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益肾补骨汤对骨质疏松症大鼠骨形成和一氧化氮-环磷酸鸟苷信号通路的影响 被引量:2
1
作者 王勤俭 张睿昕 《中国医院用药评价与分析》 2023年第1期21-26,共6页
目的:探究益肾补骨汤对骨质疏松症大鼠骨形成及一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路的影响。方法:采用摘除双侧卵巢法建立绝经后骨质疏松症(PMOP)SD大鼠模型,将大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、PMOP大鼠模型组(PMOP组),益... 目的:探究益肾补骨汤对骨质疏松症大鼠骨形成及一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路的影响。方法:采用摘除双侧卵巢法建立绝经后骨质疏松症(PMOP)SD大鼠模型,将大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、PMOP大鼠模型组(PMOP组),益肾补骨汤L组、M组和H组(分别给予益肾补骨汤2、4和8 mL/kg灌胃干预),以及阳性对照组(给予戊酸雌二醇灌胃干预)。比较各组大鼠术前和术后体重,观察各组大鼠一般状态,采用酶联免疫吸附试验检测血清中总碱性磷酸酶(TALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量,双能X线检测大鼠骨密度,苏木精-伊红染色检测大鼠股骨组织形态学变化,分别用分光光度计法和放射免疫法检测大鼠股骨组织中NO、cGMP含量;采用蛋白质印迹法检测股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果:与sham组相比,PMOP组大鼠体重明显降低(P<0.05);与PMOP组相比,益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠体重明显升高(P<0.05),差异均有统计学意义。PMOP组大鼠血清TALP含量和股骨BMD低于sham组,血清TRAP含量高于sham组(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组血清TALP含量和股骨BMD高于PMOP组,血清TRAP含量低于PMOP组(P<0.05),且具有浓度依赖性,差异均有统计学意义。益肾补骨汤H组和阳性对照组大鼠血清TALP、TRAP含量和股骨BMD的差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组比较,PMOP组大鼠骨小梁间隙变大不规则,粗细不均匀,骨小梁表型更薄;与PMOP组比较,益肾补骨汤L组、M组、H组以及阳性对照组大鼠骨小梁间隙均不同程度变小,且骨小梁粗细均匀且逐渐规则。与sham组比较,PMOP组股骨组织中NO、cGMP含量明显升高(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠股骨组织中NO、cGMP含量低于PMOP组(P<0.05),差异均有统计学意义。与sham组比较,PMOP组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于PMOP组(P<0.05),且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义。结论:益肾补骨汤可促进PMOP大鼠骨形成,可能是通过抑制NO-cGMP信号通路抑制骨吸收。 展开更多
关键词 益肾补骨汤 骨质疏松症 骨形成 一氧化氮-环磷酸鸟苷信号通路
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环磷酸鸟苷-腺苷合成酶和干扰素基因刺激因子信号通路与缺血性脑卒中相关性的研究进展
2
作者 王亚敏 吕转 +4 位作者 陈露露 安雨琦 高静 张钰涵 冯晓东 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2024年第1期110-112,共3页
缺血性脑卒中(IS)是一种常见的神经系统损伤疾病,其特征是局部脑血流暂时或永久减少,其高发病率、高致残率和不良预后给社会带来了沉重负担[1]。迄今为止,治疗急性IS的方法主要是静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂,然而由于重组组织型... 缺血性脑卒中(IS)是一种常见的神经系统损伤疾病,其特征是局部脑血流暂时或永久减少,其高发病率、高致残率和不良预后给社会带来了沉重负担[1]。迄今为止,治疗急性IS的方法主要是静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂,然而由于重组组织型纤溶酶原激活剂的治疗窗口狭窄,只有少数患者接受溶栓治疗. 展开更多
关键词 卒中 免疫系统 磷酸鸟苷-腺苷合成酶 干扰素基因刺激因子 信号通路
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淫羊藿总黄酮对慢性心力衰竭大鼠肿瘤坏死因子-α、一氧化氮、环磷酸鸟苷通路的影响 被引量:11
3
作者 蔡辉 陈向民 +3 位作者 赵凌杰 沈思钰 赵智明 郑召岭 《医学研究生学报》 CAS 2009年第3期281-285,共5页
目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响。方法:用异丙基肾上腺素(ISO)(170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2... 目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重量指数(LVWI)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、左心室心肌一氧化氮(NO)、左心室心肌环磷酸鸟苷(cGMP)改变的影响。方法:用异丙基肾上腺素(ISO)(170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,6周后依据超声心动图检测左心室短轴缩短率(FS)<45%确定CHF造模成功,按照FS顺序将48只大鼠随机分为4组:TFE低剂量组(TFE-L)、TFE中剂量组(TFE-M)、TFE高剂量组(TFE-H)、CHF组。空白对照(CON)组10只。结果:与CON组相比,CHF组大鼠出现心率(HR)、左心室舒张末压力(LVEDP)、大鼠LVWI显著升高(P<0.01),左心室内压峰值(LVSP)和左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),血浆TNF-α及左心室心肌NO浓度显著增高(P<0.01),左心室心肌cGMP浓度显著降低(P<0.01)。与CHF组相比,TFE各剂量组LVEDP和TNF-α显著降低(P<0.01),左心室±dp/dtmax显著增加(P<0.01);TFE-H组HR降低(P<0.01)、LVSP升高(P<0.05),左心室心肌cGMP浓度明显增高(P<0.01),LVWI明显减低(P<0.01);TFE-M、TFE-H组左心室心肌NO明显降低(P<0.01)。结论:TFE具有减轻CHF大鼠左心室重塑的作用,能改善大鼠的心功能,其机制与降低TNF-α、NO、升高左心室心肌cGMP浓度有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 淫羊藿总黄酮 肿瘤坏死因子-Α 一氧化 磷酸鸟苷
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氧化氮-环磷酸鸟苷通路在支气管哮喘发病机制中的作用 被引量:2
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作者 姚欣 殷凯生 +3 位作者 黄茂 孙培莉 戴山林 许宏岳 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期19-20,23,共3页
目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患... 目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。 展开更多
关键词 支气管哮喘 发病机制 一氧化-磷酸鸟苷
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左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路与阴茎勃起 被引量:7
5
作者 王为服 王忠 《国外医学(泌尿系统分册)》 1997年第1期13-17,共5页
左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路在阴茎勃起中起着重要作用,对阴茎勃起障碍的诊治也有深远的意义。文中综述了上述通路的作用方式,主要的生理功能及一氧化氮的合成及其调节,以及在阴茎勃起、阴茎勃起障碍机制研究及其诊治中的... 左旋精氨酸-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路在阴茎勃起中起着重要作用,对阴茎勃起障碍的诊治也有深远的意义。文中综述了上述通路的作用方式,主要的生理功能及一氧化氮的合成及其调节,以及在阴茎勃起、阴茎勃起障碍机制研究及其诊治中的作用。针对上述通路各环节供体、抑制剂及拮抗剂的研制更具有光明的前景。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 一氧化 磷酸鸟苷 通路 阴茎勃起
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一氧化氮/环磷酸鸟苷信号与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关机制的研究进展 被引量:12
6
作者 邵正凯 刘爽 王雪峰 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期165-168,共4页
蛛网膜下腔出血(SAH)后血凝块对血管壁的理化刺激是导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的常见原因。长期以来CVS是神经外科的研究热点。研究表明,SAH后脑血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)功能受损,内皮... 蛛网膜下腔出血(SAH)后血凝块对血管壁的理化刺激是导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的常见原因。长期以来CVS是神经外科的研究热点。研究表明,SAH后脑血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)功能受损,内皮细胞生成一氧化氮(NO)减少,脑血管舒张能力下降。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 一氧化/磷酸鸟苷信号
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脑钠肽通过环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路对高血压降压效果及左心室肥厚逆转作用的机制研究
7
作者 马宏恩 王鑫 +2 位作者 季朝红 张圆 魏文扬 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第10期1308-1312,1318,共6页
目的:探讨脑钠肽对高血压的降压效果以及左心室肥厚的改善作用,探究其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠被分为对照组、模型组、脑钠肽组、脑钠肽+PKG抑制剂(KT5823)组。其中对照组大鼠分离腹主动脉,但并不进行缩窄腹主动脉;其余... 目的:探讨脑钠肽对高血压的降压效果以及左心室肥厚的改善作用,探究其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠被分为对照组、模型组、脑钠肽组、脑钠肽+PKG抑制剂(KT5823)组。其中对照组大鼠分离腹主动脉,但并不进行缩窄腹主动脉;其余组大鼠均采用腹主动脉缩窄法构建高血压左心室肥厚大鼠模型;脑钠肽组每天通过微型泵以0.05μg/(kg·min)的速率连续静脉输注脑钠肽;脑钠肽+KT5823组通过微型泵输注相同剂量脑钠肽的同时以0.01μg/(kg·min)的速率连续静脉输注PKG抑制剂KT5823。各组大鼠造模前,以及造模(给药)后2、4周时,使用血压计测量大鼠的收缩压,并在造模(给药)后4周处死大鼠,分离心肌组织,称取左心室质量(LVW),测量左胫骨长度(TL),计算LVW/TL比值。使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织cGMP依赖性蛋白激酶Ⅰ(PKG-Ⅰ)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达情况;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad家族成员3(Smad3)、Ⅲ型胶原、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;使用马松实验(MASSON)检测各组大鼠心肌组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠收缩压、LVW/TL比值、心肌组织中TGF-β1、AngⅡ、Smad3、Ⅲ型胶原、ROS、MDA水平显著增加(均P<0.05),而PKG-Ⅰ、SOD水平显著降低(均P<0.05);与模型组比较,脑钠肽组大鼠收缩压、LVW/TL比值、心肌组织中TGF-β1、AngⅡ、Smad3、Ⅲ型胶原、ROS、MDA水平显著减少(均P<0.05),而PKG-Ⅰ、SOD水平显著上升(均P<0.05);与脑钠肽组比较,脑钠肽+KT5823组大鼠收缩压、LVW/TL比值、心肌组织中TGF-β1、AngⅡ、Smad3、Ⅲ型胶原、ROS、MDA水平显著增加(均P<0.05),而PKG-Ⅰ、SOD水平显著降低(均P<0.05)。同时KT5823可逆转脑钠肽对模型组大鼠心肌纤维化的改善作用。结论:脑钠肽可通过调控环磷酸鸟苷(cGMP)/环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路降低高血压左心室肥厚大鼠血压,减轻其氧化应激水平,同时改善其左心室肥厚程度。 展开更多
关键词 高血压 左心室肥厚 脑钠肽 磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路 氧化应激
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环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路与细胞自噬和凋亡及慢性阻塞性肺疾病的相关性研究 被引量:1
8
作者 王蝶 王昌明 《广西医学》 CAS 2018年第5期559-562,共4页
细胞自噬和凋亡与肺纤维化、肺动脉高压、肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病密切相关。肺上皮细胞中Ⅰ型干扰素(IFN)的高表达可能是引起细胞自噬和凋亡从而导致COPD发生发展的重要因素。本文就环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺... 细胞自噬和凋亡与肺纤维化、肺动脉高压、肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病密切相关。肺上皮细胞中Ⅰ型干扰素(IFN)的高表达可能是引起细胞自噬和凋亡从而导致COPD发生发展的重要因素。本文就环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路调控Ⅰ型IFN的表达并诱导细胞自噬和凋亡及其与COPD的关系进行综述。 展开更多
关键词 磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路 Ⅰ型干扰素 自噬 凋亡 慢性阻塞性肺疾病 综述
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清脑止痛胶囊对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2信号通路及痛觉敏感性的影响 被引量:3
9
作者 金海燕 廖成俊 +3 位作者 包雪鹦 李冕动 赖金玉 张惠光 《安徽医药》 CAS 2021年第4期825-829,共5页
目的探究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2(NF-κB/iNOS/COX2)信号通路及痛觉敏感性的影响。方法吉林大学实验动物中心提供的健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白组(NC组)、模型组(M组)... 目的探究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2(NF-κB/iNOS/COX2)信号通路及痛觉敏感性的影响。方法吉林大学实验动物中心提供的健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白组(NC组)、模型组(M组)、阳性药物正天丸组(ZTW组)、QNZTJN低(QNZTJN-L组)、中(QNZTJN-M组)、高(QNZTJN-H组)剂量组。给药7 d后,皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型,观察造模后大鼠行为学反应及痛觉阈值变化,大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)表达水平及NF-κB p65、iNOS、COX2蛋白表达量。研究起止时间2019年2—6月。结果与NC组比较,M组、ZTW组、QNZTJN-L组、QNZTJN-M组、QNZTJN-H组大鼠行为学评分、痛觉阈值、脑组织NO含量[(3.97±0.48)mol/L(1.83±0.27)mol/L(2.91±0.25)mol/L(1.85±0.18)mol/L(1.79±0.22)mol/L比(1.42±0.21)mol/L]、NF-κB p65[(0.87±0.15)(0.21±0.04)(0.76±0.09)(0.14±0.03)(0.15±0.04)比(0.12±0.02)]、iNOS[(0.62±0.07)(0.19±0.02)(0.54±0.06)(0.16±0.03)(0.16±0.04)比(0.14±0.02)]、COX2蛋白表达量[(0.65±0.08)(0.21±0.04)(0.52±0.07)(0.17±0.03)(0.17±0.04)比(0.15±0.03)]增加(P<0.05),脑组织5-HT含量[(3.12±0.69)ng/mg(4.73±0.76)ng/mg(3.95±0.71)ng/mg(4.81±0.82)ng/mg(4.86±0.84)ng/mg比(5.84±0.95)ng/mg]降低(P<0.05);与M组比较,ZTW组、QNZTJN-L、QNZTJN-M组、QNZTJN-H组大鼠行为学评分、痛觉阈值、脑组织NO含量、NF-κB p65、iNOS、COX2蛋白表达量降低(P<0.05),脑组织5-HT含量升高(P<0.05),其中QNZTJN-M组、QNZTJN-H组上述各指标均优于QNZTJN-L组(P<0.05),而QNZTJN-M组与QNZTJN-H组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 QNZTJN可降低NO水平、升高5-HT水平,缓解偏头痛大鼠行为学症状,升高其痛觉阈值,并在一定剂量范围内呈剂量依赖性,可能是通过抑制NF-κB/iNOS/COX2信号通路激活实现的。 展开更多
关键词 偏头痛 中草药 清脑止痛胶囊 痛觉敏感性 核因子-κB/诱导型一氧化合酶/氧化酶2信号通路(NF-κB/iNOS/COX2)
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环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路的激活与再灌注损伤挽救激酶信号通路的关系 被引量:5
10
作者 潘国焰 林荣 +3 位作者 吴兵 洪美满 陈乘波 黄雪娥 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1438-1444,共7页
目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1... 目的:观察脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)激活环磷酸鸟苷/蛋白激酶G(cyclic guanosine monophosphate/protein kinase G,cGMP/PKG)信号通路的心肌保护作用是否与细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)、磷酸酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶的激活有关。方法:将84只新西兰兔随机分为7组(n=12):假手术组;对照组;BNP组;BNP+LY294002组(LY294002为PI3K抑制剂);LY294002组;BNP+PD98059组(PD98059为ERK1/2抑制剂);PD98059组。除了假手术组只开胸不结扎冠状动脉外,其余6组均于结扎左回旋支45 min后恢复左回旋支血流,进行再灌注180 min。全程观察血流动力学及心电变化;实验终末,各组随机抽取6只兔子心脏做左室梗死面积测定,采用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;每组另外6只兔子心脏取梗死边缘区组织,Western blot方法测定PAkt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果:心率(heart rate,HR)和平均动脉压(mean arterial blood pressure,MABP)在基线水平上无明显差异(P>0.05)。与基线水平相比,HR和MABP在缺血以及再灌注时期有明显下降(P<0.05),而在再灌注时期维持较稳定的水平。各组之间HR、MABP差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,BNP组心律失常发生率明显减少(P<0.003 125)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组心律失常明显增加(P<0.003 125),BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.003 125);假手术组无心肌梗死。与对照组比较,BNP组心肌梗死范围明显减少(P<0.05)。与BNP组比较,BNP+LY294002组、LY294002组、BNP+PD98059组及PD98059组梗死面积明显增加(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组,BNP+PD98059组和PD98059组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,BNP组Akt、ERK1/2的磷酸化水平明显增加(P<0.05)。与BNP组相比,BNP+LY294002组Akt的磷酸化水平及BNP+PD98059组ERK1/2的磷酸化水平分别明显降低(P<0.05)。BNP+LY294002组和LY294002组Akt的磷酸化水平,BNP+PD98059组和PD98059组ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BNP激活cGMP/PKG信号通路,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且该通路的激活与再灌注损伤挽救激酶通路的激活有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 磷酸鸟苷 蛋白激酶G信号通路 再灌注损伤挽救激酶信号通路 磷酸酰肌醇-3-激酶 蛋白激 酶B 细胞外调节蛋白激酶1 2
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茯苓酸通过抑制cGAS-STING信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞损伤 被引量:1
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作者 张士伟 程慎令 邢启峰 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期672-680,共9页
目的探讨茯苓酸(PA)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素刺激基因(STING)信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为对照组、溃疡性结肠炎组、大鼠PA低剂量组(R-PA-L组)、大鼠PA中剂量组(R-PA-M组)、大... 目的探讨茯苓酸(PA)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素刺激基因(STING)信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为对照组、溃疡性结肠炎组、大鼠PA低剂量组(R-PA-L组)、大鼠PA中剂量组(R-PA-M组)、大鼠PA高剂量组(R-PA-H组),大鼠RocA(cGAS-STING通路激活剂)组(R-RocA组)、R-PA-H+RocA组;统计大鼠体质量下降及疾病活动指数(DAI)评分;HE染色检测大鼠结肠组织病理变化。分离并鉴定对照组、溃疡性结肠炎组大鼠肠上皮细胞,并分组为NC组、Model组、PA低剂量组(PA-L组,2μmol/L)、PA中剂量组(PA-M组,4μmol/L)、PA高剂量组(PA-H组,8μmol/L)、RocA组(25 nmol/L)、PA-H+RocA组(8μmol/L+25 nmol/L);ELISA法检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;试剂盒检测大鼠结肠上皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测大鼠结肠上皮细胞凋亡;Western blot检测大鼠结肠上皮细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、cGAS、p-STING、TANK结合酶1(TBK1)、干扰素调节因子-3(IRF-3)蛋白表达。结果与溃疡性结肠炎组比较,RPA-L组、R-PA-M组、R-PA-H组大鼠结肠组织病理损伤减轻,体质量下降及DAI评分降低(P<0.05);成功分离出大鼠结肠上皮细胞;与NC组比较,Model组IL-1β、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率、Bax、PARP、cGAS、p-STING、TBK1、IRF3蛋白表达升高,SOD活性降低(P<0.05);与Model组比较,PA-L组、PA-M组、PA-H组IL-1β、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率、Bax、PARP、cGAS、p-STING、TBK1、IRF3蛋白表达降低,SOD活性升高,RocA组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);RocA减弱了高剂量PA对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞炎症、氧化应激及细胞凋亡的抑制作用。结论PA可能通过抑制cGAS-STING通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 茯苓酸 磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素刺激基因信号通路 溃疡性结肠炎 炎症:氧化应激 凋亡
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基于NF-κB iNOS-COX-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制 被引量:1
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作者 李艳 侯梓杰 阮中繁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第13期3232-3235,共4页
目的研究基于核转录因子(NF)-κB-一氧化氮合酶(iNOS)-环氧合酶(COX)-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制。方法选取清洁及健康雄性大鼠32只,8只为空白组,剩余24只建立脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、... 目的研究基于核转录因子(NF)-κB-一氧化氮合酶(iNOS)-环氧合酶(COX)-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制。方法选取清洁及健康雄性大鼠32只,8只为空白组,剩余24只建立脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、低、高剂量瑞芬太尼组各8只。采用Longa 5级神经功能缺损评分,评估神经功能损伤评分;酶联免疫吸附试验检测iNOS;采用色谱柱检测脑组织单胺类神经递质含量甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT);采用Western印迹检测NF-κB、iNOS、COX-2。结果与模型组相比,低、高剂量瑞芬太尼组神经功能损伤明显降低,神经递质NE、DA含量明显降低,5-HT明显升高,NO水平明显降低,iNOS、COX-2、NF-κB蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论瑞芬太尼通过调控NF-κB-iNOS-COX-2信号通路蛋白水平,改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 神经功能 脑缺血 核转录因子(NF)-κB-一氧化合酶(iNOS)-氧合酶(COX)-2信号通路
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电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷信号转导通路的影响 被引量:22
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作者 韩焱晶 李文迅 +2 位作者 贾宝辉 时宇静 图娅 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期236-241,共6页
目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。... 目的:观察电针对抑郁模型大鼠海马一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号转导通路的影响,探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法制造抑郁模型。造模同时针刺治疗电针组动物,选取"百会""印堂"穴,电针20min,每日1次,连续针刺21d。治疗结束后取大鼠海马组织,用免疫组化法检测神经细胞性一氧化氮合酶(nNOS)表达量,用放射免疫法测定cGMP含量。结果:模型组大鼠海马区的nNOS免疫反应阳性颗粒数目减少,电针组nNOS免疫反应阳性颗粒数目较模型组增多。各组测得的nNOS灰度值,模型组明显高于正常组(P<0.01),电针组明显低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠海马中cGMP含量与正常组比较有降低的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);电针组大鼠海马中cGMP含量与模型组比较显著升高(P<0.01)。结论:电针"百会""印堂"穴能够提高抑郁模型大鼠海马区nNOS的表达水平,同时提高海马中cGMP的含量,维持NO-cGMP信号转导通路的信息传递功能,从而起到抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 电针 海马 一氧化合酶 磷酸鸟苷 信号转导
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NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性 被引量:7
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作者 金松南 段瑞 文今福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期910-914,共5页
目的探讨NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5 mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水连续16 d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。采用两组大鼠的离体胸主动脉环标本,观察NO供体SNA... 目的探讨NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5 mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水连续16 d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。采用两组大鼠的离体胸主动脉环标本,观察NO供体SNAP对胸主动脉环的影响;利用可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激活剂BAY 41-2272(BAY)、sGC阻断剂ODQ和能透过细胞膜进入胞内而激活蛋白激酶G(PKG)的8-Br-cGMP,观察NO-cGMP信号通路对甲亢性高血压大鼠胸主动脉的舒张作用的影响。结果与对照组相比,甲亢性高血压大鼠体重明显下降而心率、脉压差和收缩压明显升高;SNAP对两组大鼠的胸主动脉环均有明显的舒张作用,但在甲亢性高血压大鼠中的舒张作用明显弱于对照大鼠;用ODQ预处理后,SNAP对两组大鼠胸主动脉环的舒张作用均被阻断;BAY和8-Br-cGMP对两组大鼠的血管环均有明显的舒张作用,但在甲亢性高血压大鼠中的舒张作用明显弱于对照大鼠。结论甲亢性高血压的病理状态下,NO-cGMP信号通路对胸主动脉的舒张作用减弱,且此效应可能与sGC和PKG功能下调有着密切关系。 展开更多
关键词 一氧化 -磷酸鸟苷 甲亢 胸主动脉 可溶性鸟苷化酶 蛋白激酶G
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NO-cGMP信号通路对豚鼠形觉剥夺性近视的调控 被引量:5
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作者 文丹 刘双珍 +4 位作者 毛俊峰 谭星平 夏朝华 尹楚南 付春燕 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2008年第9期672-675,共4页
目的建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身... 目的建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析。结果Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长。ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性。结论NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控。 展开更多
关键词 形觉剥夺性近视 视网膜 豚鼠 一氧化-磷酸鸟苷
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一氧化氮的细胞内信号转导 被引量:1
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作者 吴玉厚 朱奇 +5 位作者 周国利 朱颜 刘殿红 王晶颖 于立权 郭彦 《河南师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 2004年第1期115-118,共4页
本文从一氧化氮/环鸟苷酸途径;激活环氧化酶;调节蛋白激酶C;影响转录因子等多个方面对一氧化氮(NO)的细胞内信号转导途径进行了阐述.
关键词 一氧化 细胞内信号转导 -磷酸鸟苷 氧化 蛋白激酶C
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慢性低O_2高CO_2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系 被引量:1
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作者 徐正祄 夏晓东 管瑜 《温州医学院学报》 CAS 2003年第6期361-363,共3页
目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sG... 目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC 展开更多
关键词 低氧 高碳酸血 肺动脉高压 一氧化 可溶性鸟苷化酶 磷酸鸟苷 信号转导
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消积通便方对便秘小鼠VIP-cAMP-PKA信号通路的影响 被引量:3
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作者 胡钰 候淑婷 《现代中西医结合杂志》 CAS 2022年第4期485-490,共6页
目的探讨消积通便方治疗便秘的作用机制。方法将64只SPF级雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、消积通便方低剂量组、消积通便方中剂量组、消积通便方高剂量组、莫沙必利组。空白组给予生理盐水灌胃,其余各组给予洛哌丁胺10 mg/kg灌胃,... 目的探讨消积通便方治疗便秘的作用机制。方法将64只SPF级雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、消积通便方低剂量组、消积通便方中剂量组、消积通便方高剂量组、莫沙必利组。空白组给予生理盐水灌胃,其余各组给予洛哌丁胺10 mg/kg灌胃,均每日2次,共14 d。消积通便方低、中、高剂量组以及莫沙必利组小鼠均于第8天开始灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,均连续7 d。观察各组小鼠一般情况,记录实验第15天胃排空率及肠道推进率,采用ELISA法测定血清中血管活性肠肽(VIP)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,HE染色观察结肠组织黏膜情况,实时荧光定量PCR法检测结肠组织中环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)mRNA表达情况。结果空白组小鼠一般状态良好,体重逐步增加;模型组小鼠有不同程度易激惹或倦怠,精神不振,反应迟钝,进食量及饮水量减少;消积通便方各组及莫沙必利组小鼠精神状态及活动改善,进食、饮水量渐增。与空白组比较,模型组小鼠胃排空率及血清VIP、iNOS水平均明显增高(P均<0.05),肠道推进率及结肠组织中PKA mRNA、cAMP mRNA表达量均明显降低(P均<0.05);HE染色显示结肠黏膜固有层及黏膜下层可见炎性细胞浸润,肌层明显变薄。与模型组比较,消积通便方中、高剂量组及莫沙必利组小鼠胃排空率及血清VIP、iNOS水平均明显降低(P均<0.05),消积通便方高剂量组和莫沙必利组小鼠肠道推进率及结肠组织中PKA mRNA、cAMP mRNA表达量均明显升高(P均<0.05);HE染色显示消积通便方中、高剂量组及莫沙必利组小鼠结肠组织损伤明显减轻。结论消积通便方可能通过下调VIP、iNOS水平,激活cAMP-PKA通路,从而调节肠道平滑肌的活动,促进肠蠕动,缓解便秘症状。 展开更多
关键词 消积通便方 便秘 血管活性肠肽 诱导型一氧化合酶 磷酸腺苷-蛋白激酶A通路
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一氧化氮的细胞内信号转导 被引量:1
19
作者 李言秋 刘殿红 吴玉厚 《聊城师院学报(自然科学版)》 2002年第4期42-44,共3页
从多个方面对一氧化氮(NO)的细胞内信号转导途径进行了阐述。
关键词 一氧化 细胞内信号转导 磷酸鸟苷 氧化 蛋白激酶C 传导途径
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扁蒴藤素调节cGAS/STING信号通路对缺血性脑卒中大鼠认知功能和神经炎症的影响
20
作者 林晓燕 方丽鑫 +1 位作者 黄丽霞 杨杰书 《河北医学》 CAS 2023年第11期1761-1767,共7页
目的:探讨扁蒴藤素(PT)通过调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子(cGAS/STING)信号通路对缺血性脑卒中大鼠认知功能和神经炎症的影响。方法:采用线栓法建立MCAO模型,将大鼠随机分为Control组,MCAO组,扁蒴藤素低、中、高剂量... 目的:探讨扁蒴藤素(PT)通过调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子(cGAS/STING)信号通路对缺血性脑卒中大鼠认知功能和神经炎症的影响。方法:采用线栓法建立MCAO模型,将大鼠随机分为Control组,MCAO组,扁蒴藤素低、中、高剂量组(PT-L组、PT-M组、PT-H组),PT-H+cGAS/STING通路激活剂组(PT-H+DMXAA组),采用Zea-Longa评分对大鼠进行神经性行为评分;Morris水迷宫评估大鼠的认知能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算大鼠脑梗死面积;HE染色法观察大鼠脑组织病理变化情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测中大鼠血清中白介素(IL-6)和白介素(IL-1β)水平;Western blot法检测大鼠脑组织中小胶质细胞M1型标记物(iNOS)、小胶质细胞M2型标记物(Arg-1)、cGAS、STING蛋白表达水平。结果:与Control组比较,MCAO组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β水平及iNOS、cGAS、STING表达显著升高,Arg-1表达显著降低(P<0.05);与MCAO组比较,PT各组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β水平及iNOS、cGAS、STING蛋白表达水平显著降低,Arg-1表达显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与PT-H组比较,PT-H+DMXAA组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、脑梗死面积、IL-6、IL-1β水平及iNOS、cGAS、STING表达显著升高,Arg-1表达显著降低(P<0.05)。结论:扁蒴藤素可以缓解缺血性脑卒中大鼠认知功能障碍和神经炎症损伤,其作用机制可能与抑制cGAS/STING信号通路相关。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 缺血性脑卒中 磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路 认知功能 神经炎症
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