目的探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组(n=178)和无周围神经病变组(n=120)...目的探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组(n=178)和无周围神经病变组(n=120)。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值(ΔC肽30/ΔG30)和30min净增胰岛素与葡萄糖比值(Δ胰岛素30/ΔG30)评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积(area under the curve,AUC)校正后的C肽和胰岛素AUC(C肽_(AUC)/G_(AUC)、胰岛素_(AUC)/G_(AUC))评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽_(AUC)/G_(AUC)均显著低于无周围神经病变组(P<0.05)。ΔC肽30/ΔG30和C肽_(AUC)/G_(AUC)与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽_(AUC)/G_(AUC)降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。展开更多
目的分析基线胰岛β细胞功能与短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的关系。方法选取2021年1月至2023年12月于浙江省丽水市人民医院建档并行短期胰岛素治疗的2型糖尿病患者150例,收集基线临床指标、胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model...目的分析基线胰岛β细胞功能与短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的关系。方法选取2021年1月至2023年12月于浙江省丽水市人民医院建档并行短期胰岛素治疗的2型糖尿病患者150例,收集基线临床指标、胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)、胰岛素分泌敏感性指数-2(insulin secretion sensitivity index-2,ISSI-2)以及修正的胰岛β细胞功能指数(modifiedβ-cell function index,MBCI),按照停药后观察期内的糖尿病缓解情况分为缓解组(52例)与未缓解组(93例)。比较缓解组与未缓解组临床资料,采用多因素二元Logistic回归模型分析基线β细胞功能与短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的关系。结果将不符合要求的5例患者剔除后最终纳入研究患者145例。未缓解组年龄中位数50.09岁,缓解组40.83岁,基线空腹血糖水平(6.4±1.4)mmol/L、HbA1c水平(6.9±0.8)%比缓解组的(5.3±1.2)mmol/L、(6.1±0.5)%更高,HOMA-β中位数37.80、ISSI-2中位数149.24以及MBCI中位数22.94较缓解组(50.14、278.21、32.80)低,病程较缓解组长,差异有统计学意义(t/Z=-10.301、-4.974、-6.884、27.037、30.702、13.914、-4.803,P<0.05)。多因素分析结果发现,HOMA-β、ISSI-2以及MBCI均为疾病缓解的保护因素(OR=0.903、0.871、0.857,P<0.05)。结论基线胰岛β细胞功能是短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的主要病理生理学因素,基线胰岛β细胞功能越好疾病得到缓解的可能性也越大。展开更多
文摘目的探讨2型糖尿病周围神经病变与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2020年1月至12月广西医科大学第二附属医院收治的298例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否合并周围神经病变将其分为周围神经病变组(n=178)和无周围神经病变组(n=120)。采用二两馒头餐后30min净增C肽与葡萄糖比值(ΔC肽30/ΔG30)和30min净增胰岛素与葡萄糖比值(Δ胰岛素30/ΔG30)评估早期阶段胰岛分泌功能;采用二两馒头餐后120min血糖曲线下面积(area under the curve,AUC)校正后的C肽和胰岛素AUC(C肽_(AUC)/G_(AUC)、胰岛素_(AUC)/G_(AUC))评估总的β细胞分泌功能。多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。结果周围神经病变组患者的餐后60min C肽、120min C肽、ΔC肽30/ΔG30、C肽_(AUC)/G_(AUC)均显著低于无周围神经病变组(P<0.05)。ΔC肽30/ΔG30和C肽_(AUC)/G_(AUC)与高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关,与体质量指数、尿酸均呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖升高、C肽_(AUC)/G_(AUC)降低均是糖尿病患者发生周围神经病变的独立危险因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者胰岛β细胞功能下降是糖尿病周围神经病变发病的独立危险因素,应积极保护胰岛β细胞功能以延缓周围神经病变的发生。
文摘目的分析基线胰岛β细胞功能与短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的关系。方法选取2021年1月至2023年12月于浙江省丽水市人民医院建档并行短期胰岛素治疗的2型糖尿病患者150例,收集基线临床指标、胰岛素抵抗稳态模型(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)、胰岛素分泌敏感性指数-2(insulin secretion sensitivity index-2,ISSI-2)以及修正的胰岛β细胞功能指数(modifiedβ-cell function index,MBCI),按照停药后观察期内的糖尿病缓解情况分为缓解组(52例)与未缓解组(93例)。比较缓解组与未缓解组临床资料,采用多因素二元Logistic回归模型分析基线β细胞功能与短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的关系。结果将不符合要求的5例患者剔除后最终纳入研究患者145例。未缓解组年龄中位数50.09岁,缓解组40.83岁,基线空腹血糖水平(6.4±1.4)mmol/L、HbA1c水平(6.9±0.8)%比缓解组的(5.3±1.2)mmol/L、(6.1±0.5)%更高,HOMA-β中位数37.80、ISSI-2中位数149.24以及MBCI中位数22.94较缓解组(50.14、278.21、32.80)低,病程较缓解组长,差异有统计学意义(t/Z=-10.301、-4.974、-6.884、27.037、30.702、13.914、-4.803,P<0.05)。多因素分析结果发现,HOMA-β、ISSI-2以及MBCI均为疾病缓解的保护因素(OR=0.903、0.871、0.857,P<0.05)。结论基线胰岛β细胞功能是短期胰岛素治疗后2型糖尿病疾病缓解的主要病理生理学因素,基线胰岛β细胞功能越好疾病得到缓解的可能性也越大。
