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氧化苦参碱对脂多糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖p-STAT1/PIAS1信号分子的影响 被引量:5
1
作者 党红星 金玉 +2 位作者 李宇宁 凌继祖 苏婕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期1645-1648,共4页
目的观察氧化苦参碱对LPS诱导下HMC增殖时p-STAT1、PIAS1蛋白和mRNA表达情况,探讨其相互关系。方法体外培养HMC,分为空白对照组和LPS模型组及氧化苦参碱干预组,培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况,ELISA检测细胞上清Col-Ⅳ含量... 目的观察氧化苦参碱对LPS诱导下HMC增殖时p-STAT1、PIAS1蛋白和mRNA表达情况,探讨其相互关系。方法体外培养HMC,分为空白对照组和LPS模型组及氧化苦参碱干预组,培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况,ELISA检测细胞上清Col-Ⅳ含量,收集同时段细胞,提取细胞裂解蛋白和mRNA,采用Western blot检测p-STAT1和PIAS1的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测STAT1和PIAS1 mRNA表达。结果LPS组细胞增殖较对照组显著加快(P<0.01),Col-Ⅳ的表达显著高于对照组(P<0.01);氧化苦参碱干预后细胞增殖和Col-Ⅳ的表达显著较模型组降低(P<0.01)。蛋白和mRNA表达情况:LPS诱导下各时间段p-STAT1表达升高,表达量显著高于对照组(P<0.01),经OM干预后表达显著下降(P<0.01);LPS诱导下PIAS1表达量显著降低(P<0.01),经OM干预,与LPS组相比各时间段均显著上升(P<0.01)。结论氧化苦参碱对LPS诱导的人系膜细胞增殖过程中p-STAT1/PIAS1蛋白及mRNA表达有调节作用,氧化苦参碱可能影响JAK/STAT信号转导通路。 展开更多
关键词 人肾小球系膜细胞 增殖 氧化苦参碱 JAK/STAT信号通路 p—STAT1 pias1分子
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Caspase-3体外对PIAS1蛋白酶切作用的初步验证 被引量:1
2
作者 赵瑞 唐春花 +5 位作者 赵文元 刘建民 洪波 许奕 黄清海 霍克克 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1144-1146,共3页
目的观察凋亡相关蛋白Caspase-3体外对PIAS1蛋白的酶切作用,为后续研究奠定基础。方法以HEK293T细胞表达PIAS1蛋白,采用免疫共沉淀(Co-IP)实验观察其与Caspase-3间的结合作用;采用体外蛋白酶切实验检测Caspase-3对PIAS1的酶切作用。结果... 目的观察凋亡相关蛋白Caspase-3体外对PIAS1蛋白的酶切作用,为后续研究奠定基础。方法以HEK293T细胞表达PIAS1蛋白,采用免疫共沉淀(Co-IP)实验观察其与Caspase-3间的结合作用;采用体外蛋白酶切实验检测Caspase-3对PIAS1的酶切作用。结果 Co-IP实验发现体外Caspase-3可与PIAS1蛋白结合;蛋白酶切实验发现PIAS1的酶切片段。结论 Caspase-3与PIAS1在体外具有相互作用,PIAS1体外可被Caspase-3酶切,为后续研究奠定了基础。 展开更多
关键词 CASPASE-3 pias1 酶切 体外
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miR-181a-5p靶向PIAS1对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎腺泡细胞损伤的影响 被引量:4
3
作者 王晓华 陈铁江 楼一波 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第15期927-935,共9页
背景急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)引起的急性炎症对人们健康的危害性极大,严重时会危及生命.其发病机制复杂,尚未完全清楚,研究发现miRNA参与了AP的发病过程.研究发现miR-181a-5p可抑制癌细胞迁移、侵袭和血管生成;miR-181a-5p还... 背景急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)引起的急性炎症对人们健康的危害性极大,严重时会危及生命.其发病机制复杂,尚未完全清楚,研究发现miRNA参与了AP的发病过程.研究发现miR-181a-5p可抑制癌细胞迁移、侵袭和血管生成;miR-181a-5p还能抑制胃癌细胞增殖、侵袭,转移和上皮间充质转化.抑制miR-181a-5p表达可通过负向靶向INPP5A抑制细胞增殖和侵袭,增强宫颈癌细胞凋亡.miR-181a可抑制胰腺癌细胞系的生长、减少迁移,增加凋亡.但miR-181a-5p在AP的增殖凋亡中的影响及作用机制尚不清楚.目的研究miR-181a-5p对AP腺泡细胞损伤的影响及潜在的作用机制.方法用100 nmol/L的雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡AR42J和MPC-83构建AP模型,设置Con组、Caerulein组、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-181a-5p组(转染miR-181a-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染antimiR-NC)、anti-miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、Caerulein+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC后进行Caerulein处理)、Caerulein+anti-miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p后进行Caerulein处)、Caerulein+pcDNA组(转染pcDNA后进行Caerulein处理)、Caerulein+pcDNA-PIAS1组(转染pcDNA-PIAS1后进行Caerulein处理)、Caerulein+anti-miR-181a-5p+si-NC组(anti-miR-181a-5p和si-NC共转染后进行Caerulein处理)、Caerulein+anti-miR-181a-5p+si-PIAS1组(anti-miR-181a-5p和si-PIAS1共转染后进行Caerulein处理),用脂质体法转染至AR42J和MPC-83细胞.酶联免疫吸附试验法检测雨蛙肽处理AR42J和MPC-83细胞的TNF-α和IL-6的表达;qRT-PCR检测AR42J和MPC-83细胞中miR-181a-5p、PIAS1 mRNA的表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果雨蛙肽处理AR42J和MPC-83细胞后,TNF-α和IL-6的表达显著升高;miR-181a-5p的表达水平显著升高;PIAS1 mRNA和蛋白的表达水平显著降低.miR-181a-5p抑制表达和PIAS1过表达抑制TNF-α和IL-6的表达,抑制细胞凋亡.miR-181a-5p靶向负调控PIAS1;抑制PIAS1表达逆转了抑制miR-181a-5p对雨蛙肽处理AR42J和MPC-83细胞的凋亡抑制作用.结论抑制miR-181a-5p表达可以抑制雨蛙肽诱导的AP腺泡细胞损伤,其机制可能与靶向调控PIAS1有关.可为AP诊断和治疗提供新靶点和新思路. 展开更多
关键词 miR-181a-5p pias1 雨蛙肽 急性胰腺炎 凋亡
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小鼠乳腺组织不同发育时期STAT1和PIAS1蛋白表达
4
作者 李晔 李庆章 《东北农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期61-66,145,共7页
STAT1(Signal transducer and activator of transcription 1)是关系到细胞生长、分化、凋亡和干扰刺激的重要转录因子。PIAS1(Protein inhibitor of activated STAT1)作为STAT1的特异抑制因子,能够阻断STAT1的DNA结合活性,抑制STAT1对... STAT1(Signal transducer and activator of transcription 1)是关系到细胞生长、分化、凋亡和干扰刺激的重要转录因子。PIAS1(Protein inhibitor of activated STAT1)作为STAT1的特异抑制因子,能够阻断STAT1的DNA结合活性,抑制STAT1对于细胞刺激所介导的基因激活。最近几年,关于STAT1和PIAS1的研究已有报到,但在乳腺发育方面研究尚未见报道。试验应用qRT-PCR、Western blotting和免疫组织化学的方法分析STAT1和PIAS1在小鼠乳腺发育的不同时期中的表达情况。结果表明,STAT1和PIAS1的mRNA和蛋白水平从妊娠期到泌乳期都有显著增加,呈协同状态;定位表达结果显示STAT1和PIAS1主要出现在导管上皮细胞以及腺泡上皮细胞上,在乳腺发育的个别时期细胞外基质中有弱表达。从而初步探讨STATI信号转导途径及其负调节因子PIAS1与乳腺发育的关系。 展开更多
关键词 STAT1 pias1 乳腺发育 表达 小鼠
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P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系 被引量:2
5
作者 刘永江 刘启明 +2 位作者 邵占功 张文 王雪 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第2期352-356,共5页
目的 分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系。方法 选取自2020年2月至2022年2月期间秦皇岛港口医院收治的结直肠息肉者201例作为息肉组,结直肠癌患者99例作为肿瘤组,另选取同期体检的健康志愿者19... 目的 分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠息肉、肿瘤中的表达及其与Hp感染的关系。方法 选取自2020年2月至2022年2月期间秦皇岛港口医院收治的结直肠息肉者201例作为息肉组,结直肠癌患者99例作为肿瘤组,另选取同期体检的健康志愿者198名作为对照组。比较三组Hp感染情况,并分析三组肠粘膜组织中P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平;分析HP感染状态与结直肠癌不同临床病理特征的关系,分析P-STAT3、COX-2及TGF-β1的表达水平与Hp感染的关系。结果Hp阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=50.551,P<0.05)。TGF-β1、COX-2、P-STAT3的阳性率:肿瘤组>息肉组>对照组,差异均有统计学意义(χ^(2)=64.087、76.415、37.269,P<0.05)。不同分化程度、TNM分期及淋巴转移中,肿瘤组患者Hp阳性率比较差异有统计学意义(χ^(2)=7.781、5.969、4.535,P<0.05)。Hp阳性结直肠癌患者的P-STAT3、COX-2及TGF-β1阳性表达率明显高于Hp阴性患者,差异具有统计学意义(χ^(2)=6.988、5.058、11.030,P<0.05)。Spearman分析结果显示,P-STAT3、COX-2及TGF-β1表达水平均与Hp感染呈正相关(P<0.001)。结论 P-STAT3、COX-2及TGF-β1在结直肠癌组织中呈现出异常表达,通过检测三者表达水平及Hp感染程度有助于评估结直肠病变情况,可为临床防治结直肠息肉、肿瘤提供新思路。 展开更多
关键词 p-stat3 TGF-Β1 结直肠息肉 HP感染
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PIAS1通过调控Sonic hedgehog信号通路使胰腺癌细胞SW1990获得对吉西他滨的耐药性 被引量:4
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作者 刘怀泽 俞婷婷 程雁 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期769-773,782,共6页
目的 :研究吉西他滨耐药性胰腺癌细胞中Sonic hedgehog(Shh)信号通路异常激活的机制。方法:通过间歇梯度倍增法筛选出对吉西他滨产生耐药性的胰腺癌细胞SW1990-GEM,荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法检测耐药细胞中PIAS1的表达;利用RNA干... 目的 :研究吉西他滨耐药性胰腺癌细胞中Sonic hedgehog(Shh)信号通路异常激活的机制。方法:通过间歇梯度倍增法筛选出对吉西他滨产生耐药性的胰腺癌细胞SW1990-GEM,荧光实时定量PCR和蛋白质印迹法检测耐药细胞中PIAS1的表达;利用RNA干扰技术构建稳定低表达PIAS1的细胞株SW1990-GEM-sh PIAS1,从增殖速度、克隆形成能力及裸鼠皮下成瘤能力等方面考察PIAS1、Shh信号通路与胰腺癌耐药性的相关性。结果:耐药株SW1990-GEM中PIAS1基因表达量明显升高;PIAS1的高度表达正向激活了Shh信号通路的活性,使得细胞获得耐药能力;人为降低PIAS1的高表达后,耐药株的耐药能力同时被减弱。结论:PIAS1是使耐药株获得耐药性的关键因子,PIAS1通过正向调控Shh信号通路使其获得耐药能力。 展开更多
关键词 Sonic HEDGEHOG信号通路 胰腺癌 吉西他滨 耐药性 pias1
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miR-375调控PIAS1对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响 被引量:1
7
作者 杜慧清 杜慧静 耿栋栋 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期202-207,共6页
目的探讨微小RNA-375(miR-375)对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其对信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白(PIAS1)的调控作用。方法用雨蛙素(CAE)处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)构建AP模型,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-P... 目的探讨微小RNA-375(miR-375)对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其对信号转导和转录激活子1的活化抑制蛋白(PIAS1)的调控作用。方法用雨蛙素(CAE)处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)构建AP模型,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测miR-375与PIAS1的表达。利用脂质体转染技术分别将anti-miR-NC、anti-miR-375、si-NC、si-PIAS1转染至AR42J细胞,同时将anti-miR-375与si-NC、si-PIAS1分别共转染至AR42J细胞后加入CAE处理细胞。噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞仪分别检测AR42J细胞增殖及凋亡。双荧光素酶报告基因实验检测miR-375对PIAS1的靶向作用。Western印迹检测CyclinD1、P21、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达。结果CAE处理后AR42J细胞中miR-375的表达升高,而PIAS1的表达降低;双荧光素酶报告基因实验证实PIAS1是miR-375的直接靶点;转染anti-miR-375后,由CAE诱导的AR42J细胞凋亡明显受到抑制,而细胞增殖能力明显增强,CyclinD1、Bcl-2蛋白表达上调,P21、Bax蛋白表达下调(均P<0.05);共转染si-PIAS1后,明显促进CAE诱导的AR42J细胞凋亡,而抑制细胞增殖,CyclinD1、Bcl-2蛋白表达下调,P21、Bax蛋白表达上调(均P<0.05)。结论miR-375在AP腺泡细胞中高表达,而PIAS1低表达,沉默miR-375可通过上调PIAS1表达而抑制腺泡细胞凋亡并促进细胞增殖进而减缓AP发展进程。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 miR-375 pias1 凋亡 增殖
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PIAS-1基因真核表达质粒的构建与鉴定
8
作者 秦会影 王海琳 +1 位作者 刘钰 张培 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第16期7-10,共4页
目的构建PIAS-1 siRNA干扰载体Plko.1、PIAS-1。方法设计以PIAS-1基因为靶标的siRNA序列,并克隆人载体Plko.1,用基因测序进行重组克隆验证。结果 PCR检测证实siRNA插入Plko.1质粒,测序分析证实插入序列正确。结论成功构建PIAS-1基因的si... 目的构建PIAS-1 siRNA干扰载体Plko.1、PIAS-1。方法设计以PIAS-1基因为靶标的siRNA序列,并克隆人载体Plko.1,用基因测序进行重组克隆验证。结果 PCR检测证实siRNA插入Plko.1质粒,测序分析证实插入序列正确。结论成功构建PIAS-1基因的siRNA载体,为研究PIAS-1基因对宫颈癌细胞增殖凋亡的影响提供了稳定转染的骨架载体。 展开更多
关键词 宫颈癌 pias-1 质粒pLKO 1 SIRNA
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PIAS1介导的A型流感病毒PB2苏素化修饰抑制病毒复制和致病性 被引量:1
9
作者 WANG GUANG-WEN ZHAO YU-HUI ZHOU YUAN 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期798-798,共1页
A型流感病毒(Influenza A virus)基因组由8条单股负链RNA片段组成,编码至少10种蛋白质。A型流感病毒因亚型和毒株不同可以引起人的全身性或呼吸道传染病,对人类生命健康构成严重威胁,而且其易于发生突变和基因重组的特性为疫苗和药物研... A型流感病毒(Influenza A virus)基因组由8条单股负链RNA片段组成,编码至少10种蛋白质。A型流感病毒因亚型和毒株不同可以引起人的全身性或呼吸道传染病,对人类生命健康构成严重威胁,而且其易于发生突变和基因重组的特性为疫苗和药物研发带来了极大挑战。因此,深入解析病毒致病机制和宿主防御机制,可以为新型干预和阻断技术研发积累科学数据。 展开更多
关键词 A型流感病毒 呼吸道传染病 致病机制 基因重组 药物研发 pias1 PB2 科学数据
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PIAS1对裸鼠胃癌种植瘤模型肿瘤细胞增殖的影响及机制研究
10
作者 陈平 忻笑容 +2 位作者 谢玲 周郁芬 吴云林 《国际消化病杂志》 CAS 2020年第6期384-389,共6页
目的通过检测信号转导与转录激活子1(STAT1)的活化抑制蛋白(PIAS1)在胃癌细胞株中的表达水平,分析其与胃癌细胞增殖及肿瘤微环境的关系,为胃癌的诊治提供新的靶点。方法构建慢病毒携载PIAS1基因(LV-EGFP-PIAS1)胃癌细胞株SGC-7901,检测P... 目的通过检测信号转导与转录激活子1(STAT1)的活化抑制蛋白(PIAS1)在胃癌细胞株中的表达水平,分析其与胃癌细胞增殖及肿瘤微环境的关系,为胃癌的诊治提供新的靶点。方法构建慢病毒携载PIAS1基因(LV-EGFP-PIAS1)胃癌细胞株SGC-7901,检测PIAS1的表达水平及细胞增殖率。收集LV-EGFP-PIAS1胃癌细胞、LV-EGFP-native空白细胞和对照SGC-7901细胞种植于裸鼠皮下。观察肿瘤体积,通过免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、CD34、F4-80的表达水平,计算各组间肿瘤微环境转移(TMEM)结构的数目,应用统计学软件分析各指标表达水平的差异。结果Western blotting测定结果显示,LV-EGFP-PIAS1胃癌细胞株SGC-7901中PIAS1呈高表达,并且细胞增殖率相较于LV-EGFP-native空白组及对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。裸鼠种植瘤模型显示,相较于LV-EGFP-native空白组及对照组,LV-EGFP-PIAS1转染组的肿瘤体积明显减小,且PCNA、HIF-1α蛋白表达水平明显降低。肿瘤组织TMEM计数结果显示,LV-EGFP-PIAS1转染组为(2.83±0.93)个,少于LV-EGFP-native空白组(3.83±0.83)个和对照组(3.91±0.99)个,差异有统计学意义(P<0.05)。上述各指标在LV-EGFP-native空白组及对照组之间的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PIAS1参与了胃癌细胞的增殖过程,并可抑制肿瘤的发生、发展,其机制可能为通过调控HIF-1α而改变肿瘤的微环境结构。PIAS1可能成为胃癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 pias1 裸鼠 HIF-1Α 肿瘤微环境转移
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Pias1对Foxp3的表观遗传学调控
11
作者 田军 许雄飞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期263-263,共1页
鉴于Treg细胞在免疫负向调控方面的重要作用,Treg细胞的特征标志分子——Foxp3的转录调控一直受到广泛的关注。目前对诱导Foxp3的转录信号研究比较透彻,例如CD3、CD28介导的信号可以激活AP-1和NFAT,结合于Foxp3的启动子序列激活转录;而... 鉴于Treg细胞在免疫负向调控方面的重要作用,Treg细胞的特征标志分子——Foxp3的转录调控一直受到广泛的关注。目前对诱导Foxp3的转录信号研究比较透彻,例如CD3、CD28介导的信号可以激活AP-1和NFAT,结合于Foxp3的启动子序列激活转录;而IL-2R介导的信号可以激活STAT5并结合于Foxp3的CNS2序列,稳定Foxp3表达;TGF-βR介导的信号可以激活SMAD2和SMAD3结合于Foxp3的CNSl序列,在iTreg的分化中起着重要的作用。但对抑制Foxp3转录信号几乎没有研究涉及。 展开更多
关键词 FOXP3 免疫负向调控 表观遗传学 pias1 TREG细胞 启动子序列 转录信号 TGF-βR
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JAK1、p-STAT 3和bcl-2在胃癌中的表达及意义 被引量:11
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作者 乔燕燕 贾黾泽 +1 位作者 马秀梅 冯璞 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期657-661,共5页
目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不... 目的研究JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌中的表达及与胃癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学二步法检测JAK1、p-STAT3和bcl-2在60例胃癌组织和60例胃镜标本中的表达。结果(1)JAK1、p-STAT3和bcl-2的阳性表达率在胃癌中最高,其次是不典型增生和癌旁胃黏膜,再次是慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生,浅表性胃炎中最低(P<0.05);(2)胃癌JAK1、p-STAT3和bcl-2蛋白的阳性表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远端转移和临床分期有关(P<0.05);(3)胃癌中三种蛋白的阳性表达强度呈正相关(P<0.05)。结论JAK1、p-STAT3和bcl-2在胃癌组织中存在异常高表达并与胃癌发生、浸润、转移和临床分期有关。 展开更多
关键词 胃癌 JAK1 p-stat3 BCL-2 免疫组织化学
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STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达与肺癌侵袭和转移的相关性研究 被引量:15
13
作者 冉凤明 魏万里 +1 位作者 胡红艳 王小芳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第14期2570-2572,共3页
目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌... 目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达在肺癌侵袭与转移中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测66例肺癌组织及其癌旁组织中STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF在肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织;肺癌组织中它们之间的表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关,且与有无淋巴结转移和临床分期及分化程度有关,但与组织学类型、性别、年龄无关。结论:STAT3、p-STAT3、HIF-1α、VEGF可能在肺癌的发生发展、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT3信号通路可望成为治疗非小细胞肺癌的治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺 免疫组织化学 STAT3 p-stat3 HIF-1Α VEGF
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p-STAT3及其靶基因CyclinD1在尖锐湿疣组织中的表达 被引量:3
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作者 肖汉龙 陶娟 +3 位作者 刘辉峰 安湘杰 肖敏 涂亚庭 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第1期13-15,共3页
目的探讨磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期素D1(CyclinD1)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率... 目的探讨磷酸化STAT3(p-STAT3)和细胞周期素D1(CyclinD1)在尖锐湿疣(CA)组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达,并与20例正常包皮组织作对照。结果 CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率分别为63.33%(19/30)和73.33%(22/30);正常对照组分别为0(0/20)和10.00%(2/20)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的阳性表达率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.01)。CA组织中p-STAT3和CyclinD1的表达呈正相关(P<0.01)。结论 p-STAT3和CyclinD1在CA组织中异常表达可能导致了CA细胞的过度增殖。 展开更多
关键词 尖锐湿疣 p-stat3 CYCLIND1
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基于p38/p-STAT1(s727)信号通路探讨阳和汤对人乳腺癌细胞的影响 被引量:6
15
作者 任翠翠 叶凯 +4 位作者 余骁 黄芊 曹睿琳 孙苗 窦建卫 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第9期112-115,I0026,共5页
目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳... 目的以p38/p-STAT1(s727)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌BT549细胞的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制备阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤低、中、高剂量组(4.5、9、18 g·kg^(-1))灌胃后制备阳和汤含药血清。各组按10%含药血清和90%RMPI-1640完全培养基均匀混合,对细胞进行干预。用MTT法检测细胞生长抑制率;划痕实验观察BT-549细胞迁移情况;Western blot检测细胞内p38、p-p38、p-STAT1(s727)、p21、CDK4的表达情况。结果MTT实验表明,与空白对照组相比,阳和汤各剂量组及阳性药物组细胞生长抑制率均增加,呈时间与剂量依赖性(P<0.01);阳和汤含药血清干预BT-549细胞后,与空白对照组相比,阳和汤低、中、高剂量组在12 h及24 h的划痕愈合率逐渐降低(P<0.01);Western blot实验表明,阳和汤低、中、高剂量组细胞内p38表达无明显差异,细胞内p-p38、p-STAT1(s727)、p21表达升高,而CDK4表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论阳和汤含药血清可以显著抑制乳腺癌细胞BT-549增殖,抑制细胞迁移,其内在机制可能与p38/p-STAT1(s727)信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 阳和汤 乳腺癌 p38/p-stat1(s727)信号通路
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miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化 被引量:1
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作者 丁国明 郑寿浩 +1 位作者 戢晴 阮园 《医学研究杂志》 2019年第8期100-104,114,共6页
目的探讨miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化的机制。方法设NG组、NG+miRNA-138沉默组、NG+miRNA-138转染组、HG组、HG+miRNA-138沉默组、HG+miRNA-138转染组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h,培... 目的探讨miR-138调节SIRT1p-STAT3通路抑制高糖诱导肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化的机制。方法设NG组、NG+miRNA-138沉默组、NG+miRNA-138转染组、HG组、HG+miRNA-138沉默组、HG+miRNA-138转染组,以上各组每孔设6个平行样,培养72h,培养结束后,测定各组大鼠肾小球系膜细胞株miRNA138RNA水平以及SIRT1、P-STAT3、CTGF、ET-1、FN蛋白水平。结果HG组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138沉默组miRNA-138RNA、P-STAT3水平低于NG组,SIRT1水平高于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG组,SIRT1水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于NG+miRNA-138沉默组,SIRT1水平低于NG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG+miRNA-138沉默组miRNA-138RNA、P-STAT3水平低于HG组,SIRT1水平高于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于HG组,SIRT1水平低于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组miRNA-138RNA、P-STAT3水平高于HG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组;NG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG组(P<0.05);NG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于NG+miRNA-138沉默组(P<0.05);HG+miRNA-138沉默组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平低于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN水平高于HG组(P<0.05);HG+miRNA-138转染组TGF-β1、VEGF、水CTGF、ET-1、FN平高于HG+miRNA-138沉默组(P<0.05);miRNA-138与SIRT1呈负相关(P<0.01),SIRT1与P-STAT3呈负相关(P<0.05),P-STAT3与CTGF、ET-1、FN、TGF-β1、VEGF呈正相关(P<0.05)。结论miR-138促进高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性反应及纤维化,其机制与抑制SIRT1引起的P-STAT3的磷酸化,导致TGF-β1、VEGF、CTGF、ET-1、FN高表达有关。 展开更多
关键词 miR-138 SIRT1p-stat3 高糖 肾小球系膜细胞
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KCNQ1内含子1a中STR基因座遗传多态性及PIA分型
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作者 黄代新 吴银宝 +2 位作者 王功跃 李小廷 杨庆恩 《中国法医学杂志》 CSCD 北大核心 2009年第3期191-194,共4页
目的调查汉族群体KCNQ1基因内含子1a中STR基因座的遗传多态性,并采用PIA分型技术确定等位基因的亲代来源。方法用PCR-STR分型技术对230例武汉汉族无关个体样本进行KCNQ1基因内含子1a中STR基因座分型检测;同时选用两种甲基化敏感的限制酶... 目的调查汉族群体KCNQ1基因内含子1a中STR基因座的遗传多态性,并采用PIA分型技术确定等位基因的亲代来源。方法用PCR-STR分型技术对230例武汉汉族无关个体样本进行KCNQ1基因内含子1a中STR基因座分型检测;同时选用两种甲基化敏感的限制酶(msRE)HhaⅠ和HpaⅡ对家系中孩子的基因组DNA进行消化后,采用PIA分型技术检测父源等位基因。结果KCNQ1内含子1a中STR基因座在汉族人群中检出10个等位基因、24种基因型,其个体识别能力(PD)、多态性信息含量(PIC)和非父排除率(PE)分别为0.852、0.66和0.484。HhaⅠ和HpaⅡ可消化个体的母源等位基因,PIA分型仅能检测出单一的父源等位基因。结论KCNQ1内含子1a中STR基因座在汉族群体具有较高的遗传多态性,PIA分型技术可以确定个体等位基因的亲代来源,具有较高的法医学应用价值。 展开更多
关键词 法医物证学 STR DNA甲基化 人类KCNQ1基因 pia分型
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P-STAT6/Tim-3在THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞中的作用及机制研究 被引量:2
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作者 李连军 金讯波 +3 位作者 王晓庆 索宁 崔萌 王慕文 《泌尿外科杂志(电子版)》 2018年第3期41-46,34,共7页
目的研究P-STAT6/Tim-3在THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞中的作用及机制。方法将THP-1细胞采用相应细胞因子分别诱导为M0、M1、M2巨噬细胞,记录细胞形态改变;采用Western blotting鉴定M0、M1及M2表型,检测不同浓度STAT6抑制剂AS1517499对M... 目的研究P-STAT6/Tim-3在THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞中的作用及机制。方法将THP-1细胞采用相应细胞因子分别诱导为M0、M1、M2巨噬细胞,记录细胞形态改变;采用Western blotting鉴定M0、M1及M2表型,检测不同浓度STAT6抑制剂AS1517499对M1、M2极化的影响,检测STAT6、P-STAT6、Tim-3在巨噬细胞M1、M2极化中的表达; CCK-8实验检测不同浓度AS1517499对THP-1细胞的毒性作用。采用SPSS 17. 0软件分析实验数据。结果 THP-1细胞发生M1、M2极化后细胞形态由小圆形变为长梭形及多边形。采用Western blotting结果表明CD80、i NOS在M1组高表达,CD163、Arg-1、P-STAT6及Tim-3在M2组高表达。不同浓度AS1517499使CD163、Arg-1、P-STAT6及Tim-3表达相应降低;药物浓度为10nmol/l、100nmol/l时,对THP-1细胞活力无明显影响;浓度为300nmol/l时,细胞活力出现明显下降; AS1517499的合适药物浓度是100nmol/l。结论外源性细胞因子可通过激活巨噬细胞P-STAT6/Tim-3诱导巨噬细胞发生M2极化; AS1517499可以通过阻断巨噬细胞P-STAT6/Tim-3,抑制THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞。 展开更多
关键词 THP-1细胞 肿瘤相关巨噬细胞 p-stat6 TIM-3 AS1517499
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光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善效果及p-STAT3 Egr-1表达的影响 被引量:9
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作者 宁金斌 冯剑 《河北医学》 CAS 2018年第1期135-139,共5页
目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响。方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例。对照组单纯使用糖皮质激素进行治... 目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响。方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例。对照组单纯使用糖皮质激素进行治疗,观察组在对照组基础上联合光动力疗法治疗,分别对两组患者治疗前后不同时间VSS评分、疗效进行评价并分析,同时检测两组患者治疗前后p-STAT3、Egr-1表达情况。结果:治疗后2个月后观察组的VSS评分显著低于对照组(P<0.05),观察组治疗有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者p-STAT3、Egr-1水平均显著降低(P<0.05),并且观察组两项指标均显著低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率无显著差异(P>0.05)。结论:采用光动力法联合糖皮质激素可有效抑制增生性瘢痕患者p-STAT3、Egr-1的表达水平,降低VSS评分,具有更好的治疗效果,并且具有一定安全性。 展开更多
关键词 光动力 糖皮质激素 增生性瘢痕 p-stat3 EGR-1
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PD-L1和p-STAT3蛋白在肺腺癌术后组织中的表达及临床意义 被引量:3
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作者 董秋霞 潘贤英 +2 位作者 尚春香 蔡浩 马海军 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第24期4003-4006,共4页
目的:探讨PD-L1和p-STAT3蛋白在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测74例肺腺癌术后患者肿瘤组织中PD-L1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果:PD-L1和pSTAT3蛋白表达阳性率分别为37.8%(28/74)和54.1%(40/74),PD-L1蛋... 目的:探讨PD-L1和p-STAT3蛋白在肺腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测74例肺腺癌术后患者肿瘤组织中PD-L1和p-STAT3蛋白的表达水平。结果:PD-L1和pSTAT3蛋白表达阳性率分别为37.8%(28/74)和54.1%(40/74),PD-L1蛋白表达与组织学分化程度(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.03)相关。p-STAT3蛋白表达与淋巴结转移相关(P=0.015)。Spearman相关性分析发现PD-L1与p-STAT3蛋白表达呈正相关,但无统计学差异。Kaplan-Meier生存分析显示PDL1和p-STAT3表达阳性患者的复发率显著高于低表达患者。结论:PD-L1和p-STAT3蛋白在肺腺癌中具有较高的表达率,其表达情况与肿瘤的进展密切相关。PD-L1和p-STAT3蛋白表达作为判断肺腺癌患者预后的一个预测指标。 展开更多
关键词 肺腺癌 预后 免疫组织化学 PD-L1蛋白 p-stat3蛋白
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