Napsin A基因转染干预A549细胞的上皮-间质转化 被引量：4

1

作者 管淑红 郑金旭 +3 位作者 汤艳 宋萍 许清 刘继柱 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期350-355,共6页

目的探讨Napsin A基因转染至A549细胞对其上皮-间质转化(EMT)的作用和机制。方法采用慢病毒载体质粒PLJM1构建重组质粒PLJM1-Napsin A,将Napsin A基因转染至A549细胞染色体中并鉴定。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激A549细胞构建体外EM... 目的探讨Napsin A基因转染至A549细胞对其上皮-间质转化(EMT)的作用和机制。方法采用慢病毒载体质粒PLJM1构建重组质粒PLJM1-Napsin A,将Napsin A基因转染至A549细胞染色体中并鉴定。用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激A549细胞构建体外EMT模型,倒置显微镜下动态观察细胞形态学的变化,观察Napsin A基因转染对A549细胞在体外EMT模型中细胞EMT和表达黏着斑激酶(FAK)的影响。结果重组质粒PLJM1-Napsin A测序结果与设计序列完全符合,转Napsin A基因A549细胞表达Napsin A蛋白显著高于非转基因细胞组(P<0.01)。细胞经TGF-β1刺激后形态上演变为间质细胞,E钙蛋白的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01),相反Ⅰ型胶原则显著上调(P<0.01),提示体外构建EMT模型获得成功。转Napsin A基因A549细胞在TGF-β1干预后,其细胞形态间质改变、E钙蛋白和Ⅰ型胶原的表达量也发生相似变化趋势,但变化幅度显著变小(其中E钙蛋白:P<0.01,Ⅰ型胶原:P<0.05)。体外EMT模型中,细胞FAK蛋白表达量增多(P<0.01),但转基因细胞上调趋势明显小于未转基因细胞(P<0.01)。结论转染Napsin A基因至A549细胞可以部分阻滞细胞EMT进程,其作用机制可能与抑制整合素信号转导通路有关。 展开更多

关键词 NAPSIN A 基因转染 A549细胞 上皮一间质转化 反转录一聚合酶链反应 免疫印迹法

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TGF-β_1通过PI3K/AKT/ARK5/Snail信号通路促进非小细胞肺癌SPC-A1细胞的上皮-间质转化 被引量：12

2

作者 李笑 李洪利 尹崇高 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期710-715,共6页

上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中... 上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中的分子机制.细胞的形态学检查结果显示,TGF-β1刺激SPC-A1细胞后细胞形态变成梭形.Transwell侵袭实验揭示,TGF-β1刺激后细胞侵袭能力明显增强.Western印迹结果证明,与未经TGF-β1刺激的SPC-A1细胞比较,EMT上皮标志物上皮-钙粘蛋白(E-cadherin)表达明显下调,而间质标志物波形蛋白(vimentin)明显上调,p-AKT、p-ARK5的表达也明显增强.此外,转录因子Snail在细胞核内的表达水平明显增强.TGF-β1和PI3K抑制剂LY294002同时刺激SPC-A1细胞后,p-AKT、p-ARK5较只加TGF-β1时表达明显降低,Snail在核内的表达水平也明显降低.结果提示,TGF-β1通过激活AKT、ARK5磷酸化,促进转录因子Snail入核,进而导致SPC-A1细胞EMT. 展开更多

关键词 转化生长因子-β(TGF-β1) 非小细胞肺癌 上皮一间质转化 分子机制

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MicroRNA-21在胃癌细胞中促进上皮-间质转化的研究 被引量：2

3

作者 李欢庆 蒋淼 +3 位作者 毛雨晴 胡静娴 卜淑蕊 樊晓明 《老年医学与保健》 CAS 2016年第2期100-103,共4页

目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transw... 目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的表达变化。结果 AGS细胞转染miR-21 mimics后,细胞的迁移和侵袭能力均高于对照组(P<0.05),Western blot结果显示E-Cadherin、PTEN表达下降,Vimentin表达升高;AGS细胞转染miR-21 inhibitor后,细胞的迁移和侵袭能力均低于对照组(P<0.05);E-Cadherin、PTEN表达升高,Vimentin表达降低。结论 miR-21可以诱导AGS胃癌细胞迁移和侵袭。E-cadherin和PTEN表达下调和上调Vimentin可能是miR-21作用的分子机制。miR-21在胃癌肿瘤转移中可能起着重要作用,可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。 展开更多

关键词 胃癌细胞 MIR-21 上皮一间质转化

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抑制乙肝病毒X蛋白表达对肝癌细胞上皮一间质转化和凋亡的影响 被引量：1

4

作者 王晓茜 滕菁 +2 位作者 李秀金 徐振兴 唐南洪 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期566-570,共5页

目的探讨乙肝病毒x蛋白（HBx）对肝癌细胞转移能力的影响及其机制。方法采用siRNA干扰技术抑制MHCC97H细胞的HBx表达。通过Transwell小室和裸鼠肺转移模型实验比较HBx抑制前后MHCC97H细胞转移能力的变化。应用Western blotting技术检测... 目的探讨乙肝病毒x蛋白（HBx）对肝癌细胞转移能力的影响及其机制。方法采用siRNA干扰技术抑制MHCC97H细胞的HBx表达。通过Transwell小室和裸鼠肺转移模型实验比较HBx抑制前后MHCC97H细胞转移能力的变化。应用Western blotting技术检测肝癌细胞上皮间质转化（EMT）和凋亡相关基因的表达变化。结果将Hgx-siRNA导入MHCC97H细胞可以抑制HBx的表达及其转移能力，可下调EMT相关分子Twist和N—cadherin的表达，并上调E—cad—herin表达而抑制EMT，同时还可通过Twist—P53途径诱发细胞的凋亡。结论抑制HBx表达可以通过改变上皮一间质转化和诱发凋亡而减弱高侵袭肝癌细胞MHCC7H的转移能力。 展开更多

关键词 乙肝病毒X蛋白 肝癌细胞 上皮一间质转化 凋亡

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Sestrin2在miR-19诱导的非小细胞肺癌细胞上皮-间质转化中的表达及六神丸干预研究 被引量：2

5

作者 鄢文 靳文 +1 位作者 王昂 宋维舒 《国际医药卫生导报》 2017年第5期626-629,636,共5页

目的探讨Sestrin2在六神丸调控miR-19诱导的非小细胞肺癌细胞上皮一间质转化（epithelial—mesenchymal transition，EMT）中的作用。方法实验分为对照组、miR-19过表达组、六神丸组。对照组为常规血清培养的A549细胞；miR-19过表达组... 目的探讨Sestrin2在六神丸调控miR-19诱导的非小细胞肺癌细胞上皮一间质转化（epithelial—mesenchymal transition，EMT）中的作用。方法实验分为对照组、miR-19过表达组、六神丸组。对照组为常规血清培养的A549细胞；miR-19过表达组为常规血清培养的过表达miR-19A549细胞；六神丸组予以六神九含药血清干预过表达miR-19A549细胞。48h后分别以CCK-8检测A549细胞增殖，Transwell小室检测A549细胞迁移能力，实时荧光定量PCR（quantitative Real—time PCR，qRT—PCR）检测miR-19表达，蛋白印迹检测Sestrin2、PTEN以及EMT标记分子E—cadherin、Vimentin的表达。结果细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）检测结果显示，六神丸组A549细胞增殖速度较对照组、miR-19过表达组明显减慢；Transwell小室实验显示，六神丸组A549细胞迁移数量较miR-19过表达组、对照组明显减少；qRT—PCR检测结果显示，六神丸组A549细胞中miR-19表达较miR-19过表达组、对照组明显降低；Western blot检测结果显示，与对照组、miR-19过表达组相比，六神丸组A549细胞中Sestrin 2、E—cadherin、PTEN表达明显上调，Vimentin表达明显下调。结论六神丸能够抑制miR-19诱发的人肺腺癌细胞株A549发生EMT，与激活Sestrin2信号通路有关。 展开更多

关键词 六神丸 上皮一间质转化 Sestrin2 miR-19

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西奥骨化醇抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化 被引量：3

6

作者 曹令平 涂利宽 吴小翎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期42-47,共6页

目的研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用。方法用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6... 目的研究西奥骨化醇(seocalcitol,EB1089)对TGF-β1诱导肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的抑制作用。方法用不同浓度维生素D类似物EB1089(1、10、100、1 000 nmol/L)作用于肝癌细胞SMMC-7721 6、12、24、48 h,筛选出具有统计学意义的作用浓度和时间。将肝癌细胞SMMC-7721分为4组(EB1089组、TGF-β1组、EB1089+TGF-β1组和空白对照组),分别干预48 h。用相差倒置显微镜观察细胞形态变化;通过实时RT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白表达情况;迁移实验和侵袭实验检测EB1089对肝癌细胞SMMC-7721侵袭和迁移能力的影响。结果 TGF-β1作用后肝癌细胞SMMC-7721呈现长梭形,并伸出较多触角,EB1089能明显改善这种形态变化;EB1089可有效升高TGF-β1所致的E-cadherin mRNA和蛋白低表达(P<0.05),同时降低N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达(P<0.05);EB1089对TGF-β1诱导的细胞侵袭、迁移具有抑制作用(P<0.05)。结论维生素D类似物EB1089能有效抑制TGF-β1诱导的肝癌细胞SMMC-7721上皮-间质转化现象和侵袭、迁移能力。 展开更多

关键词 EB1089 上皮一间质转化 转化生长因子β1 肝癌

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上皮间质转化与肝胆系统纤维化的研究进展 被引量：2

7

作者 曾帅丹 刘磊 《临床肝胆病杂志》 CAS 2014年第7期695-699,共5页

上皮间质转化(EMT)指的是上皮细胞在细胞因子的影响下转化成了间质细胞,从而引起组织病理性的改变。从近年的研究成果看来,EMT在各器官的纤维化中扮演了非常重要的角色,介绍了EMT在肝胆系统纤维化过程中的各种类型、各阶段的特点和发展... 上皮间质转化(EMT)指的是上皮细胞在细胞因子的影响下转化成了间质细胞,从而引起组织病理性的改变。从近年的研究成果看来,EMT在各器官的纤维化中扮演了非常重要的角色,介绍了EMT在肝胆系统纤维化过程中的各种类型、各阶段的特点和发展过程,对掌握肝脏及胆管上皮细胞EMT、纤维化的发生、终止甚至逆转有重要意义。 展开更多

关键词 上皮一间质转化 肝胆系统 纤维化 综述

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微小RNA-200a在胃癌中抑制上皮一间质转化的研究 被引量：1

8

作者 丛宁宁 张庆瑜 +3 位作者 康春生 杜平 申发娟 苏娟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期219-221,共3页

目的探讨微小RNA-200a（miR-200a）在胃癌中的差异性表达及其对上皮．间质转化（EMT）的调控机制。方法分别采用原位杂交和免疫组织化学检测64例不同级别胃癌组织和10例正常胃黏膜组织miR-200a的表达和EMT相关蛋白锌指E-盒结合同源异形... 目的探讨微小RNA-200a（miR-200a）在胃癌中的差异性表达及其对上皮．间质转化（EMT）的调控机制。方法分别采用原位杂交和免疫组织化学检测64例不同级别胃癌组织和10例正常胃黏膜组织miR-200a的表达和EMT相关蛋白锌指E-盒结合同源异形盒．1（ZEBl）／ZEB2、E．钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N．cadherin）和p-连环素（p—catenin）的表达。结果与正常胃黏膜组织比较，胃癌中miR-200a明显下调（P〈0．05），WHOIn／1V级胃癌组织中miR-200a的表达低于WHOI／Ⅱ级（P〈0．05）。与正常胃黏膜组织比较，ZEBl／ZEB2、N—caderin和B-catenin在胃癌组织中表达明显上调，而E．cadherin表达明显下调。Spearmen等级相关分析得出，miR．200a与ZEBl／ZEB2、N—cadherin和B-catenin呈负相关（P〈0．05），miR-200a与E—cadherin呈正相关（P〈0．05）。结论miR-200a抑制EMT的可能机制是miR-200a通过作用于其靶点ZEBl／ZEB2，促进E-cadherin的表达。 展开更多

关键词 微小RNA 胃癌 上皮一间质转化

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EB病毒潜伏膜蛋白1介导的上皮-间质转化增强鼻咽癌的转移潜能 被引量：3

9

作者 李蓉 敬敏 +2 位作者 黎小兵 朱少平 黄培春 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期627-632,共6页

目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹... 目的:探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(latent membrane protein1,LMP1)和p38在鼻咽癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的调控作用,分析其介导的EMT与肿瘤转移的关系。方法:采用免疫组织/细胞化学法、RT-PCR和蛋白质印迹法等检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中E-cadherin、vimentin、LMP1和p38的表达,Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭和运动能力。结果:E-cadherin在鼻咽癌和鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中的阳性表达率有降低趋势(P<0.01),而vimentin和LMP1的阳性表达率有升高趋势(P<0.001),p38的阳性表达率差异则无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌组织中LMP1与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05);鼻咽癌颈部转移淋巴结组织中LMP1与E-cadherin的表达无相关性(P>0.05),而与vimentin的表达呈正相关(P<0.05)。E-cadherin mRNA和蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中的表达减弱,而vimentin mRNA和蛋白的表达增强。LMP1蛋白在CNE1-GL和CNE2Z细胞中高表达,p38蛋白则在CNE1-GL中高表达。Transwell实验证明,LMP1能够促进鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力(P<0.001)。结论:LMP1可诱导鼻咽癌EMT,增强鼻咽癌的转移潜能。 展开更多

关键词 鼻咽肿瘤 EB病毒潜伏膜蛋白1 P38 上皮一间质转化 转移

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过转化生长因子-β1／信号传导与转录激活因子-3信号通路抑制恶性黑素瘤上皮．间质转化 被引量：2

10

作者 林云 王翠彦 +3 位作者 孙兰 朱里 黄长征 吴艳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期377-380,共4页

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否通过转化生长因子-B1（TGF-61）／信号传导与转录激活因子-3（STAT3）信号通路对恶性黑素瘤上皮-间质转化（EMT）产生影响。方法采用倒置相差显微镜观察不同浓度的EGCG（5、25、50mg／L）... 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否通过转化生长因子-B1（TGF-61）／信号传导与转录激活因子-3（STAT3）信号通路对恶性黑素瘤上皮-间质转化（EMT）产生影响。方法采用倒置相差显微镜观察不同浓度的EGCG（5、25、50mg／L）对TGF．p1（5ug/L）刺激的B16黑素瘤细胞作用24h后细胞形态、迁移能力和侵袭力变化。Westernblot法检测细胞磷酸化STAT3（p-STAT3）及E-钙黏蛋白（E—cadhefin）的表达。建立B16肿瘤动物模型，逆转录-聚合酶链反应（1it．PCR）检测各组瘤组织E-cadheinmRNA表达。结果（1）TGF—Bl（5ug／L）刺激B16细胞后细胞间连接不紧密，形态为长梭形，不同浓度EGCG（5、25、50mg／L）作用于TGF-61（5ug／L）刺激B16细胞24h后细胞连接较为紧密，且随浓度增加改变更加明显，细胞划痕间距逐渐增大，Transwell小室检测穿膜数依次为97．00±9．97、60．30±4．00、38．75±7．18，侵袭力与EGCG浓度呈负相关（r=-0．92，P〈0．05）。（2）不同浓度EGCG刺激组p-STAT3的表达逐渐降低，E—cadhefin表达逐渐升高，且呈浓度依赖性，p-STAT3与E．Cadhefin表达亦呈负相关（r=-0．805，P〈0．05）。（3）EGCG干预后肿瘤组织中E．cadheinmRNA水平明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论EGCG具有明显抑制B16细胞EMT作用，其机制与抑制TGF-B1／STAT3信号通路相关。 展开更多

关键词 表没食子儿茶素-3-没食子酸 上皮一间质转化 转化生长因子 B1 恶性黑素瘤

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丙戊酸通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的作用 被引量：1

11

作者 金武男 吉美瑛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期994-998,共5页

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸(valproic acid,VPA)对结肠癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480和HT29为研究对象,用MTT... 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂丙戊酸(valproic acid,VPA)对结肠癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法:以结肠癌细胞系DLD-1、HCT116、SW480和HT29为研究对象,用MTT法检测不同浓度(0.5、5 mmol/L) VPA对结肠癌细胞增殖的影响,用Western blotting检测细胞EMT相关蛋白上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平,免疫荧光染色法检测上皮钙黏蛋白和波形蛋白表型的变化,划痕愈合与Transwell侵袭实验检测结肠癌细胞的迁移与侵袭能力。结果:不同浓度VPA作用4种结肠癌细胞48 h,低浓度VPA(0.5 mmol/L)对4种结肠癌细胞增殖几乎无影响,取0.5 mmol/L为实验浓度。0.5 mmol/L VPA作用后,结肠癌细胞上皮钙黏蛋白表达水平显著下降(P<0.05)但波形蛋白表达水平显著升高(P<0.05);0.5 mmol/L VPA处理组细胞的上皮钙黏蛋白出现膜衰减和核移位,以及波形蛋白含量显著增加,上述反应在6 h后开始且可维持24 h;0.05 mmol/L的VPA处理可增强结肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结论:低浓度VPA可通过上皮钙黏蛋白的核移位诱导结肠癌细胞EMT的发生且明显增强细胞的迁移侵袭能力,因此在结肠癌中选择HDAC抑制剂作为一个新型抗癌药物之前应谨慎。 展开更多

关键词 结肠癌 丙戊酸 上皮一间质转化 上皮钙黏蛋白 波形蛋白

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宫腔粘连子宫内膜组织中ArhGAP29、E-cadherin的表达及意义 被引量：14

12

作者 徐倩 段华 +3 位作者 汪沙 甘露 付凤仙 汤一群 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期4-7,共4页

目的探讨ArhGAP29和E-cadherin在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUAs)子宫内膜组织中的表达及其临床意义,分析ArhGAP29、E-cadherin在IUAs发病中的作用机制。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测IUAs中ArhGAP29、E-cadherin的表达,分... 目的探讨ArhGAP29和E-cadherin在宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUAs)子宫内膜组织中的表达及其临床意义,分析ArhGAP29、E-cadherin在IUAs发病中的作用机制。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测IUAs中ArhGAP29、E-cadherin的表达,分析其与IUAs的临床病理特征关系以及ArhGAP29、E-cadherin的相关性。结果(1)ArhGAP29、E-cadherin在正常子宫内膜中表达的免疫组化反应评分(immunoreactive score,IRS)高于IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.017,P=0.004);(2)中度IUAs患者子宫内膜中ArhGAP29、E-cadherin表达的IRS高于重度IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.020,P=0.026);非闭经IUAs患者子宫内膜ArhGAP29、E-cadherin表达的IRS高于闭经IUAs患者,差异有统计学意义(P=0.019,P=0.031);(3)ArhGAP29表达降低与E-cadherin低表达之间呈显著正相关(r=0.725,P<0.001)。结论 ArhGAP29、E-cadherin在IUAs子宫内膜中表达降低,其下降程度与IUAs严重程度有关,ArhGAP29、E-cadherin降低可能参与IUAs的形成。 展开更多

关键词 宫腔粘连 ArhGAP29 E-CADHERIN 上皮一间质转化 免疫组织化学

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靶向阻断Snail逆转非小细胞肺癌多药耐药的研究 被引量：4

13

作者 张丽娜 刘菲 +6 位作者 孙磊 田慧玲 陈为一 李洪利 张宝刚 尹崇高 郭文君 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期345-348,共4页

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法... 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)与多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的相互关系,为临床肺癌治疗提供实验和理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例肺癌组织中Snail、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、肺耐药蛋白(lung resistance p rotein,LRP)的表达并分析它们的相关性。用RNA干扰技术稳定敲除肺腺癌细胞系A549中的Snail,采用Western blot法检测稳定转染后Snail蛋白的表达情况。Snail下降后,Western blot法检测P-gp、LRP蛋白表达情况。结果:Snail、P-gp、LRP在NSCLC组织中的表达率分别是73.1%、53.8%、51.9%,P-gp及LRP的蛋白表达与Snail的表达呈正相关。采用RNA干扰的方法成功敲除肺腺癌细胞系A549中Snail基因;A549细胞中Snail基因被敲除后耐药相关蛋白P-gp和LRP的表达明显降低。结论:在NSCLC中,Snail蛋白的表达与耐药相关基因的表达呈正相关;阻断肺癌细胞系A549细胞中的Snail能有效逆转肺癌的多药耐药特性。 展开更多

关键词 癌 非小细胞肺 转录因子 SNAIL 上皮一间质转化 P-gp LRP

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Twist基因在非小细胞肺癌中的研究进展 被引量：8

14

作者 李春雨 曲仪庆 《国际呼吸杂志》 2017年第2期140-144,共5页

Twist作为碱性螺旋一环一螺旋转录因子的家族成员，在胚胎发育过程中通过转录激活或抑制下游靶基因对细胞的迁移和分化发挥重要的调节作用。Twist基因在多种肿瘤中存在高表达，参与多种信号通路及肿瘤上皮间质转化的调控，与肿瘤的发生... Twist作为碱性螺旋一环一螺旋转录因子的家族成员，在胚胎发育过程中通过转录激活或抑制下游靶基因对细胞的迁移和分化发挥重要的调节作用。Twist基因在多种肿瘤中存在高表达，参与多种信号通路及肿瘤上皮间质转化的调控，与肿瘤的发生、侵袭转移、血管生成、凋亡抵抗及肿瘤细胞耐药等密切相关，是多种肿瘤的不良预后因子。本文对Twist基因在非小细胞肺癌发生发展、侵袭转移及肿瘤细胞耐药等方面的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 TWIST基因 非小细胞肺癌 上皮一间质转化 侵袭 转移

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