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Vimentin及E-Cadherin在子宫颈癌中的表达及其与上皮细胞间质化的相关性 被引量:11
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作者 申震 周颖 +3 位作者 赵卫东 程勇 徐汉杰 杨春梅 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2013年第5期505-508,共4页
目的探讨子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimen-tin的表达及其与上皮细胞间质化(EMT)的相关性。方法采用免疫组化SP法检测42例子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimentin的表达,并分析两者与EMT之间的相关性。结果子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin... 目的探讨子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimen-tin的表达及其与上皮细胞间质化(EMT)的相关性。方法采用免疫组化SP法检测42例子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimentin的表达,并分析两者与EMT之间的相关性。结果子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimentin的表达率分别为52.2%和24.4%;在转移淋巴结组织中E-Cadherin的表达率为28.2%,而Vimentin的表达率为39.6%;在指状侵袭中,E-Cadherin的阳性表达率为88.3%,而在播散状侵袭中,E-Cadherin的阳性表达率为36.1%;而在指状侵袭中,Vimentin的阳性表达率为26.3%,而在播散状侵袭中,Vim-entin的阳性表达率为68.2%。在E-Cadherin表达阳性的子宫颈鳞癌组织中,Vimentin的阳性率为10.9%,在E-Cadher-in表达阴性的子宫颈鳞癌组织中,Vimentin的阳性率为78.5%,两者呈负相关。结论 E-Cadherin的表达降低和Vimentin的表达升高与子宫颈鳞癌的侵袭方式密切相关,E-Cadherin和Vimentin参与了EMT过程,在子宫颈鳞癌转移中具有重要作用。 展开更多
关键词 子宫颈癌 E-CADHERIN VIMENTIN 上皮细胞间质化
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姜黄素对肝细胞生长因子诱导的前列腺癌细胞上皮细胞间质化的逆转作用 被引量:11
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作者 胡惠军 陈新来 +4 位作者 潘勇权 邹伟文 周文泉 古彩红 刘浩 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第7期1425-1429,共5页
目的:探讨姜黄素对肝细胞生长因子诱导前列腺癌DU145细胞上皮细胞间质化的影响及可能机制。方法:将DU145细胞分为3组:正常对照组、HGF组、HGF联合姜黄素组。分组干预48小时后,显微镜观察细胞形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞... 目的:探讨姜黄素对肝细胞生长因子诱导前列腺癌DU145细胞上皮细胞间质化的影响及可能机制。方法:将DU145细胞分为3组:正常对照组、HGF组、HGF联合姜黄素组。分组干预48小时后,显微镜观察细胞形态变化,划痕试验及Transwell试验检测细胞迁移、侵袭能力,Western blot检测上皮细胞表面标志E-Cadherin和间质细胞表面标志Vimentin的变化,以及HGF/c-Met信号通路分子的表达情况。Real time RT-PCR检测c-Met mRNA的表达变化。结果:分组处理48h,HGF处理组细胞较正常对照组细胞迁移能力显著增强,HGF联合姜黄素处理组细胞迁移能力与HGF处理组相比明显下降;Western blot结果发现,相对于正常对照组,HGF处理组E-cadherin表达水平下降而Vimentin表达水平上升,而姜黄素能明显逆转HGF诱导的EMT相关蛋白表达的改变。进一步研究发现姜黄素能显著下调c-Met mRNA和蛋白水平,进而抑制HGF/c-Met信号下游p-AKT和p-ERK信号以及Snail的表达。结论:姜黄素可逆转HGF诱导的前列腺癌细胞DU145迁移能力,可能与其抑制c-Met的表达和上皮细胞间质化有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 姜黄素 细胞生长因子 上皮细胞间质化
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上皮细胞间质化与肿瘤的转移 被引量:10
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作者 赵荣志(综述) 吴志浩(审校) 周清华(审校) 《中国肺癌杂志》 CAS 2011年第7期620-624,共5页
恶性肿瘤的转移是指肿瘤从原发部位转移到远隔器官,是恶性肿瘤患者致死的常见原因。肿瘤细胞侵润周围组织,侵润血管,在转移部位侵出血管并形成新的转移灶,这一过程需要很多的分子机制参与。上皮细胞间质化在胚胎发育以及成人的损伤修复... 恶性肿瘤的转移是指肿瘤从原发部位转移到远隔器官,是恶性肿瘤患者致死的常见原因。肿瘤细胞侵润周围组织,侵润血管,在转移部位侵出血管并形成新的转移灶,这一过程需要很多的分子机制参与。上皮细胞间质化在胚胎发育以及成人的损伤修复、组织再生、器官纤维化以及肿瘤进展等方面发挥重要作用。上皮细胞间质化是恶性肿瘤侵润转移的首要步骤。随着我们对于上皮细胞间质化分子机制了解的深入,使得我们更好地知晓肿瘤及其进展的过程,并为恶性肿瘤的治疗干预提供有效的方法。 展开更多
关键词 上皮细胞间质化 肿瘤侵润 转移
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肝素结合细胞因子影响乳腺癌细胞的增殖、侵袭和上皮细胞间质化的功能研究 被引量:2
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作者 于晓旻 朴海龙 +2 位作者 孙艳 李金英 钟敏 《河北医药》 CAS 2017年第1期5-9,共5页
目的探讨肝素结合细胞因子(Midkine)的表达对乳腺癌细胞的增殖和侵袭的作用。方法采用慢病毒介导的shRNA干扰技术在乳腺癌细胞中沉默Midkine的表达,及利用慢病毒高表达Midkine基因在正常乳腺表皮细胞中。利用蛋白质印迹(Western blot)... 目的探讨肝素结合细胞因子(Midkine)的表达对乳腺癌细胞的增殖和侵袭的作用。方法采用慢病毒介导的shRNA干扰技术在乳腺癌细胞中沉默Midkine的表达,及利用慢病毒高表达Midkine基因在正常乳腺表皮细胞中。利用蛋白质印迹(Western blot)法检测shRNA干扰或高表达后的正常乳腺表皮细胞和乳腺癌细胞中Midkine蛋白的表达情况。利用流式细胞仪技术、Transwell小室实验、及细胞划痕实验,分析Midkine基因高低表达对正常乳腺表皮细胞和乳腺癌细胞生长、增殖、侵袭及转移的影响。结果首先观察了不同乳腺癌细胞中Midkine的表达情况。其中Midkine只有在BT549、MDA-MB157和MDA-MB436间充质乳腺癌细胞(Mesenchymal cell)中表达,而正常细胞和上皮细胞乳腺癌细胞(Epithelial cell)中不表达。BT549细胞中两种不同shRNA降低Mdikine蛋白表达的效率分别达到100%和90%。HMLE正常乳腺上皮细胞中Midkine高表达效率非常高。结晶紫染色法检测细胞增殖实验结果显示,Midkine-shRNAs转染组BT549细胞的生长速度较阴性对照组降低(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Midkine-shRNAs转染组BT549细胞的增殖指数为(36.06±2.12)%和(32.06±3.46)%,明显低于对照组53.06±3.68%。同时观察到EMT标识物B连环蛋白(β-catenin)、N钙粘蛋白(N-cadherin)在Midkine-shRNAs转染组BT549细胞中表达上调。Transwell小室实验显示两个Midkine-shRNA转染组BT549细胞迁移(Migration)细胞数为零和(7±4.4)个/高倍视野,它们的侵袭(Invasion)细胞数为(38±7)和(46±8)个/高倍视野,明显低于对照组的迁移(Migration)细胞数(178±14)个/高倍视野,侵袭(Invasion)细胞数(232±35)个/高倍视野。同时也观察到高表达Midkine正常乳腺上皮细胞表现出间质化(EMT)的表型,EMT标识物E钙粘蛋白(E-cadherin)、连环蛋白(β-catenin)在Midkine高表达HMLE细胞中表达下调的现象。细胞划痕实验显示Midkine高表达HMLE细胞组的迁移距离明显高于对照组。结论在BT549细胞中降低Midkine的表达,可抑制BT549细胞的迁移和侵袭,同时可明显上调对上皮细胞间质化标志蛋白β-catenin和N-cadherin表达,提示在Midkine高表达的肿瘤患者中,通过抑制其蛋白表达可能抑制肿瘤的转移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肝素结合细胞因子 乳腺癌细胞 上皮细胞间质化 SHRNA干扰 细胞迁移 细胞侵袭
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阿司匹林逆转肝癌上皮细胞间质化改变的实验研究 被引量:7
5
作者 于松宁 惠永峰 +3 位作者 宋建军 董理 张超 陈本栋 《宁夏医学杂志》 CAS 2013年第4期289-291,I0001,共4页
目的探讨阿司匹林能否抑制肝癌增殖过程中发生的上皮细胞间质化改变。方法构建12只裸鼠人肝癌原位生长模型,平均分为实验组和对照组。实验组连续5周灌胃阿司匹林(0.3g/kg),对照组灌胃等量生理盐水,治疗结束后取肺脏和肝脏,连续切片检测... 目的探讨阿司匹林能否抑制肝癌增殖过程中发生的上皮细胞间质化改变。方法构建12只裸鼠人肝癌原位生长模型,平均分为实验组和对照组。实验组连续5周灌胃阿司匹林(0.3g/kg),对照组灌胃等量生理盐水,治疗结束后取肺脏和肝脏,连续切片检测2组肺转移结节数目,免疫组化检测2组肝癌组织中上皮细胞间质化改变(EMT)相关标志物E-cadherin、vimentin及N-cadherin的表达。结果阿司匹林治疗后肝癌大小无明显变化,而肺转移结节数却明显降低,即对照组(26.33±5.43)个与治疗组(11.43±2.56)个,差异有统计学意义(P=0.0161),且E-cadherin在阿司匹林治疗后的肝癌组织中表达明显增加(P=0.0116),而代表间质特点的Vi-mentin和N-cadherin则在阿司匹林治疗后表达明显降低。结论阿司匹林能够抑制肝癌发生上皮细胞间质化改变,减少肺转移的发生。 展开更多
关键词 肝癌 上皮细胞间质化改变 E-钙粘蛋白 N-钙粘蛋白 波形蛋白
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DLX4在子痫前期胎盘组织的表达及与上皮细胞间质化相关性的研究 被引量:1
6
作者 陆萌 席晓薇 +4 位作者 徐先明 陈玲玲 杨懿霞 孙云燕 万小平 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2010年第11期810-812,共3页
目的:探讨DLX4在妊娠期高血压疾病中的作用及其对滋养细胞EMT的影响。方法:采用Western blot法分别检测子痫前期胎盘组织及缺氧培养的滋养细胞系JEG-3中DLX4蛋白表达的变化;通过实时PCR技术,比较缺氧条件下滋养细胞中DLX4、HIF-1α和E-... 目的:探讨DLX4在妊娠期高血压疾病中的作用及其对滋养细胞EMT的影响。方法:采用Western blot法分别检测子痫前期胎盘组织及缺氧培养的滋养细胞系JEG-3中DLX4蛋白表达的变化;通过实时PCR技术,比较缺氧条件下滋养细胞中DLX4、HIF-1α和E-cad表达变化的差异。结果:滋养细胞缺氧培养后DLX4蛋白表达明显下降(P<0.05),与其在子痫前期胎盘组织的表达变化一致;缺氧抑制滋养细胞中DLX4 mR-NA表达,同时伴有HIF-1α和E-cad mRNA表达增加。结论:缺氧引起滋养细胞DLX4表达下调,伴随EMT相关因子表达的改变。子痫前期滋养细胞侵袭力异常可能与缺氧引起DLX4表达下调及滋养细胞EMT异常有关。 展开更多
关键词 缺氧 DLX4 子痫前期 上皮细胞间质化 滋养层
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上皮细胞间质化在胃癌发生发展中的作用 被引量:2
7
作者 杨柳 石燕 戴广海 《解放军医学院学报》 CAS 2016年第3期292-294,共3页
胃癌是世界范围内最常见的肿瘤之一。因为其复杂的发生发展机制,早期发现与有效治疗尤为困难。上皮细胞间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是胚胎发育、伤口愈合、纤维疾病发展中的重要过程。最近有研究表明,胃癌的发生与EM... 胃癌是世界范围内最常见的肿瘤之一。因为其复杂的发生发展机制,早期发现与有效治疗尤为困难。上皮细胞间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是胚胎发育、伤口愈合、纤维疾病发展中的重要过程。最近有研究表明,胃癌的发生与EMT的异常激活有密切关系。EMT的激活使得胃癌上皮细胞具有间质细胞的特征,上皮极性减少,而且间质细胞获得干细胞侵袭、转移、抗凋亡、耐药等特征。至今发现多种分子与EMT有关,如E-钙黏蛋白等。也有研究发现EMT可能与表观遗传机制有关。现已发现的与EMT有关分子可以作为胃癌早期诊断的标志,而EMT的发现也会为胃癌靶向治疗提供新的思路。本文就其研究进展做一综述。 展开更多
关键词 上皮细胞间质化 胃癌 E-钙黏蛋白
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上皮细胞间质化预测胰腺癌预后的价值
8
作者 马睿锐 贡海兵 +1 位作者 龚健 徐彬 《世界华人消化杂志》 CAS 2016年第5期686-691,共6页
目的:探讨上皮细胞间质化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与胰腺癌预后的关系.方法:采用免疫组织化学的方法检测60例胰腺癌组织中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达,根据E-cadherin和Vimentin的表达将EMT程度分为3级:1级:E-ca... 目的:探讨上皮细胞间质化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与胰腺癌预后的关系.方法:采用免疫组织化学的方法检测60例胰腺癌组织中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达,根据E-cadherin和Vimentin的表达将EMT程度分为3级:1级:E-cadherin(+)和Vimentin(-);2级:E-cadherin(-)和Vimentin(-);3级:E-cadherin(-)和Vimentin(+).通过生存分析研究上皮间质化程度与预后的关系.结果:60例胰腺癌患者的1、2、3年累计生存率分别是50%、29%、21%.E-cadherin高表达与胰腺癌较好预后相关(P=0.006);而Vimentin的表达与胰腺癌预后呈负相关(P=0.002).E M T 1级、2级、3级中位生存时间分别为24.07 mo±4.50 mo、11.97 mo±0.92m o、6.30 m o±0.52 m o,上皮细胞-间质化程度越高预后越差(P=0.001).Cox比例风险模型提示EMT程度是影响患者预后的独立因素(P=0.025),其HR值为1.779(95%CI:1.077-2.939).结论:上皮细胞-间质化是胰腺癌预后的独立危险因素,其间质化程度越高,预后越差. 展开更多
关键词 上皮细胞间质化 胰腺癌 独立危险因素
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血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移
9
作者 王君 俞彩仙 +4 位作者 江晓霞 伍小柳 贾岳 张红平 李政 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期966-975,共10页
目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic... 目的探讨血管抑制素-2(VASH2)能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞(HcerEpic细胞)和宫颈癌细胞(HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751)以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化(EMT)过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调(P<0.05),而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调(P<0.05),并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达(P<0.01)。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制(P<0.05);相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中E-cadherin上调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C下调(P<0.05);外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调(P<0.001)。结论flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 flotillin-1 血管抑制素-2 细胞增殖 肿瘤转移 上皮细胞间质化
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miR-320a调控非小细胞肺癌细胞的上皮细胞间质化过程研究 被引量:1
10
作者 王丽娟 胡倩 薛海霞 《武警医学》 CAS 2020年第12期1053-1057,1062,共6页
目的探讨miR-320a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上皮细胞间质化过程的调控作用及其可能的作用机制。方法选取2017-07至2018-12于菏泽市立医院住院并进行手术治疗的NSCLC患者60例,术中取切除的癌组织和癌旁组织,... 目的探讨miR-320a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞上皮细胞间质化过程的调控作用及其可能的作用机制。方法选取2017-07至2018-12于菏泽市立医院住院并进行手术治疗的NSCLC患者60例,术中取切除的癌组织和癌旁组织,RT-PCR和Western Blot检测癌组织和癌旁组织miR-320a和FoxM1表达;miR-320a mimics、miR-320a NC和miR-320a inhibitor转染A549细胞,24 h后划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因系统预测miR-320a与FoxM1的靶向关系,Western Blot检测FoxM1、E-Cadherin和Vimentin蛋白表达。结果癌旁组织内miR-320a的表达高于癌组织(P<0.001),FoxM1的阳性细胞率低于癌组织(P<0.001);miR-320a NC组细胞迁移和侵袭能力低于miR-320a mimics组(P<0.001),而高于miR-320a inhibitor组(P<0.001);miR-320a可靶向下调FoxM1的表达水平;FoxM1-WT A549细胞中,miR-320a mimics组细胞E-cadherin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001);miR-320a inhibitor组细胞E-cadherin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001)。结论miR-320a在NSCLC中可能作为抑癌基因发挥作用,这种作用可能是通过靶向抑制FoxM1的表达,从而抑制NSCLC细胞的上皮细胞间质化过程而实现的。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 miR-320a FOXM1 上皮细胞间质化
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Kazrin在肝癌组织中的表达及与上皮细胞间质化的关系 被引量:1
11
作者 谷君明 石伟 《临床和实验医学杂志》 2017年第19期1889-1893,共5页
目的检测Kazrin蛋白在肝癌中的表达情况、分析Kazrind表达与患者临床病例特征的关系,并探讨肝癌中Kazrin与上皮细胞间质化(EMT)的关系。方法应用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测正常肝组织、肝癌组织及对应的癌旁组织中Kazrin表... 目的检测Kazrin蛋白在肝癌中的表达情况、分析Kazrind表达与患者临床病例特征的关系,并探讨肝癌中Kazrin与上皮细胞间质化(EMT)的关系。方法应用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测正常肝组织、肝癌组织及对应的癌旁组织中Kazrin表达。根据肿瘤组织免疫组织化学检测结果分成Kazrin高表达组和低表达组,统计分析Kazrin表达水平与肝癌的临床病理特征的关系,用免疫组织化学检测肝癌中Kazrin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达,并分析三者之间的相关性。结果 Kazrin在肝癌组织中相对高表达。相关性分析显示Kazrin的表达水平与肿瘤结节数目、有无包膜、Edmondson-Steiner分级相关。与癌旁组织相比,肝癌组织中Kazrin蛋白表达显著升高,肝癌中阳性表达率为55.4%(36/65)。相关性分析显示肝癌中Kazrin的表达水平与肿瘤结节数目(P=0.007)、肿瘤包膜(P<0.001)、血管侵犯(P=0.015)、Edmondson-Steiner分级(P=0.001)有关。Kazrin的表达与E-cadherin低表达和Vimentin的高表达之间呈显著正相关(r=0.349;r=0.411,P<0.01)。结论肝癌组织中Kazrin的表达水平显著升高且其高表达与肝癌不良临床病理特征密切相关;Kazrin可能通过调控E-cadherin和Vimentin的表达来促进EMT,进而在肝癌的侵袭和转移过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 肝癌 Kazrin 上皮细胞间质化
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细胞自噬参与诱导慢性阻塞性肺病患者气道上皮细胞间质化的研究
12
作者 陈全刚 陈仁金 袁红花 《黑龙江医学》 2016年第10期895-896,共2页
目的探讨细胞自噬如何参与诱导慢性阻塞性肺病(COPD)患者气道上皮细胞间质转化。方法 A549细胞置于37℃5%的二氧化碳培养箱中培养,培养基为添加10%胎牛血清的DMEM。结果香烟提取物处理可以显著提高A549细胞的自噬水平。结论 CPOD患者气... 目的探讨细胞自噬如何参与诱导慢性阻塞性肺病(COPD)患者气道上皮细胞间质转化。方法 A549细胞置于37℃5%的二氧化碳培养箱中培养,培养基为添加10%胎牛血清的DMEM。结果香烟提取物处理可以显著提高A549细胞的自噬水平。结论 CPOD患者气道上皮细胞间质化与细胞自噬有关。 展开更多
关键词 细胞自噬 慢性阻塞性肺病 上皮细胞间质化
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微小RNA-145通过调控上皮细胞间质化抑制肺腺癌起始细胞的发生 被引量:12
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作者 胡静雯 杨欣 +6 位作者 王洁 武雅琴 邱满堂 张帅 张治 尹荣 许林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期549-551,共3页
目的在肺腺癌细胞株A549中探讨微小RNA(miRNA)一145调控肺腺癌起始细胞发生及其分子机制。方法采用无血清培养方法富集A549起始细胞微球,脂质体转染miR一145阻遏物及模拟物,进行细胞微球定量分析,流式细胞术检测CD133^+细胞比例,... 目的在肺腺癌细胞株A549中探讨微小RNA(miRNA)一145调控肺腺癌起始细胞发生及其分子机制。方法采用无血清培养方法富集A549起始细胞微球,脂质体转染miR一145阻遏物及模拟物,进行细胞微球定量分析,流式细胞术检测CD133^+细胞比例,Westernblot检测上皮细胞间质化(EMT)相关转录因子Snail、Slug、上皮细胞标志E一钙黏蛋白(E-cadherin)、角蛋白18(Cytokeratin18)及间充质细胞标志波形蛋白(Vimentin)、N.钙黏蛋白(N—cadhefin)的蛋白水平。结果与对照组比较,过表达miR一145可显著下调A549起始细胞微球中CDl33^+细胞比例[(25.39±12.37)%比(43.70±17.58)%,P〈0.05];Snail、Slug、Vimentin、N—cadhe6n的蛋白水平明显下调,E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平明显上调。抑制miR一145可显著增加A549起始细胞微球CDl33^+细胞比例[(58.89±23.54)%比(45.60±18.58)%,P〈0.05];上调Snail、Slug、Vimentin、N—cadhenn的蛋白水平,下调E—cadhefin、Cytokeratin18的蛋白水平。结论miR一145可抑制肺腺癌起始细胞的发生,其机制与调控EMT通路相关。 展开更多
关键词 肺癌 微小RNA-145 上皮细胞间质化
原文传递
HMGA2与胃癌上皮细胞间质转化的相关性及临床意义 被引量:9
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作者 查郎 王子卫 +1 位作者 张能 黄镇 《生命科学研究》 CAS CSCD 2011年第1期61-65,共5页
探讨HMGA2、E-cadherin及N-cadherin在胃癌组织中差异性表达的临床意义及其与上皮细胞间质转化的关系.应用RT-PCR方法检测20例胃癌组织及对应的正常胃粘膜组织HMGA2 mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织及癌旁组织中HMGA2、E... 探讨HMGA2、E-cadherin及N-cadherin在胃癌组织中差异性表达的临床意义及其与上皮细胞间质转化的关系.应用RT-PCR方法检测20例胃癌组织及对应的正常胃粘膜组织HMGA2 mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织及癌旁组织中HMGA2、E-cadherin及N-cadherin的表达情况,与临床资料做统计学分析.HMGA2 mRNA在胃癌组织和癌旁组织中的表达存在显著性差异(P<0.01),在胃癌组织中HMGA2、E-cadherin及N-cadherin的阳性表达率分别为64.7%、29.6%和43.7%,HMGA2和E-cadherin的表达成负相关(P<0.05),和N-cadherin的表达成正相关(P<0.05),HMGA2表达和胃癌患者淋巴结转移及临床分期有显著相关性(P<0.05).HMGA2高表达的胃癌组织中有明显的上皮细胞间质转化表型,其表达与胃癌侵润转移有一定的相关性. 展开更多
关键词 胃癌 高迁移率族蛋白A2(HMGA2) 上皮细胞表形标志物E-cadherin 表型标志物N-cadherin 上皮细胞间质化(EMT)
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地拉罗司通过诱导上皮细胞间质化改变促进窄蒂皮瓣微血管生成的实验研究 被引量:3
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作者 徐子寒 赵天兰 +2 位作者 余道江 谢晓明 伍丽君 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期352-355,共4页
目的探讨地拉罗司能否通过诱导上皮细胞发生间质化改变,从而促进皮瓣微血管生成。方法雄性成年sD大鼠32只随机均分为I组和Ⅱ组,2组又分别分为a、b组,每组各8只。Ⅰa组连续7d灌胃地拉罗司100mg/kg,Ⅰb组连续7d灌胃等量生理盐水,灌... 目的探讨地拉罗司能否通过诱导上皮细胞发生间质化改变,从而促进皮瓣微血管生成。方法雄性成年sD大鼠32只随机均分为I组和Ⅱ组,2组又分别分为a、b组,每组各8只。Ⅰa组连续7d灌胃地拉罗司100mg/kg,Ⅰb组连续7d灌胃等量生理盐水,灌胃结束后,次日行大鼠背部窄蒂皮瓣成形术,术中观察皮下微血管情况,术后第7天观察皮瓣愈合情况,并计算皮瓣成活面积百分比。Ⅱa组连续7d灌胃地拉罗司100mg/kg,皿组连续7d灌胃等量生理盐水,灌胃结束后,次日行大鼠背部窄蒂皮瓣成形术,术后第3天皮瓣远端采集标本,免疫组化和Westernblot法检测分化簇因子34(CD34)、E钙黏素、波形蛋白的含量,并计算皮瓣微血管密度。结果Ia组皮瓣下微血管生长较Ⅰb组旺盛。Ⅰa组皮瓣存活率100%,Ⅰb组存活率62.5%(P〈0.05);Ⅰa和Ⅰb皮瓣成活面积百分比分别为(1004-0.00)%和(84.064-4.42)%(P〈0.05)。免疫组化及Westernblot法检测示Ⅱa组E钙黏素低于卫Ⅱb,而波形蛋白、CD34的表达量高于皿(P〈0.05)。结论地拉罗司能够通过诱导上皮细胞发生间质化改变促进皮瓣组织微血管生成,具有较强的促进窄蒂皮瓣愈合的作用。 展开更多
关键词 外科皮瓣 地拉罗司 微血管密度 簇因子34 上皮细胞间质化改变
原文传递
Mir-30a抑制自噬及上皮细胞间质化增强肺腺癌细胞对克唑替尼的敏感性 被引量:2
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作者 门万夫 李文雅 李玉 《解剖科学进展》 CAS 2014年第6期562-566,共5页
目的探索上调肺腺癌细胞中Mir-30a的表达水平能否增强细胞对克唑替尼的敏感性,观察细胞增殖率的变化及克唑替尼IC50等的变化,并探索相关的机制。方法使用Lipofectamine2000携带Mir-30a对H3122细胞进行瞬时转染,并与克唑替尼共同作用。... 目的探索上调肺腺癌细胞中Mir-30a的表达水平能否增强细胞对克唑替尼的敏感性,观察细胞增殖率的变化及克唑替尼IC50等的变化,并探索相关的机制。方法使用Lipofectamine2000携带Mir-30a对H3122细胞进行瞬时转染,并与克唑替尼共同作用。将肺腺癌H3122细胞分为对照组、克唑替尼与联合组。MTT法检测各组细胞增殖率变化,Transwell检测细胞侵袭性。Western blot检测ALK、c-MET、Beclin-1、E-cadherin及Vimentin蛋白的表达。结果在H3122细胞中Mir-30a转染与克唑替尼共同作用较克唑替尼单独作用有更显著的细胞杀伤作用。转染后的细胞较单独应用克唑替尼组侵袭力减弱。转染与克唑替尼联合组Beclin1、ALK、c-MET及Vimentin的蛋白的表达有明显下降,E-cadherin稍有增强。结论 Mir-30a增强肺腺癌细胞对克唑替尼的敏感性,可能与过量表达的Mir-30a抑制癌细胞的自噬及上皮细胞间质化相关。 展开更多
关键词 肺腺癌 克唑替尼 Mir-30a 自噬 上皮细胞间质化
原文传递
SiRNA干扰FOXF2对人宫颈癌Hela细胞的上皮-间质转化的影响
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作者 刘丽敏 刘植华 何芳 《中国现代医药杂志》 2017年第5期6-10,共5页
目的研究siRNA干扰叉头框转录因子F2(forkhead box F2,FOXF2)对人宫颈癌Hela细胞的上皮-间质转化的影响。方法采用Real Time-PCR、Western blot分别检测siRNA干扰FOXF2前后Hela细胞中FOXF2mRNA、蛋白的表达变化来验证转染成功;同时用RT-... 目的研究siRNA干扰叉头框转录因子F2(forkhead box F2,FOXF2)对人宫颈癌Hela细胞的上皮-间质转化的影响。方法采用Real Time-PCR、Western blot分别检测siRNA干扰FOXF2前后Hela细胞中FOXF2mRNA、蛋白的表达变化来验证转染成功;同时用RT-PCR检测siRNA干扰FOXF2前后,Hela细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、Snail、Twist、P53、E2F1、RBmRNA的变化;Western blot检测siRNA干扰FOXF2前后,Hela细胞中E-cadherin、vimentin、Snail、P53、E2F1蛋白的变化。结果 siRNA干扰FOXF2后,RT-PCR、WB检测显示siRNA-FOXF2 1415组FOXF2的蛋白、mRNA均明显下降,验证转染率较高(P<0.001)。RT-PCR显示E-cadherin mRNA表达下降,vimentin、Snail及Twist mRNA表达升高;抑癌基因P53mRNA表达下降,致癌基因RB mRNA及其相关转录因子E2F1 mRNA表达升高。Western blot检测显示:E-cadherin蛋白表达下调,vimentin及Snail蛋白表达上调;抑癌基因P53蛋白表达下调,E2F1蛋白表达升高。结论 siRNA干扰FOXF2促进Hela细胞的上皮间质转化(EMT),并加速了肿瘤的进展。 展开更多
关键词 宫颈癌 HELA细胞 上皮细胞间质化转变 上皮细胞钙黏蛋白
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HATs与HDACs在肺癌上皮细胞间质转化中作用机制及其应用的研究进展 被引量:5
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作者 常锐 尤嘉琮 周清华 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期211-215,共5页
肺癌是危害我国人民健康与生命的重大疾病之一,肺癌的复发和死亡多源于肿瘤转移。上皮细胞的间质化过程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺癌转移中的一个关键步骤,此过程涉及E-cadherin表达下调,并受到EMT转录因子调控。组... 肺癌是危害我国人民健康与生命的重大疾病之一,肺癌的复发和死亡多源于肿瘤转移。上皮细胞的间质化过程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺癌转移中的一个关键步骤,此过程涉及E-cadherin表达下调,并受到EMT转录因子调控。组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetyltransferases,HDACs)是催化组蛋白乙酰化和去乙酰化的蛋白家族,不仅在肿瘤进程中发挥重要功能,近年来发现它们同样参与肺癌EMT过程。HATs与HDACs和某些EMT转录因子有相互作用。而且,这些EMT转录因子的功能受乙酰化调控,并影响肺癌EMT进程。本文将分别介绍HATs和HDACs参与肺癌EMT的作用机理,从分子机制方面对它们之间的相互作用进行探讨,并讨论HDAC抑制剂在抑制EMT和肺癌治疗方面的潜在应用价值,以期为相关基础研究和临床实践提供借鉴。 展开更多
关键词 组蛋白乙酰转移酶 组蛋白去乙酰 肺肿瘤 上皮细胞间质化
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上皮细胞间质化对细胞连接和肿瘤侵袭关系的研究进展
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作者 吴艳松 《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》 2021年第11期0001-0004,共4页
上皮细胞间质化(epithelial-mesenehymal transition,EMT) 在机体的胚胎形成和组织发展中起重要作用,也是肿瘤细胞浸润的主要方式。EMT使细胞连接结构发生改变,细胞极性丧失,细胞形态从上皮样转变为间质样细胞状态,细胞的运动迁移能力... 上皮细胞间质化(epithelial-mesenehymal transition,EMT) 在机体的胚胎形成和组织发展中起重要作用,也是肿瘤细胞浸润的主要方式。EMT使细胞连接结构发生改变,细胞极性丧失,细胞形态从上皮样转变为间质样细胞状态,细胞的运动迁移能力增加。细胞连接作为相邻细胞间相互联系的重要组织形式,具有保持细胞形态和细胞间信号传导等作用,主要包括紧密连接、粘着连接、间隙连接和桥粒四种类型。细胞连接的改变是EMT过程中的关键环节。本文意在探讨细胞连接和上皮细胞间质化之间的关系。细胞连接(cell junction)是多细胞有机体中相邻细胞之间通过细胞膜相互联系、协同作用的重要组织方式,有紧密连接(tight junction)、粘着连接(adhesion junction)、间隙连接(gap junction)和桥粒半桥粒四种类型,对维持组织完整性和细胞信号传导功能有重要作用。上皮细胞间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),指在各种生理性或者病理性因素的影响下,上皮细胞之间的细胞连接结构发生改变,细胞形态逐渐从上皮样细胞状态转变为间质样细胞状态,细胞运动和迁移能力增加的一个过程。细胞发生EMT后,细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的相互作用发生改变,正常的细胞连接结构被破坏,上皮标志物下调,间充质标记物上调,细胞外基质蛋白和金属蛋白酶MMP的过量产生,导致细胞粘附和细胞间的完整性减弱,细胞骨架被重新组织,上皮细胞的典型形态变化为纺锤形或成纤维细胞样,细胞极性丧失,上皮细胞逐渐被赋予间质细胞表型。EMT是多细胞生物胚胎发育过程中的胚层和组织重建中存在一种现象,并且在多种慢性疾病以及肿瘤的进展过程中发挥重要作用(1,2),而细胞连接的破坏是EMT的关键步骤,故EMT和细胞连接间的相互作用有重大的研究意义。 展开更多
关键词 上皮细胞间质化 细胞连接 EMT 肿瘤细胞
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细胞上皮-间质转化发生的分子机制及临床意义 被引量:4
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作者 杜义江 肖长义 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第24期3439-3441,共3页
上皮细胞间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过特定程序从黏附细胞形态向具有间质表型游离细胞形态转化,并获得侵入细胞外基质能力的一系列转化过程。这种后天获得运动能力的细胞在移行过程中可再次向上皮细... 上皮细胞间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞通过特定程序从黏附细胞形态向具有间质表型游离细胞形态转化,并获得侵入细胞外基质能力的一系列转化过程。这种后天获得运动能力的细胞在移行过程中可再次向上皮细胞或其他细胞类型转变,即间质细胞上皮化(mesenchymal-epithelial transition,MET)。 展开更多
关键词 上皮细胞间质化 信号通路 微RNAS 分子机制 临床应用
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