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PAR2调控GFAP与Vimentin在大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期中的表达 被引量：3
1
作者 刘强 夏永智 晏怡 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期421-426,共6页
目的探讨蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR 2)对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期(2周)损伤区神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及波形蛋白(Vimentin)表达的作用。方法建立大鼠重型脊髓损... 目的探讨蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR 2)对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期(2周)损伤区神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及波形蛋白(Vimentin)表达的作用。方法建立大鼠重型脊髓损伤模型后立即和第2d于损伤局部给予生理盐水NS(model组)、PAR2特异性抑制剂FSLLRY-NH2(FSLLRY-NH2组)、PAR2 siRNA(PAR2 siRNA组)及PAR2特异性激动剂SLIGRL-NH2(SLI GRL-NH2组);对假手术组(sham operation组)大鼠只打开椎板,不进行其他处理。应用免疫荧光标记技术和蛋白质印迹法检测术后第1d、7d及14dGFAP及Vimentin的表达情况,并进行大鼠后肢运动功能Basso Beattie Bres nahan(BBB)评分。结果伤后第7d及第14d,免疫荧光及蛋白印迹检测皆显示FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组GFAP及Vimentin蛋白的表达均显著低于model组,而SLIGRL-NH2组该两种蛋白的表达则显著高于model组(P皆<0.05)。伤后第14d,FSLLRY-NH2组及PAR2 siRNA组大鼠BBB评分显著高于model组,而SLIGRL-NH2组则显著低于model组(P皆<0.05)。而在伤后第1d,各干预组GFAP及Vimentin蛋白的表达与model组相比未见明显差异;损伤后第1d及第7d,各干预组大鼠BBB评分与model组相比亦未见明显差异(P皆>0.05)。结论激动PAR2能促进大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成早期损伤区GFAP与Vimentin的表达,而抑制PAR2则可抑制该两种蛋白的表达,改善胶质瘢痕形成早期的功能预后。 展开更多
关键词 脊髓损伤 蛋白酶激活受体2(PAR2) GFAP vimentin 瘢痕形成
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MEK抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响 被引量：7
2
作者 林斌 沈忠美 鄢妘 《中国脊柱脊髓杂志》 CSCD 北大核心 2012年第12期1102-1107,共6页
目的:观察MEK(mitogen-activated ERK-regulating kinase,丝裂原活化的细胞外信号调节激酶之调节激酶)抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响,并探讨胶质瘢痕形成的机制。方法:36只SD大鼠随机分为3组。Ⅰ组为假手术组,只打开椎板,不打... 目的:观察MEK(mitogen-activated ERK-regulating kinase,丝裂原活化的细胞外信号调节激酶之调节激酶)抑制剂对脊髓损伤后胶质瘢痕形成的影响,并探讨胶质瘢痕形成的机制。方法:36只SD大鼠随机分为3组。Ⅰ组为假手术组,只打开椎板,不打击脊髓;Ⅱ组及Ⅲ组分别为脊髓损伤组及脊髓损伤后干预组,均造成T12脊髓损伤,Ⅲ组每天给予腹腔注射MEK抑制剂(U0126)共9d,其余组给予腹腔注射等量的二甲基亚砜(DMSO)。在术后当天、1d、3d、5d、7d、14d、21d、28d时对每组大鼠行BBB评分;术前及术后当天、14d及28d时对大鼠行体感诱发电位检测;术后14d及28d时分别处死大鼠,灌注固定,取原打击处脊髓标本行HE染色、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及波形蛋白(Vim)免疫组化染色并光镜下进行观察,计算阳性细胞数。结果:Ⅰ组各时间点BBB评分及其他指标均无明显变化。脊髓损伤后,Ⅱ组及Ⅲ组大鼠双后肢运动功能均表现出不同程度的恢复,术后28d时Ⅱ组BBB评分为12.00±1.70分,Ⅲ组为16.5±1.08分,Ⅲ组恢复速度较Ⅱ组更快(P<0.05)。脊髓损伤后,大鼠双后肢感觉诱发电位潜伏期明显延长,波幅明显降低;术后观察,Ⅲ组潜伏期及波幅恢复较Ⅱ组明显增快(P<0.05),Ⅲ组在28d时可达到潜伏期16.86±0.55ms、波幅4.19±0.11μV。脊髓损伤后,HE染色可看到胶质细胞明显增多,胶质瘢痕形成,28d时Ⅲ组较Ⅱ组瘢痕范围小;损伤后星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP及Vim的镜下表达数量明显增多。Ⅱ组、Ⅲ组损伤后14d时GFAP的表达分别为143.56±1.09和133.56±3.31,Vim的表达分别为93.82±4.48和89.32±6.50;28d时两组的GFAP表达分别为110.68±9.41和102.44±6.93,Vim的表达分别为72.96±4.16和66.44±4.46,干预后明显下调了GFAP及Vim的表达(P<0.05)。结论:MEK抑制剂能通过抑制星形胶质细胞的增殖,下调GFAP及Vim的表达,减少胶质瘢痕形成;同时可促进脊髓损伤后大鼠双后肢行为学及神经功能的恢复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 MEK抑制剂 胶质瘢痕 神经胶质原纤维酸性蛋白 波形蛋白
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