目的:探讨散发性阿尔茨海默病(Spord ic alzhe im er d isease,SAD)患者神经型尼古丁受体α7亚单位(CHRNA7)基因多态性情况。方法:用聚合酶链式反应-温度梯度凝胶电泳(PCR-TGGE)和DNA测序技术,分析12例SAD病人CHRNA7基因全部10个外显子...目的:探讨散发性阿尔茨海默病(Spord ic alzhe im er d isease,SAD)患者神经型尼古丁受体α7亚单位(CHRNA7)基因多态性情况。方法:用聚合酶链式反应-温度梯度凝胶电泳(PCR-TGGE)和DNA测序技术,分析12例SAD病人CHRNA7基因全部10个外显子及其两侧的部分内含子基因序列。结果:在CHRNA7基因上发现1个新的突变位点,即在外显子7附近的内含子7上的117 643+GTG三碱基插入突变,未发现任何已报道的多态性位点。结论:SAD患者的CHRNA7基因多态性与其它人群可能有差异。展开更多
目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和...目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P<0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P<0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P<0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P<0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。展开更多
文摘目的:探讨散发性阿尔茨海默病(Spord ic alzhe im er d isease,SAD)患者神经型尼古丁受体α7亚单位(CHRNA7)基因多态性情况。方法:用聚合酶链式反应-温度梯度凝胶电泳(PCR-TGGE)和DNA测序技术,分析12例SAD病人CHRNA7基因全部10个外显子及其两侧的部分内含子基因序列。结果:在CHRNA7基因上发现1个新的突变位点,即在外显子7附近的内含子7上的117 643+GTG三碱基插入突变,未发现任何已报道的多态性位点。结论:SAD患者的CHRNA7基因多态性与其它人群可能有差异。
文摘目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P<0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P<0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P<0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P<0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。
