL诱导;WT+ox-LDL组经PPARγ野生型质粒转染,并以50 mg/L ox-LDL诱导;WT组经PPARγ野生型质粒转染,但不予50 mg/L ox-LDL诱导;采用ELISA法检测细胞培养液中TNF-α和IL-1β分泌量,实时荧光定量PCR法检测细胞中TNF-α和IL-1βmRNA。结果ox-LDL组和对照组TNF-α的分泌量分别为229.43±10.92、186.85±16.12,IL-1β分泌量分别为69.68±6.87、54.80±3.27,PPARγSer273磷酸化与PPARγ蛋白相对表达量的比值为0.67±0.06、0.55±0.01,两组比较,P均<0.05。S273A+ox-LDL组、S273A组、WT+ox-LDL组、WT组TNF-α分泌量分别为333.05±41.44、251.47±24.73、445.68±31.63、373.64±37.59,TNF-αmRNA相对表达量分别为1.35±0.28、0.63±0.12、2.37±0.21、1.00±0.00,IL-1β分泌量分别为83.25±4.74、67.56±6.14、110.73±10.01、94.47±7.48,IL-1βmRNA相对表达量分别为1.18±0.09、0.67±0.13、1.55±0.15、1.00±0.00,S273A+ox-LDL组与WT+ox-LDL组比较,S273A组与WT组比较,P均<0.05。结论PPARγSer273磷酸化通过促进ox-LDL诱导的Raw264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的分泌和表达,促进了AS进程。 展开更多

关键词 氧化低密度脂蛋白 小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株 RAW264.7细胞 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1β 过氧化物酶体增殖物激活受体γSer273 动脉粥样硬化

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展 被引量：2

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作者 蔡辉 《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页

过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形... 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化 炎症 血管平滑肌增殖 单核/巨噬细胞

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人单核源性泡沫细胞疾病模型的建立

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作者 吴鹏 刘映峰 +3 位作者 梁东辉 陈允钦 缪绯 刘永源 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1094-1096,共3页

目的建立人单核源性泡沫细胞的疾病模型,为动脉粥样硬化(AS)的发生发展机制及其防治研究提供新途径。方法采用密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,以80nmol/L佛波酯(PMA)诱导48h使之转化为巨噬细胞,然后与80mg/L氧化低密度脂蛋... 目的建立人单核源性泡沫细胞的疾病模型,为动脉粥样硬化(AS)的发生发展机制及其防治研究提供新途径。方法采用密度梯度离心法分离冠心病患者外周血单核细胞,以80nmol/L佛波酯(PMA)诱导48h使之转化为巨噬细胞,然后与80mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育48h,使之转化为泡沫细胞。结果经PMA诱导后,光镜下观察发现单核细胞已转化为形态典型的巨噬细胞。与ox-LDL共孵育48h后,油红O染色和透射电镜观察发现细胞内出现了大量的红染颗粒或脂质空泡。高效液相色谱检测发现细胞内胆固醇(TC)明显增加,其中胆固醇酯(CE)含量大于TC的60%,符合泡沫细胞的定义。结论从离体细胞培养方面探寻并建立了人单核源性泡沫细胞的疾病模型,该模型的病生特性与人类AS疾病接近,具有制备方法简易、细胞材料来源广等优点。 展开更多

关键词 单核细胞 巨噬细胞 泡沫细胞 动脉粥样硬化 模型

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