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芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究 被引量：1
1
作者 许卫星 张薇 +2 位作者 陈姣敏 尹凤雷 王娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期313-317,共5页
目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmo... 目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 芍药苷 丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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补阳还五汤对脑出血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响及其神经保护作用的机制 被引量：24
2
作者 吴晓光 李蒙蒙 +2 位作者 仇志富 李义学 苗光新 《国际神经病学神经外科学杂志》 北大核心 2016年第2期119-123,共5页
目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。... 目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。其中模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组采用Rosenberg法制作脑出血大鼠模型。Garcia法检测大鼠神经功能评分,电镜观察神经元线粒体超微结构,western blot法检测磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,甲酰胺法检测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法检测脑组织含水量。结果与脑出血模型组相比,补阳还五汤治疗明显提高神经功能学评分(P<0.05),降低BBB通透性,减少脑组织水含量(P<0.05),上调p-AKT、bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,减轻线粒体损伤,抑制神经元凋亡。结论补阳还五汤抗脑出血引起脑损伤的作用机制可能与其激活PI3K/AKT信号途径,抑制神经元凋亡,降低BBB通透性,减轻脑水肿有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 凋亡 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 信号通路 B细胞淋巴瘤基因-2 Bcl-2相关X蛋白 血脑屏障 大鼠
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Mdm2和pAkt在肝细胞癌中的表达及临床意义 被引量：1
3
作者 吴穷 李玉梅 +5 位作者 汪蕊 谈燚 侯鑫 杨燕 赵福友 汪子书 《蚌埠医学院学报》 CAS 2013年第7期797-799,802,共4页
目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中鼠双微体基因2(Mdm2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)的表达和临床意义。方法:采用免疫组织化学EliVision法测定70例HCC样本和40例癌旁组织样本中Mdm2和pAkt的表达,分析它们与临床病理特征之间的关... 目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中鼠双微体基因2(Mdm2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)的表达和临床意义。方法:采用免疫组织化学EliVision法测定70例HCC样本和40例癌旁组织样本中Mdm2和pAkt的表达,分析它们与临床病理特征之间的关系。结果:Mdm2在HCC中阳性率为34.3%,显著高于癌旁组织(P<0.01),其表达在肿瘤>5 cm和有淋巴结转移患者的HCC样本中显著增高(P<0.05)。pAkt在HCC中表达率为37.1%,显著高于癌旁组织(P<0.01),其表达在肿瘤大小、病理分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理参数上差异有统计学意义(P<0.05)。Mdm2与pAkt表达在HCC组织中呈正相关关系(r's=0.441,P<0.01)。结论:Mdm2和pAkt与HCC进展有关,有可能作为评价HCC预后的指标。 展开更多
关键词 肝细胞癌 鼠双微体基因2 丝氨酸 苏氨酸蛋白激酶
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P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素敏感性的影响 被引量：10
4
作者 艾耀伟 于红刚 +4 位作者 于皆平 杨艳 李欢 胡晓雯 罗和生 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期494-497,共4页
目的 研究P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素（DOX）敏感性的影响。方法分别用DOX和P13K特异性抑制剂wortmannin处理胃癌细胞株SGC7901，采用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，免疫沉淀法检测P13K活性，Westernblot法检测P13K-... 目的 研究P13K／Akt／mdm2信号通路活化对胃癌细胞阿霉素（DOX）敏感性的影响。方法分别用DOX和P13K特异性抑制剂wortmannin处理胃癌细胞株SGC7901，采用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，免疫沉淀法检测P13K活性，Westernblot法检测P13K-p85、phospho-Akt（S473）、phospho-mdm2（S166）、Akt和p-S3的表达。结果DOX能诱导胃癌细胞SGC7901凋亡，且凋亡率与作用时间密切相关，联合应用wortmannin后，可促进胃癌细胞凋亡。DOX作用SGC7901细胞3、6、12和24h后，P13K活性逐渐增强，分别为（8．4±1．7）％、（12．7±2．1）％、（17．4±3．2）％和（16．8±2．4）％；同时，还促进Akt、mdm2磷酸化和p53表达。wortmannin可以抑制mdm2磷酸化，进一步增强p-S3的表达。结论DOX可以诱导P13K／Akt通路异常激活，并通过促进mdm2磷酸化降低胃癌细胞化疗敏感性。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶 鼠双微基因2 胃肿瘤
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