期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到432篇文章
< 1 2 … 22 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制
1
作者 王贵佐 杨淑梅 刘璐 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第2期157-163,共7页
目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming grow... 目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。 展开更多
关键词 肺纤维化 ⅱ型肺泡上皮细胞 上皮细胞-间质转化 脂氧素A4 NRF2
下载PDF
类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用
2
作者 王肖婷 徐俊鹏 +6 位作者 黄曼 陈思安 张淇昊 曹文傑 田云娜 高慧 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期89-94,共6页
目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)... 目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组)。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECⅡ特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平。结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01)。结论:HR可加剧大鼠AECⅡ的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECⅡ损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 类视黄醇X受体 氧化应激 ⅱ型肺泡上皮细胞
下载PDF
lncRNA LUCAT1靶向miR-203a-3p影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究
3
作者 张佳婕 李引钰 秦进 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期689-695,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1靶向miR-203a-3p对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。方法qRT-PCR检测脓毒症急性肺损伤患者外周血中和不同浓度(7.5、15、30 mg/L)LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1和miR-203... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1靶向miR-203a-3p对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。方法qRT-PCR检测脓毒症急性肺损伤患者外周血中和不同浓度(7.5、15、30 mg/L)LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平。用30 mg/L LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞,细胞分为NC组、LPS组、si-NC+LPS组、silncRNA LUCAT1+LPS组、miR-NC+LPS组、miR-203a-3p+LPS组、anti-miR-NC+si-lncRNA LUCAT1+LPS组、anti-miR-203a-3p+si-lncRNA LUCAT1+LPS组。q RT-PCR检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved-caspase-3蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β含量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p靶向关系。结果在脓毒症急性肺损伤患者外周血中及不同浓度LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1表达水平增加,miR-203a-3p表达水平降低。LPS增加Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,增多TNF-α、IL-6、IL-1β含量;干扰lncRNA LUCAT或过表达miR-203a-3p降低LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,减少TNF-α、IL-6、IL-1β含量。lncRNA LUCAT1通过调控miR-203a-3p表达,抑制anti-miR-203a-3p可以逆转干扰lncRNA LUCAT1对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。结论lncRNA LUCAT1通过靶向负调控miR-203a-3p减弱LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 LUCAT1 miR-203a-3p LPS ⅱ型肺泡上皮细胞 凋亡 炎症反应
原文传递
Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p调控上皮钠离子通道减轻高氧性急性肺损伤 被引量：1
4
作者 冯帮海 任颖聪 +4 位作者 袁平 刘君亚 王炜鑫 覃松 陈淼 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第21期2222-2230,共9页
目的探讨Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)来源外泌体(exosomes,Exos)-miR-21-5p(miR-21)调控上皮钠离子通道(epithelial sodium channel,ENaC)对高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI... 目的探讨Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡalveolar epithelial cells,AEC-Ⅱ)来源外泌体(exosomes,Exos)-miR-21-5p(miR-21)调控上皮钠离子通道(epithelial sodium channel,ENaC)对高氧性急性肺损伤(hyperoxia-induced acute lung injury,HALI)的保护效应及可能机制。方法6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠60只,其中20只使用差速贴壁离心法提取原代AEC-Ⅱ并培养,采用密度梯度离心法提取AEC-Ⅱ来源外泌体,透射电镜鉴定外泌体形态。余40只小鼠按随机数字表法分为(n=10):常氧(Control)组、高氧(HALI)组、高氧+Exos-miR-21(HALI+miR-21)组和高氧+siPI3K+Exos-miR-21(HALI+siPI3K+miR-21)组。除Control组外,余3组小鼠暴露于95%O 2的自制高氧饲养箱中构建HALI模型。72 h后RT-qPCR检测肺组织及外泌体miR-21表达;HE染色观察肺组织形态学变化并行肺损伤病理评分,计算肺组织湿/干质量比及肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance,AFC);可见分光光度法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平;荧光分光光度法测定活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测PTEN、AKT、p-AKT、PI3K及α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与PTEN靶向关系。结果原代AEC-Ⅱ提取的囊泡状物质经鉴定为外泌体,外泌体中miR-21表达显著增高(P<0.05),PTEN为miR-21靶基因。与Control组比较,HALI组HE染色可见肺组织肺间隔增厚、大量炎症细胞浸润及肺泡萎陷,HALI组、HALI+miR-21组及HALI+siPI3K+miR-21组肺损伤病理评分、肺湿/干质量比、MDA及PTEN蛋白表达升高(P<0.05);SOD、T-AOC、AFC、miR-21及p-Akt、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC蛋白表达水平降低(P<0.05),以HALI+siPI3K+miR-21组最明显。与HALI组比较,HALI+miR-21组HE染色可见肺间隔增厚、炎症细胞浸润明显减少,肺泡萎陷显著减轻;肺损伤病理评分、肺湿/干质量比、MDA及PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05);而SOD、T-AOC、AFC、miR-21及p-Akt、α-ENaC、β-ENaC、γ-ENaC蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体miR-21-5p通过靶向PTEN激活PI3K/AKT信号通路调控上皮钠离子通道减轻高氧性急性肺损伤。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 外泌体 微小RNA-21-5p 上皮钠离子通道 高氧性急性肺损伤 PI3K/Akt信号通路
原文传递
薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究
5
作者 朱丹娜 孟泳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期267-271,共5页
目的:探讨薄荷脑对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照(NC)组、15 mg/L LPS组、1、5、10µmol/L薄... 目的:探讨薄荷脑对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮(AT-Ⅱ)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞,CCK-8法检测细胞活性;将AT-Ⅱ细胞随机分为对照(NC)组、15 mg/L LPS组、1、5、10µmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10µmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10µmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组;采用流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平;Western blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平。结果:不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低(P<0.05)。LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,miR-1247-3p表达水平升高,p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05)。不同浓度薄荷脑处理及miR-1247-3p低表达后,Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率降低,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低(P<0.05)。miR-1247-3p高表达逆转了薄荷脑对LPS诱导的AT-Ⅱ细胞凋亡、炎症反应及对p-PI3K、p-Akt表达水平的影响。结论:薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路抑制LPS诱导的AT-Ⅱ细胞凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 薄荷脑 miR-1247-3p PI3K/AKT通路 ⅱ型肺泡上皮细胞 凋亡 炎症反应
下载PDF
穴位埋线调节Ⅱ型肺泡上皮细胞在哮喘模型大鼠气道炎症中的作用
6
作者 唐徐韵 陈盼碧 +2 位作者 杜狄佳 秦中银 龙润锦 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第35期5688-5694,共7页
背景:课题组前期研究发现,穴位埋线缓解哮喘气道炎症与调节p38 MAPK通路中Th1/Th2的失衡相关,上述过程是否同时受到Ⅱ型肺泡上皮细胞功能状态的影响有待进一步研究。目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织p38 MAPK通路、白细胞介素4、γ-... 背景:课题组前期研究发现,穴位埋线缓解哮喘气道炎症与调节p38 MAPK通路中Th1/Th2的失衡相关,上述过程是否同时受到Ⅱ型肺泡上皮细胞功能状态的影响有待进一步研究。目的:观察穴位埋线对哮喘大鼠肺组织p38 MAPK通路、白细胞介素4、γ-干扰素和Ⅱ型肺泡上皮细胞的影响。方法:选取雄性Wistar大鼠40只,采用随机数字表法分为4组,每组10只:空白对照组不进行任何处理;哮喘模型组、地塞米松组与穴位埋线组第1,8天腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液制备哮喘模型,第15天起雾化吸入卵蛋白溶液诱发气道炎症反应症状,1次/d,连续2周;同时,地塞米松组15 d后腹腔注射地塞米松治疗,1次/d,连续2周;穴位埋线组15 d后在“肺俞、定喘和膻中”穴位给予埋线治疗。雾化吸入结束后,采用瑞氏-姬姆萨染色计数肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的相对含量,透射电镜观察肺组织中Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的变化,免疫组化法检测肺组织中白细胞介素4和γ-干扰素的阳性表达,Western Blot和PCR检测肺组织中p-p38 MAPK、白细胞介素4和γ-干扰素的蛋白和基因表达。结果与结论:①与哮喘模型组比较,地塞米松组与穴位埋线组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的相对含量降低(P<0.01);穴位埋线组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的相对含量高于地塞米松组(P<0.05);②透射电镜下可见,与哮喘模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组Ⅱ型肺泡上皮细胞中板层小体和线粒体受损情况缓解;③免疫组化检测显示,与哮喘模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组肺组织白细胞介素4表达降低(P<0.01),γ-干扰素表达升高(P<0.01);与地塞米松组比较,穴位埋线组肺组织白细胞介素4表达升高(P<0.01),γ-干扰素表达降低(P<0.01);④Western Blot和PCR检测显示,与哮喘模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组肺组织p-p38 MAPK、白细胞介素4的蛋白和mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),γ-干扰素的蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);⑤结果表明,穴位埋线可能通过抑制p38 MAPK信号通路来上调γ-干扰素和下调白细胞介素4的表达,减轻Ⅱ型肺泡上皮细胞的应激受损,缓解哮喘的气道炎症反应。 展开更多
关键词 穴位埋线 哮喘 p38 MAPK ⅱ型肺泡上皮细胞 白细胞介素4 Γ-干扰素
下载PDF
甲状腺激素T3抑制内质网应激保护大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和减轻大鼠低氧性肺损伤
7
作者 王雅轩 林雪 +1 位作者 戴重阳 蒲小燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期1596-1604,共9页
目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱... 目的:探讨甲状腺激素能否减轻高原低氧环境中大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞与肺组织损伤,并探寻其作用机制。方法:将20只SPF级别、8周周龄的雄性SD大鼠分为正常对照组与高原模型组,每组10只。高原模型大鼠置于模拟海拔6 000 m低氧环境的模拟舱内构建高原低氧模型,正常对照组大鼠生活海拔与当地一致。造模结束后在正常海拔下收集两组动物血清与肺组织。电镜和TUNEL染色法观察大鼠肺组织细胞凋亡情况,使用RT-qPCR与Western blot检测大鼠肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和转录激活因子6(ATF6)mRNA与蛋白表达。甲状腺滤泡上皮细胞分为常氧组与低氧组。常氧组正常条件培养,低氧组缺氧培养24 h,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖率,用ELISA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、甲状腺激素T3和T4含量。大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞分为常氧组、常氧+甲状腺激素(T3)组、低氧组和低氧+T3组,按组别加入T3后进行缺氧处理,CCK-8法检测细胞增殖率,细胞染色观察活死细胞比例,ELISA检测细胞LDH含量,TUNEL染色观察细胞凋亡,RT-qPCR与Western blot法检测Ⅱ型肺泡上皮细胞中GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达,免疫荧光法对细胞GRP78、ATF6和Bax进行共定位检测。结果:高原组大鼠肺组织凋亡细胞增加,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著升高(P<0.01);甲状腺细胞缺氧培养后细胞增殖率与T3、T4含量降低,LDH含量显著升高(P<0.01);与低氧组相比,低氧+T3组Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖率显著升高,凋亡率与LDH含量显著降低,GRP78、IRE1α、PERK和ATF6的mRNA与蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:外源性甲状腺激素可以减轻大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞低氧性损伤,其机制可能与抑制肺泡上皮细胞中内质网应激通路相关基因表达有关。 展开更多
关键词 低氧性肺损伤 内质网应激 甲状腺激素 ⅱ型肺泡上皮细胞
下载PDF
LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响
8
作者 刘颖 陈先俊 +5 位作者 肖川 袁佳 李清 李璐 杨金凤 沈锋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2323-2329,共7页
目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-... 目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸受体1 ⅱ型肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 组织因子 纤溶酶原激活物抑制剂1
下载PDF
沉默调节蛋白1对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响
9
作者 阳芳 高枫 +2 位作者 覃超群 唐艳萍 秦会平 《实用临床医药杂志》 2023年第17期72-76,共5页
目的 探讨沉默调节蛋白1(SIRT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的作用及机制。方法 分离大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,并分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组分别用空白和SIRT1 shRNA慢病毒感染后,再加入LPS诱导... 目的 探讨沉默调节蛋白1(SIRT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤中的作用及机制。方法 分离大鼠原代Ⅱ型肺泡上皮细胞,并分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组分别用空白和SIRT1 shRNA慢病毒感染后,再加入LPS诱导细胞损伤。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和Western blot检测SIRT1的表达;采用CCK-8实验检测细胞活力;采用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;采用JC-1染色法检测线粒体膜电位;采用化学显色法检测细胞丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组相比,模型组Ⅱ型肺泡上皮细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达水平升高,细胞活力下降,促炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平和分泌水平升高,线粒体膜电位下降,MDA水平升高,SOD活性下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,实验组Ⅱ型肺泡上皮细胞SIRT1 mRNA和蛋白表达水平下降,细胞活力升高,促炎因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平和分泌水平下降,线粒体膜电位升高,MDA水平下降,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SIRT1通过影响线粒体活性和细胞氧化还原稳态促进LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 沉默调节蛋白1 慢性阻塞性肺疾病 脂多糖 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β
下载PDF
高氧对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响 被引量：8
10
作者 卢红艳 常立文 +2 位作者 汪鸿 李文斌 王华 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期706-709,共4页
目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ... 目的:探讨高氧对早产鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeIIalveolarepithelialcells,AECⅡ)转分化的影响。方法:原代培养早产大鼠的AECⅡ,建立高氧细胞损伤模型。利用倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞的形态变化。用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白-C(surfactantproteinC,SP-C)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(typeⅠalveolarepitheli-alcells,AECⅠ)特异性水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)的表达。用RT-PCR和流式细胞术分别检测SP-C、AQP5mRNA及蛋白的表达。结果:随着给氧时间的延长,原代培养的AECⅡ伸展变平,失去其板层体及微绒毛,丧失AECⅡ的特性,获得AECⅠ样外观。伴随其形态学改变,AECⅡ逐渐停止表达其特异性蛋白SP-C,开始表达AECⅠ特异性蛋白AQP5。高氧组给O2后24、48及72h,SP-CmRNA、SP-C+细胞的表达率及荧光指数(fluorescenceindex,FI)较同时间点的空气组明显降低,AQP5的上述指标在24h和48h则较空气组明显增加。高氧组给O2后72h,AQP5的表达开始减弱,与同时间点的空气组相比较无明显差异。结论:高氧诱导的早产大鼠AECⅡ转分化在肺泡上皮细胞损伤的修复中起重要作用。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 转分化 高氧肺损伤 早产大鼠
原文传递
慢性阻塞性肺疾病大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡水平的变化及吸入糖皮质激素对其的影响 被引量：10
11
作者 田素增 谢敏 +1 位作者 刘涛 王浩凌 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2007年第5期381-384,377,I0003,共6页
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡水平的变化,探讨AECⅡ凋亡在COPD发病机制中的作用及吸入糖皮质激素的影响。方法气管内注入脂多糖联合香烟烟熏法建立COPD动物模型,雾化吸入布地奈德(BUD)混悬液进行干... 目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡水平的变化,探讨AECⅡ凋亡在COPD发病机制中的作用及吸入糖皮质激素的影响。方法气管内注入脂多糖联合香烟烟熏法建立COPD动物模型,雾化吸入布地奈德(BUD)混悬液进行干预。将48只大鼠随机分为8组:空白对照组、BUD对照组、COPD15d组、低剂量BUD干预15d组、高剂量BUD干预15d组、COPD30d组、低剂量BUD干预30d组、高剂量BUD干预30d组。各组大鼠分别于第15或30d处死。肺组织切片用HE染色观察肺泡破坏程度,用免疫组化法和TUNEL法观察AECⅡ凋亡情况。结果(1)不同时点COPD组大鼠肺泡结构破坏程度、AECⅡ凋亡水平显著高于空白对照组和BUD对照组(P均<0.01),且呈时间依赖性趋势;AECⅡ凋亡水平和肺泡结构破坏程度之间呈显著正相关(免疫组化法:r=0.92,P<0.01;TUNEL法:r=0.90,P<0.01)。(2)BUD可显著降低肺泡结构破坏程度(P<0.01)及AECⅡ凋亡水平(P<0.01),且呈剂量依赖性趋势。结论AECⅡ凋亡可能通过参与肺泡结构破坏的方式参与了COPD的形成。吸入性糖皮质激素可显著降低肺泡破坏程度和AECⅡ凋亡水平,为其用于COPD的治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 ⅱ型肺泡上皮细胞 细胞凋亡 糖皮质激素 布地奈德
下载PDF
大黄素脂质纳米微泡对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞MAPK信号通路和炎性介质的影响 被引量：7
12
作者 江永南 莫红缨 任宏 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期967-971,共5页
目的:研究大黄素脂质纳米微泡对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞MAPK信号通路和炎性介质的影响和作用机制。方法:以卵磷脂和PVP为载体材料,采用静电纺丝技术制备纳米纤维膜,填充全氟丙烷,通过自组装技术形成大黄素脂质纳米微泡。分离纯... 目的:研究大黄素脂质纳米微泡对机械牵张引发的Ⅱ型肺泡上皮细胞MAPK信号通路和炎性介质的影响和作用机制。方法:以卵磷脂和PVP为载体材料,采用静电纺丝技术制备纳米纤维膜,填充全氟丙烷,通过自组装技术形成大黄素脂质纳米微泡。分离纯化原代大鼠AT-Ⅱ细胞,应用Western-Blot和ELISA方法观察AT-Ⅱ细胞在20%机械牵张应力的4、8、16、24、48h刺激作用下,p-P38/P38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK蛋白表达和TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平的动态变化;及进一步将大黄素脂质纳米微泡加入AT-Ⅱ细胞对VILI进行干预,并检测干预效果。结果:牵张刺激后,AT-Ⅱ细胞p-P38、p-ERK、p-JNK蛋白表达的水平显著升高,并在4～16h范围内表达水平持续升高,但p38、ERK、JNK蛋白表达无变化;AT-Ⅱ细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平在8h内均无变化,而在随后16h的牵张刺激逐渐显著升高。在VILI刺激下,加入大黄素脂质纳米微泡进行干预,均可以不同程度下调p-P38、p-ERK、p-JNK蛋白表达和抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的释放水平。结论:大黄素脂质纳米微泡对机械所致肺损伤(VILI)有保护作用,其机制可能与下调MAPK信号通路蛋白表达来调节炎性介质释放有关。 展开更多
关键词 大黄素脂质纳米微泡 机械牵张 ⅱ型肺泡上皮细胞 MAPK信号通路 炎性介质
原文传递
体外诱导人骨髓间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化 被引量：6
13
作者 陈寅 马南 +4 位作者 梅举 肖海波 陆善伟 徐怀阳 钟竑 《中国组织工程研究》 CSCD 2012年第10期1737-1741,共5页
背景:Ⅱ型肺泡上皮细胞被证明在大鼠肺纤维化模型中直接参与肺的修复并可以减轻肺纤维化的程度。胚胎干细胞可以在体外诱导分化Ⅱ型肺泡上皮细胞,但是其应用受到多方面的限制。目的:探讨体外诱导骨髓间充质干细胞为Ⅱ型肺泡上皮细胞的... 背景:Ⅱ型肺泡上皮细胞被证明在大鼠肺纤维化模型中直接参与肺的修复并可以减轻肺纤维化的程度。胚胎干细胞可以在体外诱导分化Ⅱ型肺泡上皮细胞,但是其应用受到多方面的限制。目的:探讨体外诱导骨髓间充质干细胞为Ⅱ型肺泡上皮细胞的方法及转化率。方法:取人胸骨骨髓细胞,体外分离培养骨髓间充质干细胞。采用无血清小气道生长液和改良无血清小气道生长液作为培养液,将骨髓间充质干细胞与人胚肺间质细胞共培养。观察骨髓间充质干细胞形态并用反转录PCR检测表面活性蛋白C的mRNA以及免疫荧光检测表面活性蛋白C表达。结果与结论:骨髓间充质干细胞与人胚肺间质细胞共培养10d后开始出现部分骨髓间充质干细胞由原先的长梭形变成和上皮细胞相似的形态。15d后开始检测到表面活性蛋白CmRNA,但未随共培养时间延长而有所增加。改良无血清小气道生长液与无血清小气道生长液相比能增加表面活性蛋白CmRNA表达(P<0.05)。说明采用无血清小气道生长液或改良无血清小气道生长液,并与胚肺间质细胞共培养可以将骨髓间充质干细胞在体外诱导分化为Ⅱ型肺泡上皮细胞,但其转化率较低,表面活性蛋白C的阳性率仅为(3.15±0.69)%。 展开更多
关键词 人骨髓间充质干细胞 共培养 分化 ⅱ型肺泡上皮细胞 表面活性蛋白C
下载PDF
新生大鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞变化的研究 被引量：2
14
作者 许巍 佟玉静 +1 位作者 刘雪雁 薛辛东 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期561-564,共4页
目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺疾病(CLD)发生时Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)损伤程度,研究高氧对AEC-Ⅱ数量及功能的影响。方法建立高氧诱导新生鼠CLD模型,80只Wistar新生鼠被随机分为实验组及对照组,透射电镜观察肺组织的超微结构,免疫组... 目的探讨高氧致新生大鼠慢性肺疾病(CLD)发生时Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC-Ⅱ)损伤程度,研究高氧对AEC-Ⅱ数量及功能的影响。方法建立高氧诱导新生鼠CLD模型,80只Wistar新生鼠被随机分为实验组及对照组,透射电镜观察肺组织的超微结构,免疫组化方法、RT-PCR半定量方法检测肺组织表面活性蛋白C(SP-C)蛋白及mRNA表达的动态改变。结果高氧后1 d,AEC-Ⅱ细胞器形态出现变化,随时间延长,细胞结构和形态发生严重改变,直至坏死;实验组肺损伤SP-C 3 d表达明显减少,7 d后开始增多,14 d、21 d明显高于对照组(P<0.05)。结论高氧肺损伤新生鼠肺泡AEC-Ⅱ形态结构明显改变,高氧严重影响了AEC-Ⅱ的部位,引起AEC-Ⅱ向AEC-Ⅰ转化障碍。 展开更多
关键词 ⅱ型肺泡上皮细胞 电镜 表面活性蛋白 慢性肺疾病
下载PDF
胡桃醌抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡减轻体外冲击波导致的细胞损伤 被引量：2
15
作者 田林强 来枫 +5 位作者 张玥 王玉华 翁孝刚 董新文 姚三巧 任文杰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第19期2453-2457,共5页
目的探讨胡桃醌对体外冲击波致Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法通过体外冲击波碎石机建立Ⅱ型肺泡上皮细胞冲击波损伤模型,用CCK-8检测细胞活性,ELISA检测细胞上清中IL-6和IL-8含量;用0.5μg/mL的胡桃醌预处理细胞,再... 目的探讨胡桃醌对体外冲击波致Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的保护作用及可能机制。方法通过体外冲击波碎石机建立Ⅱ型肺泡上皮细胞冲击波损伤模型,用CCK-8检测细胞活性,ELISA检测细胞上清中IL-6和IL-8含量;用0.5μg/mL的胡桃醌预处理细胞,再次经过冲击波处理后,CCK-8检测细胞活力,ELISA检测IL-6和IL-8的水平变化,Western blot检测caspase-3和caspase-9蛋白变化。结果CCK-8结果证实体外冲击波冲击1000次细胞活性降低至(49.2±3.04)%,伴有IL-6和IL-8表达升高,分别为(55.6±0.4)pg/mL和(1480.3±19.1)pg/mL,说明模型建造成功;用0.5μg/mL的胡桃醌预处理6 h后,再进行冲击波致伤,细胞活性升高至(70.1±3.1)%,IL-6、IL-8降低为(37.3±1.2)pg/mL和(1281.9±19.3)pg/mL,和冲击波损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,caspase-3和caspase-9的表达水平较冲击波损伤组降低(P<0.05)。结论胡桃醌能够减少冲击波导致的肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡,降低炎症反应水平,从而发挥保护作用。 展开更多
关键词 胡桃醌 细胞凋亡 炎症反应 冲击波 ⅱ型肺泡上皮细胞
下载PDF
博莱霉素致肺纤维化大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡 被引量：1
16
作者 孔璐 高艳青 +2 位作者 王继峰 牛建昭 张雪溪 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期782-786,I0005,共6页
目的研究博莱霉素(BLM)对肺纤维化大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)凋亡的影响及其可能机制。方法32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)和BLM组(n=24),分别给予BLM组和假手术组大鼠气管内一次性注入5mg/kgBLM和等量生理盐水。于... 目的研究博莱霉素(BLM)对肺纤维化大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)凋亡的影响及其可能机制。方法32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)和BLM组(n=24),分别给予BLM组和假手术组大鼠气管内一次性注入5mg/kgBLM和等量生理盐水。于给药后1、3、7d随机取BLM组大鼠8只,给药后7d取假手术组大鼠进行ATⅡ分离和纯化。采用流式细胞术进行细胞周期、细胞凋亡率、细胞内游离Ca2+浓度、线粒体跨膜电位(MMP)检测;免疫细胞化学法检测ATⅡBax、Bcl-2和Fas的表达;比色法测定ATⅡCaspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性。结果BLM组ATⅡS期细胞比率显著低于假手术组(P<0.05)。BLM组1和3d时ATⅡ的凋亡率显著高于假手术组(P<0.01)。BLM组1、3和7d时ATⅡ内游离Ca2+浓度显著高于假手术组(P<0.05),MMP显著低于假手术组(P<0.05)。BLM组1、3和7d时ATⅡBax和Fas染色阳性率和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01)。BLM组1和3d时ATⅡBcl-2染色阳性率显著低于假手术组(P<0.05)。结论BLM在ATⅡ损伤早期可能通过升高细胞内Ca2+浓度,激活Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9,降低MMP,诱导Fas、Bax高表达,促使ATⅡ凋亡,引发肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 博莱霉素 ⅱ型肺泡上皮细胞 凋亡
下载PDF
白介素-15对过氧化氢诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响 被引量：1
17
作者 陈子盛 傅应云 +1 位作者 刘盛国 何正强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期132-135,共4页
目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色... 目的观察白介素-15(IL-15)对H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响及探讨其机制。方法体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(RLE-6TN),分为:(A)正常对照组;(B)IL-15预处理组;(C)H2O2损伤组;(D)IL-15预处理后H2O2损伤组。采用DAPI荧光染色及Annexin V-FITC/PI检测各组细胞凋亡,JC-1染色观察各组线粒体膜电位;RT-PCR检测各组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达。结果与正常对照组比较,H2O2损伤能明显诱导RLE-6TN凋亡,IL-15预处理可明显降低H2O2诱导的细胞凋亡率,使细胞线粒体膜电位下降,Bcl-2 mRNA表达增加,Bax、Caspase-3mRNA表达降低(P<0.05)。结论 IL-15能抑制H2O2诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡,其作用机制可能为稳定细胞线粒体膜电位,增强抗凋亡基因Bcl-2,同时,抑制促凋亡基因Bax表达,下调Caspase-3表达。 展开更多
关键词 白介素-15 ⅱ型肺泡上皮细胞 氧化损伤 细胞凋 亡 抗凋亡 机制
下载PDF
新乡市冬季PM_(2.5)组分分析及其对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性作用 被引量：1
18
作者 刘影影 高霞 +4 位作者 李海斌 张光辉 吴辉 张瑞芳 吴卫东 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第2期101-105,共5页
目的检测新乡市冬季PM_(2.5)组分及其对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性作用。方法用大流量空气采样器收集新乡市冬季大气中细颗粒物PM_(2.5)。使用离子色谱仪和电感耦合等离子体质谱仪分别检测PM_(2.5)中可溶性阴离子和金属元素的成分及质量... 目的检测新乡市冬季PM_(2.5)组分及其对人Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性作用。方法用大流量空气采样器收集新乡市冬季大气中细颗粒物PM_(2.5)。使用离子色谱仪和电感耦合等离子体质谱仪分别检测PM_(2.5)中可溶性阴离子和金属元素的成分及质量浓度;用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐法检测不同质量浓度PM_(2.5)对人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549活性的影响;酶联免疫吸附试验法检测人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549中白细胞介素-1β(IL^(-1)β)和白细胞介素-8(IL-8)蛋白水平。结果新乡市冬季PM_(2.5)中含有较多的NOx和SO_4^(2-);不同金属元素含量差别明显,其中Ca、Mg、Zn、Al含量较高。12.5、25.0、50.0、100.0、200.0、400.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率均高于0.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组(P<0.05);200.0、400.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率均显著高于12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组(P<0.05);12.5、25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);200.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549生长抑制率与400.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与0.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组比较,25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞培养液上清液中IL^(-1)β和IL-8蛋白表达均显著升高(P<0.05)。25.0、50.0、100.0 mg·L^(-1)PM_(2.5)组人Ⅱ型肺泡上皮细胞培养液上清液中IL^(-1)β和IL-8蛋白表达两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论新乡市冬季大气中PM_(2.5)组分可能主要来源于建筑降尘及移动污染源,且PM_(2.5)暴露可引起人Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤和细胞炎性反应。 展开更多
关键词 细颗粒物PM2.5 人ⅱ型肺泡上皮细胞 细胞毒性 白细胞介素-8 白细胞介素-1Β
下载PDF
神经肽P物质对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的调控作用 被引量：1
19
作者 黄波 李青 +1 位作者 匡凤梧 许峰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期868-872,共5页
目的探讨高氧对离体培养的早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的影响及感觉神经肽P物质(SP)的保护作用及其与p38蛋白激酶(p38MAPK)信号转导机制的关系。方法分离纯化原代早产鼠AECⅡ,随机分为空气暴露组、高氧暴露组、SP干预空气暴露组及S... 目的探讨高氧对离体培养的早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)的影响及感觉神经肽P物质(SP)的保护作用及其与p38蛋白激酶(p38MAPK)信号转导机制的关系。方法分离纯化原代早产鼠AECⅡ,随机分为空气暴露组、高氧暴露组、SP干预空气暴露组及SP干预高氧暴露组。空气暴露组氧体积分数为0.21(21%),高氧暴露组氧体积分数为0.95(95%),SP干预组于暴露前加入SP1×10-6mol/L,在置于氧体积分数为0.21(21%)和0.95(95%)中各组分别暴露12、24、和48h,电镜观察AECⅡ的形态变化;MTT法及流式细胞仪测定其增殖率和凋亡率;蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测磷酸p38MAPK的动态变化。结果与空气暴露组比较,高氧组暴露12、24、48h后AECⅡ增殖率明显降低,凋亡率明显增加,而SP干预后其增殖率明显增加,凋亡率明显下降,形态学的损伤也有明显的改善。高氧刺激可导致p38的磷酸化激活,磷酸化p38在高氧损伤的AECⅡ表达明显增加,SP干预后,磷酸化p38表达明显降低。结论 P物质可促进高氧暴露AECⅡ的增殖并抑制AECⅡ的凋亡,SP通过抑制p38MAPK信号激活对氧化应激状态下的AECⅡ细胞可起到保护作用。 展开更多
关键词 P物质 高氧 ⅱ型肺泡上皮细胞 P38蛋白激酶
下载PDF
Mtb感染Ⅱ型肺泡上皮细胞来源外泌体通过miR-145对巨噬细胞极化的影响 被引量：2
20
作者 李建军 吴素方 白丰玺 《天津医药》 CAS 北大核心 2022年第7期678-685,共8页
目的探讨结核分枝杆菌(Mtb)感染Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)来源外泌体(Exos)对巨噬细胞极化的影响。方法实验1:体外培养AECⅡ和Mtb毒株H37Rv,用Mtb感染AECⅡ并分离Exos,分为AECⅡ组和Mtb-AECⅡ组;透射电子显微镜(TEM)和纳米粒子追踪分析(N... 目的探讨结核分枝杆菌(Mtb)感染Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)来源外泌体(Exos)对巨噬细胞极化的影响。方法实验1:体外培养AECⅡ和Mtb毒株H37Rv,用Mtb感染AECⅡ并分离Exos,分为AECⅡ组和Mtb-AECⅡ组;透射电子显微镜(TEM)和纳米粒子追踪分析(NTA)观察Exos形态,检测Exos的数量和大小;流式细胞术鉴定Exos表面特征标志物CD63、CD81和HSP70表达;BCA法检测Exos的蛋白质含量;miRNA微阵列检测2组间差异miRNA表达谱并进行验证;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平。实验2:将AECⅡ分为对照组、mimic-NC组、miR-145 mimic组、inhibitor-NC组、miR-145 inhibitor组,用过表达或沉默miR-145的慢病毒转染AECⅡ后用Mtb感染并分离Exos,实时荧光定量PCR(qPCR)检测转染后Mtb-AECⅡExos中miR-145水平;流式细胞术检测巨噬细胞M1型标志物(CD86)、M2型标志物(CD163)表达;qPCR检测巨噬细胞中miR-145、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)和IL-10的mRNA水平。结果实验1:Mtb感染的AECⅡ分泌Exos为球形囊泡,直径约为100 nm;Exos中CD63、CD81、HSP70均呈阳性;与AECⅡ组相比,Mtb-AECⅡ组中Exos的数量和蛋白质含量、miR-145、IL-10水平增加(P<0.05),TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。实验2:与对照组相比,miR-145 mimic组Mtb-AECⅡExos中miR-145水平、CD163阳性巨噬细胞百分比及巨噬细胞中miR-145、Arg-1和IL-10 mRNA水平升高(P<0.05),CD86阳性巨噬细胞百分比、巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA水平降低(P<0.05),miR-145 inhibitor组上述指标的变化与miR-145 mimic组相反。结论Mtb感染AECⅡ来源Exos可能通过miR-145刺激巨噬细胞向M2型极化并抑制M1型极化,对抗炎症。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 巨噬细胞 肺泡 肺泡上皮细胞 外泌体 基因表达调控 ⅱ型肺泡上皮细胞 microRNA-145
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 22 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部