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25-羟维生素D_(3)、维生素C、大豆异黄酮对鸡蛋壳质量及钙代谢的影响
1
作者 程千惠 汪智云 +4 位作者 王焕斌 黄竹林 陈橙 伍志敏 齐德生 《饲料工业》 CAS 北大核心 2024年第2期66-76,共11页
为探究不同剂量组合的25-羟维生素D_(3)、维生素C、大豆异黄酮对鸡蛋壳质量及钙代谢的影响,试验采用三因素三水平正交试验设计,在基础日粮中分别添加0、10、20μg/kg 25-羟维生素D_(3),0、50、100 mg/kg维生素C,0、5、10 mg/kg大豆异黄... 为探究不同剂量组合的25-羟维生素D_(3)、维生素C、大豆异黄酮对鸡蛋壳质量及钙代谢的影响,试验采用三因素三水平正交试验设计,在基础日粮中分别添加0、10、20μg/kg 25-羟维生素D_(3),0、50、100 mg/kg维生素C,0、5、10 mg/kg大豆异黄酮。选取972只50周龄的健康京粉一号蛋鸡,随机分为9组,每组6个重复,每个重复18羽,预试期1周,正试期6周。结果表明:(1)与0添加量相比,添加20μg/kg 25-羟维生素D_(3)可显著增加平均蛋重(P<0.05)。(2)在第5~6周,添加不同水平的25-羟维生素D_(3)、维生素C和大豆异黄酮均能显著提高蛋壳强度、蛋壳厚度(P<0.05)。(3)添加大豆异黄酮和维生素C可提高机体的抗氧化能力。(4)添加不同水平的25-羟维生素D_(3)、维生素C均可显著提高十二指肠中CaBP-D_(28k)及肾脏中CYP_(27)B_(1)表达量(P<0.05),添加5 mg/kg大豆异黄酮可显著提高子宫中ERα、CA_(2)表达量(P<0.05)。综上,(1)饲粮中添加25-羟维生素D_(3)、维生素C和大豆异黄酮均可提高蛋壳质量,最优组合为20μg/kg 25-羟维生素D_(3)、50 mg/kg维生素C和5 mg/kg大豆异黄酮。(2)25-羟维生素D_(3)通过促进十二指肠及肾脏中CaBP-D_(28k)表达,促进机体钙吸收和蛋壳钙沉积;维生素C通过提高十二指肠CaBP-D_(28k)、肾脏CYP_(27)B_(1)表达量,促进钙吸收和胫骨钙沉积;大豆异黄酮通过提高机体雌激素水平,促进子宫ERα、CA_(2)表达,促进胫骨钙沉积。 展开更多
关键词 25-羟维生素D_(3) 维生素C 大豆异黄酮 蛋壳质量 钙代谢
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三羟异黄酮对人乳腺癌细胞外调节激酶影响 被引量：8
2
作者 李晶 李忠 莫宝庆 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期546-547,共2页
目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)MAPK信号转导通路的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法分别检测三羟异黄酮以及与ERK1/2上游激酶MEK1/2抑制剂联合作用时对MDA-MB-231增殖... 目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)MAPK信号转导通路的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法分别检测三羟异黄酮以及与ERK1/2上游激酶MEK1/2抑制剂联合作用时对MDA-MB-231增殖的抑制作用;应用Western blot蛋白免疫印记法分别检测ERK1/2总蛋白c、-Jun、c-Fos蛋白的表达。结果MTT结果显示,与对照组相比,三羟异黄酮作用48 h后,细胞存活度随浓度增加而降低,合用MEK1/2抑制剂细胞存活度最低;Western blot分析提示,随三羟异黄酮剂量的增加,ERK1/2、c-Jun、c-Fos蛋白表达增加,但合用抑制剂后蛋白表达降低。结论三羟异黄酮可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,并激活了ERK1/2 MAPK信号转导通路;MEK1/2抑制剂可以抑制三羟异黄酮介导的ERK1/2活化,同时提高三羟异黄酮的肿瘤抑制作用。 展开更多
关键词 三羟异黄酮(genistein) 细胞外调节激酶1/2(ERK1/2) 信号转导 乳腺癌细胞
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辛基酚和三羟异黄酮对大鼠乳腺癌发生及细胞增殖影响的研究 被引量：11
3
作者 王斌 糜漫天 +1 位作者 彭俊华 朱俊东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期119-122,共4页
目的　研究辛基酚和三羟异黄酮在体内、外条件下对乳腺癌发生、增殖的影响。方法　将 2 0d龄雌性SD大鼠 92只完全随机分为阴性对照组 (8只 )、阳性对照组 (2 1只 )、三羟异黄酮处理组 (GEN组 ,2 1只 )、辛基酚处理组 (OP组 ,2 1只 )及GE... 目的　研究辛基酚和三羟异黄酮在体内、外条件下对乳腺癌发生、增殖的影响。方法　将 2 0d龄雌性SD大鼠 92只完全随机分为阴性对照组 (8只 )、阳性对照组 (2 1只 )、三羟异黄酮处理组 (GEN组 ,2 1只 )、辛基酚处理组 (OP组 ,2 1只 )及GEN、OP联合处理组 (GP组 ,2 1只 ) ,采用二甲荃苯蒽 (7,12 dimethylbenz[a]anthracence ,DMBA)诱发大鼠乳腺癌模型 ,观察OP、GEN干预对乳腺癌发生的影响。同时 ,体外培养MCF 7细胞 ,观察OP、GEN对细胞增殖的影响 ,运用MTT比色法检测各组乳腺癌细胞的增殖功能 ,用免疫荧光细胞化学法检测细胞中增殖细胞核抗原 (proliferationcellnuclearantigen ,PCNA)的表达。结果　与对照组相比较 ,GEN大鼠肿瘤体积显著降低 (P <0 0 5 ) ,肿瘤数目降低更为显著 (P <0 0 1) ;OP组肿瘤体积显著降低 (P <0 0 5 ) ;GP组肿瘤数目和肿瘤体积均显著降低 (P <0 0 5 )。与对照组相比较 ,GEN组培养 72h后MCF 7细胞增殖及PCNA表达均显著降低 (P <0 0 1) ;OP组细胞增殖能力显著增强 (P <0 0 1) ,PCNA表达至 72h显著上升(P <0 0 5 ) ;GP组MCF 7细胞的增殖及PCNA表达均显著降低 (P <0 0 1)。结论　辛基酚、三羟异黄酮能分别促进和抑制DMBA诱导的大鼠乳腺癌发生及体外MCF 7细胞的增殖 ;且二者? 展开更多
关键词 乳腺癌 辛基酚 三羟异黄酮 PCNA
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三羟异黄酮与化疗药物联合作用对人乳腺癌细胞株MDA-MB-453增殖的影响 被引量：11
4
作者 张红 朱俊东 +2 位作者 糜漫天 郎海滨 彭俊华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期710-713,共4页
目的观察三羟异黄酮（genistein,GEN）与紫杉醇（paclitaxel,PTX）或阿霉素（doxorubicin,DOX）联合作用对体外培养的HER2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB -453增殖的作用,探讨三羟异黄酮和化疗药物的联合抗癌效应.方法 GEN和化疗药物PT... 目的观察三羟异黄酮（genistein,GEN）与紫杉醇（paclitaxel,PTX）或阿霉素（doxorubicin,DOX）联合作用对体外培养的HER2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB -453增殖的作用,探讨三羟异黄酮和化疗药物的联合抗癌效应.方法 GEN和化疗药物PTX、DOX单独或联合处理体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-453,MTT法测定细胞增殖抑制率并用联合用药公式分析合并效应,流式细胞仪分析细胞周期,形态学观察和Annexin-V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡.结果 GEN、PTX、DOX单独作用于乳腺癌MDA-MB-453细胞,均可抑制细胞增殖,引起细胞周期阻滞,并诱导细胞凋亡.10、20 μmol/L的GEN与DOX联合作用时,q值在0.85～1.15之间,二者的联合效应为相加效应;40 μmol/L的GEN与DOX联合作用时,q＞1.15,二者的联合效应为协同效应;而各剂量的GEN与PTX联合作用时,q＜0.85,二者的联合效应为拮抗作用.GEN（40 μmol/L）可增强DOX诱导MDA-MB-453细胞凋亡的作用,而削弱PTX诱导MDA-MB-453细胞凋亡的作用.结论 GEN能增加或协同DOX对MDA-MB-453细胞的抑制增殖作用,而拮抗PTX的抑制增殖作用. 展开更多
关键词 三羟异黄酮 人乳腺癌细胞MDA-MB-453 增殖 细胞凋亡 细胞周期
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三羟异黄酮上调肝癌HepG2细胞PTEN基因的表达及其诱导凋亡作用 被引量：7
5
作者 张继红 梁力建 +1 位作者 黄洁夫 王家泽 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期285-288,共4页
目的探讨三磷酸肌醇(IP3)和PTEN蛋白变化在三羟异黄酮(genistein)诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法以肝癌HepG2细胞培养72h为对照组,实验各组以60!mol/L三羟异黄酮作用于HepG2细胞不同时间后,应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量,Westernblo... 目的探讨三磷酸肌醇(IP3)和PTEN蛋白变化在三羟异黄酮(genistein)诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法以肝癌HepG2细胞培养72h为对照组,实验各组以60!mol/L三羟异黄酮作用于HepG2细胞不同时间后,应用同位素试剂盒检测细胞IP3含量,Westernblot分析细胞PTEN蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果对照组IP3含量为(29.2±0.6)pmol/106cells,PTEN蛋白与内参actin蛋白灰度和面积之积的比值V-PTEN/V-actin为0.12±0.00;细胞凋亡率为(2.6±0.1)%。三羟异黄酮作用于肝癌HepG2细胞12、24、48、72h后IP3分别为(12.0±1.4)pmol/106cells,(7.5±0.8)pmol/106cells,(5.6±0.5)pmol/106cells,(3.3±0.6)pmol/106cells;V-PTEN/V-actin分别为13.13±0.20,19.17±1.09,28.51±2.18,41.12±3.80;细胞凋亡率分别为(2.7±0.2)%,(7.4±0.5)%,(20.5±2.0)%,(30.7±1.6)%。与对照组比,三羟异黄酮作用于肝癌HepG2细12h后各时相IP3显著降低(P<0.01),PTEN蛋白表达显著增高(P<0.01),24h后各时相细胞凋亡率显著增高(P<0.01)。结论三羟异黄酮能减少IP3生成,上调PTEN基因表达,诱导肝癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞癌 三羟异黄酮 PTEN 细胞凋亡
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三羟异黄酮对BALB/c-3T3细胞的转化作用 被引量：7
6
作者 王李伟 仲伟鉴 +2 位作者 应贤平 周永贵 周祥凤 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 2005年第1期48-51,共4页
背景与目的:研究三羟异黄酮(GEN,Genistein)在体外细胞转化中的作用。材料与方法:用改进的BALB／c-3T3细胞转化方法观察GEN组、B[a]P(10 μmol/L)+GEN组以及MCA(3-甲基胆蒽,0.2 μg／ml)+TPA(豆蔻酸乙酸大戟二萜酯,0.1 μg／ml)+GEN组... 背景与目的:研究三羟异黄酮(GEN,Genistein)在体外细胞转化中的作用。材料与方法:用改进的BALB／c-3T3细胞转化方法观察GEN组、B[a]P(10 μmol/L)+GEN组以及MCA(3-甲基胆蒽,0.2 μg／ml)+TPA(豆蔻酸乙酸大戟二萜酯,0.1 μg／ml)+GEN组中细胞转化的情况,同时测定突变型P53蛋白及PTK(酪氨酸蛋白激酶)的活性。每个组别GEN设4个剂量,分别是10、30、90、270 μmol/L。结果:与对照组相比,GEN≥30 μmol/L剂量组细胞转化率升高,GEN(30 μmol/L)+B[a]P(10μmol/L)细胞转化率高于B[a]P组,发生转化的细胞中突变型P53值升高。然而,在MCA+TPA模式下,30μmol/L以上GEN抑制MCA+TPA诱导的细胞转化,PTK值 随GEN升高而下降。结论:在不同模式下GEN的效应不同。GEN有诱导细胞恶性转化的作用,但在一定条件下又可抑制细胞恶性转化。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 P53 PTK 细胞转化
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三羟异黄酮对离体家兔股动脉张力的影响及其机制(英文) 被引量：10
7
作者 吉恩生 李清 何瑞荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期422-426,共5页
植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)使离体的预先收缩的动脉舒张 ,其舒张的机制仍然不完全清楚。本研究旨在观察植物雌激素三羟异黄酮对离体家兔股动脉的作用及其机制。结果如下 :(1)在苯肾上腺素(PE ,1μmol/L)引起血管收缩的基础... 植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)使离体的预先收缩的动脉舒张 ,其舒张的机制仍然不完全清楚。本研究旨在观察植物雌激素三羟异黄酮对离体家兔股动脉的作用及其机制。结果如下 :(1)在苯肾上腺素(PE ,1μmol/L)引起血管收缩的基础上 ,GST (10～ 4 0 μmol/L)剂量依赖性地舒张离体家兔股动脉 ;(2 )去除血管内皮显著地抑制GST引起的舒张 ;(3)在内皮完整情况下 ,预先应用NOS抑制剂L NAME (10 0 μmol/L)也可显著地抑制GST引起的舒张 ,提示GST的舒血管作用是内皮依赖的 ,并与一氧化氮有关 ;(4)在内皮完整的和去除内皮的股动脉环 ,预先应用L 型钙通道激动剂BayK 86 4 4 (0 5 μmol/L)也显著抑制由GST引起的血管舒张。以上结果表明 ,GST引起的兔股动脉的舒张是部分内皮依赖的 。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 离体家兔股动脉张力 影响 机制 一氧化氮 内皮功能
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大豆二羟异黄酮及三羟异黄酮的高效液相色谱分析 被引量：4
8
作者 潘峰 孙玮 +1 位作者 张正治 余小平 《分析测试学报》 CAS CSCD 2000年第5期31-34,共4页
1mol/L盐酸水解大豆及豆制品 ,乙腈提取 ,高效液相色谱分析二羟、三羟异黄酮的含量。以甲醇 -2mmol/L乙酸铵(体积比55∶45,乙酸铵溶液用乙酸调 pH至4.380)为流动相 ,HypersilBDSC18 色谱分析柱 ,柱温25℃ ,260nm紫外检测波长进行分析。... 1mol/L盐酸水解大豆及豆制品 ,乙腈提取 ,高效液相色谱分析二羟、三羟异黄酮的含量。以甲醇 -2mmol/L乙酸铵(体积比55∶45,乙酸铵溶液用乙酸调 pH至4.380)为流动相 ,HypersilBDSC18 色谱分析柱 ,柱温25℃ ,260nm紫外检测波长进行分析。二羟、三羟异黄酮在1～500μmol/L的范围内 ,与峰面积有很好的线性关系 (r=0.9999)。它们的检出限为5ng(S/N=3) ,平均回收率94.46 %以上 ,6次进样的相对标准差 (RSD)小于4 %。该法灵敏、重复性好、结果准确、分析迅速。检测大豆及豆制品中异黄酮的含量 ,得到满意的结果。 展开更多
关键词 高效液相色谱 二羟异黄酮 三羟异黄酮 大豆 雌激素 分析
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植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响 被引量：4
9
作者 慈春增 王鲁娟 +2 位作者 王凤斌 王亚南 王耀炜 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期579-580,605,共3页
目的:观察植物性雌激素三羟异黄酮(GST)对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法:雌性大鼠,行双侧卵巢切除手术后,皮下注射三羟异黄酮治疗,10天后结扎双侧颈总动脉,制备脑缺血动物模型。2个月后,用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变,并取海... 目的:观察植物性雌激素三羟异黄酮(GST)对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法:雌性大鼠,行双侧卵巢切除手术后,皮下注射三羟异黄酮治疗,10天后结扎双侧颈总动脉,制备脑缺血动物模型。2个月后,用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变,并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果:①水迷宫测试结果:GST组与去卵巢对照组比较,游完全程的时间明显缩短,错误反应次数明显减少。②形态学观察:去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害,而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论:GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用,提高卵巢去势大鼠学习记忆的能力。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 脑缺血 学习 记忆 血管性痴呆
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三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响(英文) 被引量：5
10
作者 吉恩生 尹京湘 +1 位作者 马会杰 何瑞荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期466-470,共5页
本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),... 本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),在同一浓度范围对ICa,L没有影响(n=5,P>0.05)。(2)GST使I-V曲线上移,但对ICa,L的电压依赖特征和最大激活电压无明显影响。(3)GST对ICa,L的激活动力学特性也无影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移。V0.5从对照的-28.6±0.6 mV变为-32.8±1.1mV,κ值从对照的5.8±0.5 mV升至6.5±0.9 mV(n=6,P<0.05)。(4)GST明显使复活曲线右移,从而使ICa,L从失活状态下恢复明显减慢(n=7,P<0.01)。(5)酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(1 mmol/L)显著对抗GST引起的ICa,L抑制效应(n=6,P<0.01)。根据以上结果得出的结论是:GST抑制ICa,L加速钙通道失活和钙通道在失活状态下恢复减慢;GST对ICa,L的这种抑制作用与蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制有关。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 膜片箝技术 心肌 L-型钙通道
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三羟异黄酮对乳腺癌异种移植瘤血管生成影响 被引量：12
11
作者 余小平 糜漫天 朱俊东 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1168-1170,共3页
目的　探讨三羟异黄酮 (genistein)对原癌基因 (HER -2 /neu)高表达乳腺癌血管形成的影响及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法　应用基因转染技术建立HER -2 /neu高表达的乳腺癌细胞 (MCF -7/HER -2 )。免疫缺陷裸鼠 (BALB/c)皮... 目的　探讨三羟异黄酮 (genistein)对原癌基因 (HER -2 /neu)高表达乳腺癌血管形成的影响及其与血管内皮生长因子 (VEGF)的关系。方法　应用基因转染技术建立HER -2 /neu高表达的乳腺癌细胞 (MCF -7/HER -2 )。免疫缺陷裸鼠 (BALB/c)皮下接种乳腺癌 (MCF -7和MCF -7/HER -2 )细胞 ,其中接种MCF -7/HER -2细胞的裸鼠随机分为 3组 :对照组 ;genistein处理组 :HER -2 /neu抗体处理组。应用免疫组化法观察移植瘤内微血管密度(microvesseldensity ,MVD)和VEGF的表达变化。结果　MCF -7/HER -2移植瘤与MCF -7移植瘤相比血管密度较大 ,VEGF表达增强 ;MCF -7/HER -2移植瘤经genistein和HER -2 /neu抗体处理后 ,移植瘤的血管密度减少 ,VEGF表达降低。结论　HER -2 /neu高表达能促进乳腺癌的血管生成 ,genistein可能通过下调VEGF的表达从而抑制HER -2 展开更多
关键词 二羟异黄酮 血管生成 VEGF 乳腺癌
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三羟异黄酮对人乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：10
12
作者 李忠 牛雯 陈龙 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期536-537,共2页
目的　观察三羟异黄酮对体外培养的人乳腺癌细胞MDA -MB - 435S细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法　用噻唑蓝 (MTT)法观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞生长的影响 ;流式细胞仪观察三羟异黄酮处理人乳腺癌细胞后细胞周期改变的... 目的　观察三羟异黄酮对体外培养的人乳腺癌细胞MDA -MB - 435S细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法　用噻唑蓝 (MTT)法观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞生长的影响 ;流式细胞仪观察三羟异黄酮处理人乳腺癌细胞后细胞周期改变的剂量效应和时间效应 ;吖啶橙 /溴乙锭染色法在荧光显微镜下观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞的凋亡作用。结果　随剂量增大和作用时间延长 ,三羟异黄酮对细胞增殖的抑制作用逐渐增强。同时可以阻滞细胞周期于G2 -M期 ,而且随剂量的增大 ,作用时间的延长 ,阻滞作用也增强。经吖啶橙染色法于荧光显微镜下可见 ,随三羟异黄酮剂量增大 ,细胞凋亡也逐渐明显。结论　三羟异黄酮可抑制人乳腺癌细胞的增殖 ,其作用机制可能包括诱导细胞凋亡和G2 -M期阻滞。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 人乳腺癌细胞 增殖 细胞凋亡 细胞周期
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辛基酚和三羟异黄酮对二甲基苯蒽诱发大鼠乳腺肿瘤的影响 被引量：4
13
作者 彭俊华 糜漫天 +1 位作者 朱俊东 于斌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期2317-2320,共4页
目的探讨辛基酸(OP)和三羟异黄酮(GEN)共同作用对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠体内乳腺癌发病的影响.方法雌性SD大鼠分为阴性对照组(C组)、模型对照组(Mod)及3个实验组:GEN、OP和GEN+OP组.第22和第29天两次灌胃DMBA致癌(C组除外),实验组于... 目的探讨辛基酸(OP)和三羟异黄酮(GEN)共同作用对二甲基苯蒽(DMBA)诱发大鼠体内乳腺癌发病的影响.方法雌性SD大鼠分为阴性对照组(C组)、模型对照组(Mod)及3个实验组:GEN、OP和GEN+OP组.第22和第29天两次灌胃DMBA致癌(C组除外),实验组于第1～7天皮下注射GEN和/或OP.d210处死大鼠,观察肿瘤发生情况、组织病理、超微结构和血中雌二醇、孕酮的变化.结果Con组未发生肿瘤,Mod组肿瘤发生率为14/21,肿瘤体积和质量分别为(13.8±2.3)cm3和(13.5±2.0)g;OP组肿瘤发生率为20/21(P＜0.05);GEN和GEN+OP组的肿瘤发生率分别为7/21(P＜0.05)和12/21,肿瘤的体积分别为(3.8±2.3)cm3和(4.4±3.7)cm3,质量分别为(4.3±3.4)g和(5.3±4.2)g;组织和超微结构显示OP组肿瘤细胞分化程度低,GEN组和GEN+OP组肿瘤细胞分化程度高,乳腺增生较多.结论OP可能会促进DMBA诱导乳腺癌的发生,GEN能抑制诱发乳腺癌的发生,GEN与OP同时作用时仍能降低大鼠乳腺癌的发生. 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 环境雌激素 辛基酚 三羟异黄酮 大鼠
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三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度的影响(英文) 被引量：7
14
作者 吉恩生 王川 何瑞荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期204-209,共6页
用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果用相对荧光强度(FI-F0/FI0,％)表示。实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3 mmol/l EGTA后,GST(10-40μm... 用激光共聚焦显微镜观察研究三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响。结果用相对荧光强度(FI-F0/FI0,％)表示。实验结果显示,在正常台氏液、无钙台氏液和正常台氏液中加入3 mmol/l EGTA后,GST(10-40μmol/L)浓度依赖性地降低细胞内钙浓度。蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(sodium orthovanadate)和L-型Ca2+通道激动剂Bay K8644可部分抑制正常台氏液时GST的效应。当细胞外液钙浓度由1 mmol/L增加到10 mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,GST(40μmol/L)可降低钙波的传播速度和持续时间,最终阻断钙波。以上结果提示,GST降低心室肌细胞内游离钙浓度,此作用与其抑制电压依赖性Ca2+通道、减弱酪氨酸激酶抑制和豚鼠心室肌细胞肌浆网内钙释放有关。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 荧光密度 心室肌细胞 细胞内钙 钙通道 钙释放 共聚焦显微镜
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三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响 被引量：5
15
作者 周荣 刘良明 +1 位作者 胡德耀 曾晓荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期675-680,共6页
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovann... 目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 失血性休克 血管低反应性 钙激活钾通道 膜片钳
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三羟异黄酮诱导人肝癌细胞凋亡及对凋亡相关基因的影响 被引量：5
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作者 魏思忱 白文元 +3 位作者 王军民 姚冬奇 姚金锋 戴胜兰 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第8期881-885,共5页
目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将三羟异黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721),MTT法检测增殖抑制率,光镜下观察凋亡细胞的形态,凝胶电泳分析DNA改变;通过免疫组化技术检测凋亡基因蛋白... 目的探讨三羟异黄酮(genistein)对人肝癌细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法将三羟异黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞(SMMC-7721),MTT法检测增殖抑制率,光镜下观察凋亡细胞的形态,凝胶电泳分析DNA改变;通过免疫组化技术检测凋亡基因蛋白P53、survivin和caspase-3的表达。结果三羟异黄酮呈浓度和时间依赖性抑制人肝癌细胞的增殖。5mg/L、10mg/L和20mg/L三羟异黄酮作用48h对肝癌细胞的抑制率分别为9·86%、19·13%和25·64%。形态学显示,三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,细胞DNA电泳出现典型梯状条带;且凋亡相关基因蛋白survivin表达明显减少,而P53和caspase-3的表达增加。结论三羟异黄酮能诱导SMMC-7721细胞凋亡,其凋亡机制之一可能是下调survivin基因蛋白表达,增强P53和caspase-3的表达。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 肝癌细胞 细胞凋亡 凋亡相关基因
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三羟异黄酮对人乳腺癌细胞端粒酶的影响 被引量：3
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作者 封明霞 朱俊东 +1 位作者 糜漫天 郎海滨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1083-1086,共4页
目的研究三羟异黄酮(Genistein,Gen)对人乳腺癌细胞系体外增殖的影响及其与端粒酶的关系。方法体外培养雌激素受体阳性(ER+)和阴性(ER-)乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖的影响;RT-PCR法观察端粒酶逆转录酶TERT基因mRNA... 目的研究三羟异黄酮(Genistein,Gen)对人乳腺癌细胞系体外增殖的影响及其与端粒酶的关系。方法体外培养雌激素受体阳性(ER+)和阴性(ER-)乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖的影响;RT-PCR法观察端粒酶逆转录酶TERT基因mRNA的表达;免疫细胞化学染色观察NF-κB p65的核移位。结果雌二醇(Estradi-ol,E2)单独作用时,促进MCF-7细胞增殖、TERT mRNA表达和NF-κB p65的核移位,但对MDA-MB-231细胞无明显影响。低剂量的Gen对MCF-7细胞的单独作用与E2类似,与E2联合作用时,MCF-7细胞无明显变化;高剂量的Gen单独或联合E2作用于MCF-7细胞以及MDA-MB-231细胞,均表现为抑制细胞增殖、TERT mRNA表达和NF-κB p65的核移位。结论Gen对两种乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231增殖的不同影响与雌激素受体表达状态及E2存在与否有关,并可能是通过调节TERT的mRNA表达、NF-κB p65的核移位来调控细胞端粒酶活性的。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 雌二醇 MCF-7 MDA-MB-231 端粒 端粒酶 TERT 核移位
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区域性血管床对局部注射植物雌激素三羟异黄酮的反应(英文) 被引量：3
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作者 吉恩生 张丽华 +2 位作者 王义和 岳华 何瑞荣 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期255-259,共5页
在 72只麻醉大鼠 ,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法 ,观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)的血管效应 ,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。结果如下 :( 1)不同剂量的GST ( 0 4、0... 在 72只麻醉大鼠 ,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法 ,观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)的血管效应 ,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。结果如下 :( 1)不同剂量的GST ( 0 4、0 8、1 2mg/kg)注射于股部灌注环路时 ,剂量依赖性地降低股动脉的灌流压。GST的这一效应可被L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)部分阻断 ,预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 ( 5 0 μg/kg) ,可部分抑制GST( 0 8mg/kg)引起的效应 ;( 2 )向肾血管灌注环路中直接注射GST也可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压 ,预先注射正钒酸钠可完全抑制GST引起的效应 ,而L NAME对此效应没有影响 ;( 3 )肠系膜血管灌流环路中注射GST可剂量依赖性地降低其灌流压 ,这一效应可被正钒酸钠部分抑制 ,而L NAME对此无影响。根据上述结果得出的结论是 :GST降低后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管张力 ,其机制与酪氨酸激酶抑制有关 。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 灌流压 血管床 L-硝基精氨酸甲酯 正钒酸钠
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三羟基异黄酮对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成作用的影响 被引量：7
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作者 曹川 李世荣 +5 位作者 陈艳清 冯智 刘剑毅 覃霞 李丹 戴霞 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2007年第3期220-222,共3页
目的探讨5,7,4′-三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,MTT法测定成纤维细... 目的探讨5,7,4′-三羟基异黄酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及胶原合成作用的影响。方法以不同浓度三羟基异黄酮处理体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞分为25、50、100μmol/L三组,以加DMSO溶剂为对照组,MTT法测定成纤维细胞的增殖,3H-脯氨酸掺入法测定细胞胶原合成情况,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果三羟基异黄酮能有效抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成(P<0.05),且具有剂量-效应关系;100μmol/L浓度组作用后,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.01);三羟基异黄酮作用后成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达显著下调(P<0.05)。结论三羟基异黄酮能抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖与活性,可能成为治疗瘢痕及纤维化疾病的有效药物。 展开更多
关键词 三羟基异黄酮 增殖 胶原 增生性瘢痕 纤维化
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三羟异黄酮对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用 被引量：5
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作者 周永 糜漫天 杨镇洲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期471-473,共3页
目的　探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保 护作用。方法　成年雄性小鼠辐射前24h给予GEN,6.0Gyγ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落 (CFU -F)形成数量、BM... 目的　探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保 护作用。方法　成年雄性小鼠辐射前24h给予GEN,6.0Gyγ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落 (CFU -F)形成数量、BMSCs层对正常小鼠骨髓细胞(BMCs)的粘附能力以及血管细胞粘附分子(VCAM- 1)、纤维连接素(Fn) 和层粘素(Ln)等细胞粘附分子的变化。结果　GEN处理组辐射后BMSCs虽然形态上与单纯辐射损伤组在光镜下无差异, 但其CFU -F形成数量、对正常BMCs的粘附能力以及VCAM -1、Fn和Ln等细胞粘附分子的表达均较单纯辐射损伤组高而且 恢复较快。结论　GEN可减小辐射对小鼠BMSCs的损伤,促进受损BMSCs增殖、粘附功能恢复,改善骨髓造血微环境,有 利于辐射损伤小鼠造血重建,具有辐射防护作用。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 辐射损伤 骨髓基质细胞 细胞粘附分子
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