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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响 被引量：17
1
作者 张会欣 张建新 +2 位作者 李兰芳 李国风 王超 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期679-682,共4页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 高灶性脑缺血 一氧化氮 氨基胍 N^G-硝基-L-精氨酸
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用 被引量：13
2
作者 孙高斌 黄宗海 +2 位作者 孙英刚 杨文宇 苏国强 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第5期275-278,共4页
目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均... 目的 :评价选择性诱导型一氧化氮合酶 ( i NOS)抑制剂氨基胍 ( AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 ( L NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法 :30只 SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 35～ 45 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa) ,维持 30 m in,然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组 ( 10只 )、AG组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 AG8mg/ kg)、L NAME组 ( 10只 ,复苏时静脉注射 L NAME8mg/ kg) ,观察休克前后血浆一氧化氮 ( NO)浓度的动态变化 ,观察 2 4h大鼠存活率 ,2 4h后留取肺、肝、肾、小肠组织 ,观察病理改变。结果 :大鼠创伤性休克后 ,血浆 NO水平明显高于休克前 ;AG组动物复苏后血浆 NO的水平明显降低 ,各脏器的病理损害亦显著减轻 ,存活率明显提高 ;L NAME组动物复苏后血浆 NO的水平也明显降低 ,各脏器的病理损害无明显变化 ,存活率无明显提高。结论 :NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用 ,应用 AG有助于创伤性休克的纠正 ,而L NAME能降低 NO的水平 ,但对休克的预后无明显改善。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 大鼠 创伤性 休克 治疗 氨基胍 L-硝基精氨酸甲酯 选择性诱导型 非选择性
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一氧化氮合酶抑制剂对早期缺血性脑损伤影响的实验研究 被引量：17
3
作者 许顺江 张建新 +1 位作者 李兰芳 杜新立 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期645-648,共4页
目的　研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法　用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作... 目的　研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法　用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作用。结果　非选择性NOS抑制剂可加重脑组织的损伤程度 ,而选择性诱导型NOS抑制剂虽无明显疗效 ,但有防止脑梗塞继续恶化的趋势。结论　来源于不同类型的NOS所合成的NO在早期缺血性脑损伤中具有不同的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 缺血性脑损伤 实验研究
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一氧化氮合酶抑制剂对白细胞介素1β诱导软骨细胞增殖和基质金属蛋白酶表达的影响 被引量：6
4
作者 梁鹏展 江建明 +3 位作者 刘传芳 孙玮 余磊 邱小忠 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2008年第15期2820-2824,共5页
目的:研究表明,白细胞介素1β对鼠肾细胞、心肌细胞和神经上皮细胞发挥抗增殖作用,但其是否可抑制人的软骨细胞增殖?这种抗增殖作用是否可被一氧化氮合酶抑制剂抑制尚不清楚。实验拟验证一氧化氮合酶抑制剂对人骨关节炎软骨细胞增殖及... 目的:研究表明,白细胞介素1β对鼠肾细胞、心肌细胞和神经上皮细胞发挥抗增殖作用,但其是否可抑制人的软骨细胞增殖?这种抗增殖作用是否可被一氧化氮合酶抑制剂抑制尚不清楚。实验拟验证一氧化氮合酶抑制剂对人骨关节炎软骨细胞增殖及基质金属蛋白酶的影响。方法:选择2006-05/12在南方医科大学附属南方医院脊柱骨病科住院的膝骨关节炎患者8例。所有患者均符合1986年美国风湿病学会关于骨关节炎的临床诊断标准或临床及放射学诊断标准,排除其他疾病(创伤性、风湿性及感染性)所导致的骨关节炎。所有患者均在术前告知,并签有试验知情同意书。分离培养关节软骨细胞,将不同浓度(0,1,10,100μg/L,其中0μg/L作为对照)白细胞介素1β作用于骨关节炎软骨细胞24,48,72h,一氧化氮合酶抑制剂氨基胍作为干扰因素,与白细胞介素1β共同作用72h,收集细胞上清液,一氧化氮的表达量通过一氧化氮试剂盒检测,并作为检测一氧化氮合酶抑制剂活性的手段;四甲基偶氮唑盐法检测软骨细胞的增殖;xMAP技术检测软骨细胞基质金属蛋白酶1,基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的表达。结果:①不同时间点1,10,100μg/L白细胞介素1β组作用后的吸光度值与对照组相比,差异显著(P<0.05,P<0.01);相同浓度白细胞介素1β在24,72h的吸光度值相比较,差异显著(P<0.01)。②白细胞介素1β和氨基胍(100μmol/L)共同作用软骨细胞72h后,各浓度组吸光度与白细胞介素1β组相比,差异显著(P<0.01)。③白细胞介素1β可促进软骨细胞一氧化氮的表达,并呈剂量依赖关系。④白细胞介素1β促进基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶3的表达,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01),而软骨细胞基质金属蛋白酶9的表达在本实验中没有检测到。结论:白细胞介素1β可抑制软骨细胞增殖,诱导基质金属蛋白酶表达,这些影响可被氨基胍抑制,白细胞介素1β和氨基胍对软骨细胞的影响可能是通过一氧化氮途径发挥作用。 展开更多
关键词 软骨细胞 骨关节炎 白细胞介素1Β 一氧化氮合酶抑制剂 一氧化氮 液相蛋白芯片
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一氧化氮合酶抑制剂对失神经肌萎缩的延缓作用 被引量：6
5
作者 王全震 王发斌 +1 位作者 洪光祥 康皓 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期805-808,共4页
目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)竞争性抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)对失神经肌萎缩的延缓作用,为失神经肌萎缩的预防与治疗提供新手段。方法制备36只成年SD大鼠右下肢腓肠肌失神经... 目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)竞争性抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)对失神经肌萎缩的延缓作用,为失神经肌萎缩的预防与治疗提供新手段。方法制备36只成年SD大鼠右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为L-NAME组(A组)和对照组(B组)。A组:腓肠肌注射L-NAME,于5个不同位点分别注射20μl,总注射剂量为10mg/kg;B组:注射同等体积的生理盐水。于术后2、4和8周测定肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量、细胞凋亡数,并观察超微结构的改变。结果术后2、4周A组的肌湿重维持率、肌细胞横切面积、肌肉蛋白含量均明显高于B组,但细胞凋亡数低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。超微结构显示,术后2周,肌细胞线粒体、内质网及细胞核改变不明显,两组间无显著性差异;术后4周,A组退变的细胞核较B组少,核质染色均匀。术后8周两组各参数间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NOS抑制剂L-NAME能在短期内延缓失神经肌萎缩。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 失神经 肌萎缩
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一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究 被引量：5
6
作者 张建新 张会欣 +1 位作者 李兰芳 李永辉 《河北医药》 CAS 2005年第5期383-383,共1页
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 体外培养 神经细胞 细胞损伤作用 缺血性脑血管疾病
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的干预作用 被引量：5
7
作者 孙高斌 黄宗海 +1 位作者 孙英刚 杨文宇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第4期306-309,共4页
目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35... 目的评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对创伤性休克的治疗效果.方法用44只SD大鼠制作创伤性休克动物模型.双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35～45 mmHg(4.67～6.00kPa),维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液.随机分为休克组(10只)、AG组(根据复苏时静脉注射AG含量为2、8、60 mg/kg@b.w.则分为AGI、AGⅡ、AGⅢ组,各8只)、L-NAME组(10只,复苏时静脉注射L-NAME 8 mg/kg@b.w.),观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24 h大鼠存活率.并留取肺、肝、肾、小肠组织,观察病理改变.结果大鼠创伤性休克后,血浆NO水平明显高于休克前;AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低,各脏器的病理损害亦显著减轻,存活率明显提高,并且AGⅢ组效果最好;L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低,各脏器的病理损害无明显变化,存活率无明显提高.结论NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用,应用AG有助于创伤性休克的改善:而L-NAME能降低NO的水平,但对休克的预后无明显改善. 展开更多
关键词 创伤性休克 一氧化氮合酶抑制剂 氨基胍 L-硝基精氨酸甲酯 动物实验
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一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对小鼠血吸虫病肝纤维化程度的影响 被引量：2
8
作者 张玲敏 李凯杰 +2 位作者 张倩 范志刚 李薇 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1048-1051,共4页
目的研究一氧化氮(NO)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化程度的影响。方法昆明小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫,于感染后第4周末治疗组和抑制剂组分别给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-NG-左旋-硝基精氨酸甲基乙酯(L-NAME)... 目的研究一氧化氮(NO)对小鼠日本血吸虫病肝纤维化程度的影响。方法昆明小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫,于感染后第4周末治疗组和抑制剂组分别给予NO前体-L-精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂-NG-左旋-硝基精氨酸甲基乙酯(L-NAME),于第10周末处死小鼠,取血,分离血清,剖取肝脏。应用病理组织学方法及生物化学方法,观察各组小鼠血吸虫病肝纤维化程度,同时测定血清NO、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、谷-草转氨酶(AST)及谷-丙转氨酶(ALT)活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量。结果小鼠感染血吸虫后,感染组肝脏有明显的纤维化,血清中HA、LN、AST、ALT等指标显著升高,肝组织内Hyp含量也明显增加。与感染组相比:L-Arg高、中剂量组肝纤维化程度评分降低显著,低剂量组虽有减轻但无统计学意义,同时,L-Arg高、中剂量组血清LN、HA、AST、ALT的水平和肝组织Hyp的含量有所降低;低剂量组HA、LN、AST、ALT的水平虽然降低,但无统计学意义,Hyp水平降低明显;抑制剂组血清LN、HA、AST、ALT含量和肝组织Hyp的水平均明显升高。血清NO的水平随着精氨酸剂量的增加而显著增加,而精氨酸抑制剂组NO的水平降低明显。结论NO能明显降低血吸虫病肝纤维化的程度和减轻肝纤维化所造成的损伤作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 L-精氨酸 一氧化氮合酶抑制剂 肝纤维化 血吸虫病
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一氧化氮合酶抑制剂对炎性刺激下软骨细胞增殖和基质代谢的影响 被引量：7
9
作者 孙炜 王吉兴 +3 位作者 秦立赟 卢晓 冯岚 金大地 《临床骨科杂志》 2003年第4期289-293,共5页
目的　用白细胞介素 1β(IL 1β)和脂多糖 (LPS)模拟软骨细胞和软骨的炎性环境 ,探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对软骨细胞增殖和基质代谢的影响。方法　实验共分 5组 :对照组、IL 1β和LPS刺激组、IL 1β和LPS +S 甲基异硫脲 (SMT)组、I... 目的　用白细胞介素 1β(IL 1β)和脂多糖 (LPS)模拟软骨细胞和软骨的炎性环境 ,探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对软骨细胞增殖和基质代谢的影响。方法　实验共分 5组 :对照组、IL 1β和LPS刺激组、IL 1β和LPS +S 甲基异硫脲 (SMT)组、IL 1β和LPS +L NIL组、IL 1β和LPS +L NMA组。清洗干净的软骨块和传至第二代的软骨细胞依次加入上述药物。采用MTT法和BrdU掺入法分别检测软骨细胞和软骨的增殖活性 ;化学比色法检测NO释放量、NOS活性 ;3 5S掺入法检测蛋白多糖合成率。结果　①外源性IL 1β和LPS可增加软骨细胞和软骨NO释放 [(2 0 4 5± 14 )μmol/L ,(2 0 9 8± 18) μmol/L],诱导iNOSmRNA表达 ,增加NOS活性 [(2 0 1 7± 17)U/ml,(2 98 7±2 0 )U/ml) ],抑制软骨蛋白多糖合成和软骨细胞增殖 (P <0 0 5 ) ;②不同浓度NOS抑制剂均能减少NO释放和降低NOS活性 ,并与药物剂量正相关 ;③ 1mmol/L的NOS抑制剂可显著逆转软骨细胞和软骨蛋白多糖合成抑制 (P <0 0 5 ) ,增加软骨细胞增殖活性。结论　NOS抑制剂能有效抑制炎性因子 (IL 1β和LPS)诱发的软骨代谢改变 ,对关节软骨损害具有潜在的保护作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 白介素1Β 脂多糖 软骨细胞
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠学习记忆能力的影响及尼莫地平的作用研究 被引量：3
10
作者 郭洪志 杜万良 +1 位作者 屈传强 麻琳 《临床神经病学杂志》 CAS 2003年第2期72-74,共3页
目的　研究一氧化氮合酶抑制剂对大鼠学习记忆障碍的影响 ,和其海马一氧化氮 (NO)变化及尼莫地平的作用。方法　大鼠双侧海马注入N ω 硝基 L 精氨酸 (L NA)建立学习记忆障碍模型 ,注完L NA后再给大鼠腹腔内注射尼莫地平 ,用Y型电迷宫... 目的　研究一氧化氮合酶抑制剂对大鼠学习记忆障碍的影响 ,和其海马一氧化氮 (NO)变化及尼莫地平的作用。方法　大鼠双侧海马注入N ω 硝基 L 精氨酸 (L NA)建立学习记忆障碍模型 ,注完L NA后再给大鼠腹腔内注射尼莫地平 ,用Y型电迷宫进行学习记忆能力测试。取大鼠海马部位组织检测NO含量。结果模型组大鼠的学习记忆能力明显低于对照组大鼠 ,干预组大鼠的学习记忆能力与模型组无差异 ;模型组大鼠的海马NO含量明显低于对照组 ,干预组大鼠海马NO含量与模型组无显著差异。结论　双侧海马注入L NA可使大鼠出现学习记忆障碍 ,海马NO浓度降低。尼莫地平对L 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 学习记忆能力 学习记忆障碍 尼莫地平
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一氧化氮合酶抑制剂对深低温停循环后脑再灌注损伤的保护作用 被引量：3
11
作者 管玉龙 杜月河 +4 位作者 何美玲 杨璟 万彩红 杜顺平 董培青 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第4期244-245,共2页
目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。　　方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5... 目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。　　方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5 mg/ kg,随后在 6 0分内再给予相同的剂量。　　结果 :实验组 Na+ - K+ 三磷酸腺苷酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于对照组 ,丙二醛含量低于对照组。病理检查及电子显微镜超微结构显示实验组与对照组细胞损伤存在显著性差异 (P<0 .0 5 )。　　结论 :L- NAME对 DHCA后脑再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 深低温停循环 脑再灌注损伤 一氧化氮合酶抑制剂
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一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马神经元凋亡的抑制作用 被引量：3
12
作者 王汉旻 黄怀钧 王凤霞 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第5期284-286,共3页
目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血... 目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血管关闭法制成全脑缺血模型 ,利用 DNA10 %聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术 ,观察计数全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元凋亡情况。结果 :全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元出现凋亡〔凋亡细胞 (39.0 0± 2 .74)个〕,L NNA可抑制缺血性神经元凋亡〔凋亡细胞 (31.80± 3.71)个 ,P<0 .0 5〕。结论 :NO能诱导缺血性神经元凋亡 ,小剂量反复使用 L 展开更多
关键词 细胞凋亡 一氧化氮合酶抑制剂 脑缺血
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一氧化氮合酶抑制剂基因在离心机训练大鼠各组织中的表达差异 被引量：2
13
作者 李莉萍 刘丽 +1 位作者 梁雪清 罗超权 《中国临床康复》 CSCD 2003年第21期2924-2926,共3页
目的:观察神经元一氧化氮合酶抑制剂(PIN)基因在离心机训练大鼠各组织中的表达情况,探讨PIN基因表达在大鼠抗正向加速度(+Gz)负荷能力中的作用。方法:SD大鼠分别进行离心机训练和正向加速度(+Gz)耐力测试,将PIN基因片段用Dig-11-dUTP标... 目的:观察神经元一氧化氮合酶抑制剂(PIN)基因在离心机训练大鼠各组织中的表达情况,探讨PIN基因表达在大鼠抗正向加速度(+Gz)负荷能力中的作用。方法:SD大鼠分别进行离心机训练和正向加速度(+Gz)耐力测试,将PIN基因片段用Dig-11-dUTP标记制成探针,用狭线杂交法分析大鼠各组织RNA中PIN基因的表达量。结果:PIN基因在离心机训练6,12d后心(F=5.444,P<0.05)、脑、肾(F=19.759,P<0.01)组织中的表达水平逐渐升高,而在肠、肺组织中的表达量呈下调趋势;与正常对照组相比,PIN基因在未训练测试组心(t=2.520,P<0.05)、脑(t=4.115,P<0.01)、肾(t=4.442,P<0.01)组织中的表达水平升高,而在肠、肺组织中呈下调趋势;训练12d后测试组与训练12d组相比,PIN基因在心、脑、肺和肠各组织中的表达无明显区别,在肾组织中的表达量明显降低。PIN基因在高、低耐力大鼠各组织中的表达水平无明显差别。结论:PIN基因表达升高可能是组织对抗+Gz负荷的生理代偿调节之一,以加强机体在细胞和分子水平对高+Gz应激环境的适应能力。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 离心机训练 大鼠 神经元 基因表达 多聚酶链式反应 正向加速度
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一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响 被引量：1
14
作者 张华 吴虹霆 +1 位作者 张建华 姚珍薇 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期857-860,共4页
目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即... 目的:研究一氧化氮合酶抑制剂对宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡和幼年学习记忆能力的影响及其抑制剂的保护作用。方法:①建立胎鼠宫内窘迫模型。②分为对照组、缺血再灌注组、治疗组[缺血前1.5h先注射左旋硝基精氨酸(L-NNA),然后于术前即刻腹腔内注射氨基胍(AG)500m g/kg]、远期观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(将对照组、缺血再灌注组和治疗组中的部分胎鼠继续妊娠至孕19天,以剖宫产娩出,饲养至40天)。③检测脑组织中细胞色素C的胞浆释放量,以M orris水迷宫检测幼鼠学习能力。结果:①缺血再灌注组和治疗组胞浆细胞色素C含量均高于对照组,治疗组各时间点的胞浆细胞色素C含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。②各组幼鼠历时5天训练,共8个时间段。远期观察Ⅱ组8次平均潜伏期与Ⅰ、Ⅲ组比较,明显延长(P<0.05)。远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,潜伏期虽然延长,但无统计学意义(P>0.05)。③幼鼠在第5天进行的跨平台次数,远期观察Ⅱ组较Ⅰ组、Ⅲ组明显减少(P<0.05)。而远期观察Ⅲ组与Ⅰ组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:NOS抑制剂通过减轻缺血缺氧脑损伤时胎鼠脑神经细胞凋亡对其出生后的远期智能起保护作用。NOS抑制剂可能作为一种有价值的治疗方法应用于宫内窘迫的治疗中。 展开更多
关键词 宫内窘迫 胎鼠 一氧化氮合酶抑制剂 凋亡 学习能力
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠结肠炎损伤的影响 被引量：1
15
作者 王合新 白爱平 +1 位作者 沈志祥 于皆平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期318-319,共2页
目的 :了解一氧化氮合酶抑制剂L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对大鼠结肠炎损伤的影响。方法 :将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3(即N1、N2、N3)干予组。采用三硝基苯磺酸 (TNB) 30mg +50 %乙醇 0 2 5mL给大鼠灌肠复制... 目的 :了解一氧化氮合酶抑制剂L -精氨酸甲酯 (L -NAME)对大鼠结肠炎损伤的影响。方法 :将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3(即N1、N2、N3)干予组。采用三硝基苯磺酸 (TNB) 30mg +50 %乙醇 0 2 5mL给大鼠灌肠复制结肠炎模型 ,并检测各组的溃疡指数 (UI)、一氧化氮 (NO)、MDA含量及GSH活性。结果 :N1、N2、N3组的NO、UI、MDA值低于损伤组 ,GHS值高于损伤组 ,对照组的损伤不明显。相关分析表明 ,NO含量与MDA含量呈正相关 ,与GSH活性呈负相关。结论 :在结肠炎症反应中 ,NO过量生成具有损伤作用 ,L -NAME通过抑制NOS活性 ,减少NO及自由基的生成 。 展开更多
关键词 结肠炎 一氧化氮合酶抑制剂 自由基损伤 影响 大鼠
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一氧化氮合酶抑制剂L-NAME抗大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用 被引量：1
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作者 杨君 赵仙先 +1 位作者 秦永文 沈茜 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1271-1272,共2页
许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.N... 许多血管性疾病的产生与一氧化氮(NO)生成不足有关,如:高血压、动脉硬化、PTCA术后再狭窄及与感染性休克相关的血管反应性降低等.NO是由细胞内的左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)经一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)作用而生成的.NO的合成可以被酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NG-nitro-arginine methyl ester,L-NAME)、氨基胍(aminoguanidine)等抑制. 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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诱生型一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3
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作者 李伟荣 余华峰 王雪艳 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第1期57-60,共4页
目的　探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法　采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两... 目的　探讨诱生型一氧化氮合酶抑制剂 (iNOSI)氨基胍 (aminoguanidine ,AG)对大鼠脑缺血 再灌注 (ischemia reperfusion ,IR)后期的保护作用。方法　采用Longa改良法 ,建立局灶缺血 再灌注模型。于再灌注即刻给予AG(10 0mg/kg ,每天两次 ) ,测定再灌注后不同时点 (6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,7d)脑内NOS活性的动态变化及脑梗死体积 ,并对顶叶皮层半暗带区进行光镜下观察。结果　再灌注后 12h～ 72h ,AG治疗组NOS活性明显降低 ,梗死体积减小 ,光镜下病理学观察也表明 ,各时点AG治疗组顶叶皮层神经元变性数目及变性程度均减轻 ,微循环障碍也有不同程度缓解。结论　大鼠大脑中动脉闭塞 3h ,于再灌注即刻给予AG ,可使脑梗死体积缩少 ,使半暗带区神经元变性、微循环障碍程度减轻 ,起到对脑保护的作用。 展开更多
关键词 氨基胍 诱生型一氧化氮合酶抑制剂 缺血-再灌注 脑缺血 治疗
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一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血 被引量：2
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作者 胡苗苗 李运曼 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第1期10-13,共4页
随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治... 随着对一氧化氮、一氧化氮合酶在脑缺血中作用的深入研究,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发,并成为保护缺血脑损伤的热点研究之一。本文综述了一氧化氮合酶抑制剂尤其是nNOS和iNOS抑制剂在脑缺血损伤中的作用,为缺血性脑损伤疾病的治疗提供新的途径。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂 脑缺血
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一氧化氮供体及一氧化氮合酶抑制剂与动脉疾病 被引量：3
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作者 廖明芳 景在平 《中国现代普通外科进展》 CAS 2002年第2期74-76,共3页
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 动脉疾病 一氧化氮 一氧化氮合酶 动脉瘤 动脉闭塞性疾病
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一氧化氮合酶抑制剂在脑缺血中的作用 被引量：2
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作者 许顺江 张建新 《河北医药》 CAS 2000年第12期940-941,共2页
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 脑缺血 预防 治疗
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