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丹参酮ⅡA调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制
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作者 张超 周迎锋 +4 位作者 路坦 赵红星 耿晓林 陶金刚 徐海斌 《西北药学杂志》 CAS 2024年第2期74-80,共7页
目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过介导Yes激酶相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(eceptor activator of nuclear factor... 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过介导Yes激酶相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(eceptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制。方法建立骨关节炎小鼠模型,将60只小鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组和TanⅡA高剂量组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续4周。HE和番红O固绿染色观察软骨组织病理损伤并进行Mankin评分。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。蛋白质印迹法(Western blotting)检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、YAP、RANK、RANKL和OPG蛋白。结果TanⅡA可改善小鼠软骨组织病理变化并降低Mankin评分。与假手术组比较,模型组BALP、OC水平下降,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平升高(P<0.05)。与模型组比较,TanⅡA低剂量组、TanⅡA高剂量组BALP、OC水平升高,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平下降,RANKL蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA 2组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平上升,RANKL蛋白水平下降(P<0.05)。结论TanⅡA可能通过介导YAP、RANK/RANKL/OPG信号通路调控骨关节炎。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 骨关节炎 Yes激酶相关蛋白 核因子-κB受体活化因子配基 核因子ΚB受体活化因子 骨保护蛋白
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丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响
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作者 姜艳艳 肖红芳 《医学临床研究》 CAS 2024年第1期129-131,共3页
【目的】探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响。【方法】选取2019年9月至2022年9月本院收治的100例冠心病患者,按随机数字表法将其分为观察组(丹参酮ⅡA磺酸钠与他汀类药物联合治疗,n=50)与对照... 【目的】探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响。【方法】选取2019年9月至2022年9月本院收治的100例冠心病患者,按随机数字表法将其分为观察组(丹参酮ⅡA磺酸钠与他汀类药物联合治疗,n=50)与对照组(他汀类药物治疗,n=50)。比较两组的治疗效果、不良反应发生率,比较两组治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、全血黏度、血浆黏度。【结果】观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组hs-CRP、TNF-α、IL-6低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后D-D、Fbg、FDP显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血黏度、血浆黏度显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病临床效果较好,可改善患者的炎症因子水平及凝血功能。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa/治疗应用 羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂/治疗应用 冠心病/药物疗法 炎症趋化因子类 血液凝固
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丹参酮ⅡA磺酸钠对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞功能的影响
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作者 王立华 贾岚 +3 位作者 陈海燕 杨波 王喆 毕学青 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期364-370,共7页
目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞(hUVECs)功能的影响,并阐明其作用机制。方法:将hUVECs进行传代培养并分为空白对照组、尿毒症毒素刺激组、尿毒症毒素+STS组和尿毒症毒素+STS+细胞外信号调节激酶(ERK... 目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对尿毒症毒素作用下人脐静脉内皮细胞(hUVECs)功能的影响,并阐明其作用机制。方法:将hUVECs进行传代培养并分为空白对照组、尿毒症毒素刺激组、尿毒症毒素+STS组和尿毒症毒素+STS+细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,其中后2组中STS的浓度为10 mg·L^(-1);先给予各组剪切力刺激,剪切力大小为12 dyn·cm^(-2);采用CCK-8法测定各组细胞增殖活性,Western blotting法检测各组细胞中ERK、核因子κB(NF-κB)和Ⅰ型胶原蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8法检测,在剪切力作用后,尿毒症毒素刺激组和尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞增殖活性低于尿毒症毒素+STS组(P<0.01)。Western blotting法检测,与尿毒症毒素组比较,尿毒症毒素+STS组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原蛋白表达水平升高(P<0.01);抑制ERK信号通路后,与空白对照组、尿毒症毒素组和尿毒症毒素+STS组比较,尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。RT-qPCR法检测,与尿毒症毒素组比较,尿毒症毒素+STS组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达水平升高(P<0.01);抑制ERK通路后,与空白对照组、尿毒症毒素组和尿毒症毒素+STS组比较,尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组细胞中ERK、NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。TUNEL法检测,尿毒症毒素+STS组的细胞凋亡率小于尿毒症毒素刺激组和尿毒症毒素+STS+ERK抑制剂组(P<0.05)。结论:一定浓度STS能通过ERK信号通路调节NF-κB和Ⅰ型胶原mRNA及蛋白表达来改善尿毒症毒素作用下的内皮细胞增殖,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 血液透析 动静脉内瘘 人脐静脉内皮细胞 尿毒症 丹参酮ⅱa磺酸钠
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促内皮和抗炎的丹参酮ⅡA洗脱支架涂层研究
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作者 杨梦毅 黄楠 +5 位作者 熊开琴 杜泽煜 马青 徐佳乐 汪川哲 涂秋芬 《表面技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第6期222-233,共12页
目的针对目前临床心血管支架存在的晚期血栓和支架内再狭窄等问题,通过超声雾化喷涂技术构建传统中药丹参酮ⅡA(TS)洗脱支架,探究其在动脉粥样硬化病变部位的治疗作用。方法采用超声雾化喷涂技术构建TS洗脱支架;利用水接触角(WCA)检测... 目的针对目前临床心血管支架存在的晚期血栓和支架内再狭窄等问题,通过超声雾化喷涂技术构建传统中药丹参酮ⅡA(TS)洗脱支架,探究其在动脉粥样硬化病变部位的治疗作用。方法采用超声雾化喷涂技术构建TS洗脱支架;利用水接触角(WCA)检测仪、傅里叶变换红外吸收光谱仪(FTIR)、球囊扩张实验及场发射扫描电镜(SEM)等对涂层表面的亲疏水性、化学成分及结构、涂层机械性能进行检测分析;采用紫外-可见光分光光度计(UV-Vis)对TS涂层药物释放行为进行检测;通过体外溶血率和血小板实验初步评价涂层的血液相容性;通过体外细胞相容性实验评估TS涂层对内皮细胞(ECs)和平滑肌细胞(SMCs)增殖的影响,以及对巨噬细胞炎症行为及表型的调节作用;通过半体内血液循环实验进一步探索涂层抗血栓形成效果。结果WCA、FTIR、SEM和UV-Vis等检测结果证实了TS洗脱支架的成功制备,涂层中TS在体外能够保持28 d持续释放;体外生物相容性结果表明,TS与聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)质量比为30%的涂层具有显著抑制血小板的黏附和激活、促进ECs及抑制SMCs增殖的作用,同时能够有效调节巨噬细胞的炎症行为;半体内血液循环实验结果表明,涂层具有良好的抗血栓形成的效果。结论制备的TS洗脱支架具有选择性促进内皮增殖,抑制平滑肌增生、调控炎症的作用,以及优异的抗血栓形成能力,能够为病变血管修复提供一种潜在的解决方案。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 药物洗脱支架 促内皮 抗炎 抗血栓 血管细胞相容性
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丹参酮ⅡA对脓毒症肺微血管内皮细胞损伤的保护作用
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作者 邵沙沙 殷惠美 +4 位作者 杨家乐 潘勇军 王敏 刘俊雅 冯俊 《中国中医急症》 2024年第4期591-594,624,共5页
目的探寻丹参酮ⅡA对脓毒症肺血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症肺损伤小鼠模型,分为6组:假手术组、模型组、丹参酮1组(10 mg/kg)、丹参酮2组(30 mg/kg)、丹参酮3组(50 mg/kg)、丹参酮4组(100 mg/kg)。药... 目的探寻丹参酮ⅡA对脓毒症肺血管内皮细胞损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症肺损伤小鼠模型,分为6组:假手术组、模型组、丹参酮1组(10 mg/kg)、丹参酮2组(30 mg/kg)、丹参酮3组(50 mg/kg)、丹参酮4组(100 mg/kg)。药物干预24 h后检测肺组织病理变化、肺微血管通透性、肺组织湿/干重比、白细胞计数以及炎症因子等各项指标,假手术组仅行盲肠探查术。结果丹参酮各组较模型组小鼠肺组织损伤及评分均减轻(P<0.05)。与模型组比较,丹参酮各组小鼠肺组织Evans Blue含量、肺组织湿/干比明显降低(P<0.05),BALF白细胞计数、蛋白含量、炎症因子明显减少(均P<0.05),且呈剂量依赖性,其中丹参酮2组、丹参酮3组和丹参酮4组之间,肺组织病理损伤、Evans Blue含量、肺组织湿/干比以及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论丹参酮ⅡA能够剂量依赖性地降低脓毒症所致的肺微血管内皮细胞损伤,从而改善肺损伤;30 mg/kg剂量的丹参酮ⅡA即可达到最佳效果。 展开更多
关键词 脓毒症 丹参酮ⅱa 肺微血管内皮细胞 肺损伤 小鼠
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丹参酮ⅡA抑制内皮细胞焦亡减轻糖尿病大鼠肾损伤
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作者 张珂嘉 周子铉 +2 位作者 高坤 孙斯凡 刘超侠 《徐州医科大学学报》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,... 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠糖尿病肾脏疾病(DKD)的保护作用及机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素注射液(STZ)复制大鼠DKD模型。将实验动物分为对照组、模型组、TanⅡA组、缬沙坦组。实验过程中动态检测各组大鼠的体重、血糖变化,收集血、尿标本检测生化指标;收集肾组织进行苏木精-伊红染色(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)、透射电镜以及免疫组化检测。结果TanⅡA可增加DKD大鼠体重(P<0.01),降低血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白和血清肌酐(Scr)水平(P<0.05),而用药各组空腹血糖(FBG)差异无统计学意义。TanⅡA组肾组织HE染色后肾小管损伤分级、PAS阳性的肾小球系膜区统计均较DKD组减轻(P<0.05)。TanⅡA改善DKD大鼠的氧化应激与细胞焦亡:透射电镜观察到TanⅡA组和缬沙坦组大鼠肾小球微血管内皮细胞(RGMEC)的细胞膜损伤明显减轻;TanⅡA组和缬沙坦组的硫氧还蛋白相互作用蛋白(Txnip)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(Nlrp3)表达减少(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可以通过调节Txnip/Nlrp3炎症小体,抑制大鼠肾小球微血管内皮细胞焦亡,从而延缓DKD的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾脏疾病 丹参酮ⅱa Nlrp3炎症小体 氧化应激 细胞焦亡
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丹参酮ⅡA通过调控miR-27a抑制肝星状细胞活化的机制研究
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作者 廖文莲 史苗娟 +1 位作者 闫秀丽 张辉 《上海中医药杂志》 CSCD 2024年第5期86-95,共10页
目的探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)通过调控微小RNA-27a(miR-27a)抑制人肝星状细胞(LX2细胞)活化的机制。方法使用10μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导LX2细胞活化;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-27a的表达;瞬时转染miR-27... 目的探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)通过调控微小RNA-27a(miR-27a)抑制人肝星状细胞(LX2细胞)活化的机制。方法使用10μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导LX2细胞活化;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-27a的表达;瞬时转染miR-27a的模拟物和抑制剂增强或抑制miR-27a的表达,细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖情况,Western blot法检测胶原蛋白Iα2(COL1A2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(P-GSK3β)、分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)的表达;用不同浓度的TⅡA干预LX2细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,RT-qPCR检测miR-27a的表达,Western blot法检测COL1A2、α-SMA、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、P-GSK3β、SFRP1和细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达。结果miR-27a在TGF-β1干预的LX2细胞中表达增加(P<0.05)。LX2细胞中miR-27a被敲低48 h和72 h后,细胞增殖显著被抑制(P<0.05),抑制miR-27a表达减少了LX2细胞中COL1A2、α-SMA和P-GSK3β蛋白的表达,却增加了SFRP1蛋白的表达(P<0.05),过表达miR-27a则呈现相反的结果(P<0.05)。TⅡA能抑制LX2细胞的增殖,其显著降低了miR-27a的表达,且下调了COL1A2、α-SMA、P-GSK3β、CCND1蛋白的表达并上调了SFRP1蛋白的表达(P<0.05)。结论miR-27a在活化的LX2细胞中表达升高,并能促进LX2细胞的增殖和活化。TⅡA通过下调miR-27a抑制Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路激活,进而抑制LX2细胞活化。 展开更多
关键词 肝纤维化 丹参酮ⅱa 肝星状细胞 微小RNA-27a 中药研究 作用机制
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丹参酮ⅡA抑制血小板与肿瘤细胞相互作用的实验研究
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作者 陈鑫 邵小宝 +2 位作者 薛昌雯 周琳 朱培元 《临床输血与检验》 CAS 2024年第2期187-195,共9页
目的探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)... 目的探究丹参酮IIA(TanⅡA)抗血小板作用以及抑制人血小板与结肠癌HCT116细胞的相互作用。方法采用不同浓度TanⅡA(10、20、40μmol/L)处理健康志愿者全血或血小板,通过血栓弹力图试验(TEG)检测二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)抑制率,流式细胞术检测血小板CD62P、PAC-1表达率,黏附试验检测TanⅡA处理后血小板与HCT116细胞的黏附情况,划痕试验检测TanⅡA处理后血小板对HCT116细胞的迁移能力的影响。结果TEG结果表明,Tan IIA呈浓度依赖性抑制ADP、AA诱导的血小板聚集(P<0.01),低浓度TanⅡA处理就能获得较好的ADP抑制率,为(73.48±19.63)%,高浓度TanⅡA才能获得较好的AA抑制率,为(78.20±18.58)%。流式细胞术结果显示,TanⅡA可以呈浓度依赖抑制凝血酶或ADP诱导的血小板表面CD62P、PAC-1表达(P<0.05)。黏附试验结果证实,TanⅡA能显著抑制凝血酶或ADP激活血小板与HCT116细胞之间的黏附作用,抑制能力与TanⅡA浓度呈正相关。划痕试验结果发现,活化血小板可促进HCT116细胞迁移,采用低浓度(10μmol/L)TanⅡA处理血小板就可显著抑制肿瘤细胞的迁移。结论TanⅡA可通过抑制血小板聚集和活化,进而抑制血小板与肿瘤细胞的相互作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 血小板 肠癌 活化 迁移
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丹参酮ⅡA环糊精包合物的制备工艺研究
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作者 贾静 单士刚 +5 位作者 章康威 付晓俐 魏明杰 包永芬 黎威巍 迟恒 《湖北科技学院学报(医学版)》 2024年第2期114-117,共4页
目的改善丹参酮ⅡA的水溶性。方法采用饱和水溶液法制备丹参酮ⅡA-β-环糊精包合物,研究时间、温度、质量比对收率的影响。用正交试验优化实验条件,接着用荧光光谱法对包合物进行表征,最后检测包合物水溶性。结果时间3h、温度55℃、丹... 目的改善丹参酮ⅡA的水溶性。方法采用饱和水溶液法制备丹参酮ⅡA-β-环糊精包合物,研究时间、温度、质量比对收率的影响。用正交试验优化实验条件,接着用荧光光谱法对包合物进行表征,最后检测包合物水溶性。结果时间3h、温度55℃、丹参酮ⅡA与β-环糊精质量比1∶4为最佳制备条件,荧光光谱法证明了包合物的形成。与丹参酮ⅡA相比,包合物的溶解度提高了24.5倍。结论用饱和水溶液法制备丹参酮ⅡA-β-环糊精包合物,使丹参酮ⅡA溶解度得到了提高。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa Β-环糊精 饱和水溶液法 制备条件 溶解度
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丹参酮ⅡA调控肠道微生物群抑制胃癌生长的实验研究
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作者 庄辛福 於敏 +1 位作者 范艳 朱长红 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第3期420-423,共4页
目的:探讨丹参酮ⅡA对胃癌异种移植小鼠肠道菌群失调的调控作用。方法:建立小鼠胃癌移植瘤模型,分对照组、TanⅡA高剂量组和TanⅡA+菌群失调组,比较各组肿瘤生长情况。Western blot法检测NF-κB的磷酸化及下游细胞因子IL-6和IL-1β的表... 目的:探讨丹参酮ⅡA对胃癌异种移植小鼠肠道菌群失调的调控作用。方法:建立小鼠胃癌移植瘤模型,分对照组、TanⅡA高剂量组和TanⅡA+菌群失调组,比较各组肿瘤生长情况。Western blot法检测NF-κB的磷酸化及下游细胞因子IL-6和IL-1β的表达。结果:与对照组相比,丹参酮ⅡA抑制移植瘤生长,但肠道菌群失调状态部分阻断了丹参酮ⅡA的抗肿瘤作用。此外,肠道菌群失调消除了丹参酮ⅡA刺激的移植瘤小鼠中NF-κB信号的减少。结论:丹参酮ⅡA可能通过调节NF-κB信号影响肠道微生物群而抑制胃癌生长。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 肠道微生物 胃癌
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丹参酮ⅡA对大鼠创面愈合瘢痕增生的抑制作用 被引量:2
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作者 陶冶 张瑱 +1 位作者 周水勇 卫艳萍 《西北药学杂志》 CAS 2023年第1期84-90,共7页
目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠创面愈合瘢痕增生的抑制作用。方法取96只大鼠建立创面模型,随机分为模型组及TanⅡA低、中和高剂量组,其余24只为对照组。TanⅡA低、中和高剂量组分别按100、200和300 mg·kg^(-1)的剂量制成10 mL ... 目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对大鼠创面愈合瘢痕增生的抑制作用。方法取96只大鼠建立创面模型,随机分为模型组及TanⅡA低、中和高剂量组,其余24只为对照组。TanⅡA低、中和高剂量组分别按100、200和300 mg·kg^(-1)的剂量制成10 mL TanⅡA溶液腹腔注射,对照组、模型组腹腔注射DMSO 10 mL,连续注射14 d。比较各组大鼠创面组织瘢痕增生指数(HI)、单位面积的成纤维细胞数量(NA)、创面组织学、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、粒-单系祖细胞集落刺激因子(GM-CSF)mRNA及蛋白表达的差异。结果HE染色显示,注射14 d后对照组创面组织上皮完整、无炎性细胞浸润,模型组可见成纤维细胞(FB)肿胀、排列紊乱,有大量炎性细胞浸润;TanⅡA不同剂量组注射3 d即可见FB增生,高剂量组最明显;注射14 d后,TanⅡA高剂量组FB轻微肿胀,有少量炎性细胞浸润。TanⅡA不同剂量组在各注射时间创面愈合面积、TGF-β_(1)水平、IL-10、GM-CSF mRNA和蛋白水平较模型组升高(P<0.05),注射3、7 d后,HI、NA较模型组升高(P<0.05);愈合时间、TNF-α水平和注射14 d的TanⅡA中、低剂量组HI、NA较模型组降低(P<0.05)。随TanⅡA剂量增加,HI、NA、创面愈合面积、TGF-β_(1)水平、IL-10、GM-CSF mRNA和蛋白水平增加,创面愈合时间缩短,TNF-α水平降低(P<0.05)。结论TanⅡA对大鼠创面修复中增生性瘢痕的产生有较明显的抑制作用,其机制可能与IL-10、GM-CSF mRNA和蛋白的表达升高有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 创面瘢痕 白介素-10 粒-单系祖细胞集落刺激因子
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丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进人喉癌Hep-2细胞凋亡和自噬的研究 被引量:1
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作者 王海叶 邢瑞敏 +4 位作者 马欣 宋长亮 李静静 乔冰冰 吴庭艳 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第3期308-314,共7页
目的 研究丹参酮ⅡA对人喉癌Hep-2细胞凋亡和自噬的影响,并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨其可能作用机制。方法 分别以不同浓度丹参酮ⅡA(0,2,4,8,16,32μmol/L)干预对数生长期人喉... 目的 研究丹参酮ⅡA对人喉癌Hep-2细胞凋亡和自噬的影响,并基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨其可能作用机制。方法 分别以不同浓度丹参酮ⅡA(0,2,4,8,16,32μmol/L)干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞48 h, CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半抑制浓度(IC50)作为后续实验药物浓度。取对数生长期人喉癌Hep-2细胞,设空白组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+IGF-1(PI3K激活剂)组、丹参酮ⅡA+LY294002(PI3K抑制剂)组,各组给予相应干预48 h后,CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法、GFP-LC3荧光质粒转染法检测细胞增殖抑制率、凋亡率和自噬体形成情况,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达情况。结果 丹参酮ⅡA对Hep-2细胞增殖抑制作用呈现剂量依赖性,IC50值为9.6μmol/L。与空白组比较,丹参酮ⅡA组Hep-2细胞增殖抑制率、凋亡率均显著升高(P均<0.05),细胞内自噬体数量显著增多(P<0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达量及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax/Bcl-2比值均显著升高(P均<0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR表达量及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均显著降低(P均<0.05);IGF-1能够明显逆转丹参酮ⅡA对Hep-2细胞的上述调控作用,LY294002则能够明显加强丹参酮ⅡA的上述作用。结论 丹参酮ⅡA能够促进人喉癌Hep-2细胞凋亡和自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 喉癌 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 凋亡 自噬
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丹参酮ⅡA注射液对冠状动脉造影患者造影剂肾病及血清microRNAs表达的影响
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作者 徐新伟 刘萌 +5 位作者 徐春欣 王爱梅 李松 孙希彩 扈新花 王佐良 《世界中西医结合杂志》 2023年第7期1423-1427,1432,共6页
目的研究丹参酮ⅡA注射液对冠状动脉造影患者造影剂肾病及血清微小RNAs(microRNAs,miRs)表达的影响。方法选取2020年3月—2022年3月期间在潍坊市人民医院进行冠状动脉造影检查的110例患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照... 目的研究丹参酮ⅡA注射液对冠状动脉造影患者造影剂肾病及血清微小RNAs(microRNAs,miRs)表达的影响。方法选取2020年3月—2022年3月期间在潍坊市人民医院进行冠状动脉造影检查的110例患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各55例。对照组接受标准基础治疗,观察组在标准基础治疗的基础上给予丹参酮ⅡA注射液治疗。治疗6 d后,观察比较两组患者血肌酐(Serum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、胱抑素C(Cystatin C,CysC)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)及miR-376b、miR-30b、miR-223、miR-145、miR-133表达水平,评价术后72 h造影剂肾病的发生率,分析肾功能指标与miRs表达的相关性。结果观察组术后72 h的造影剂肾病发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后24 h、72 h观察组Scr、BUN、CysC、NGAL水平较术前升高,但差异无统计学意义(P>0.05),血清miR-376b、miR-30b、miR-223表达水平较术前升高,血清miR-145、miR-133表达水平较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h、72 h对照组Scr、BUN、CysC、NGAL水平较术前升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后24 h、72 h Scr、BUN、CysC、NGAL水平及血清miR-145、miR-133表达水平低于对照组,血清miR-376b、miR-30b、miR-223表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后24 h、72 h ALT、AST水平与术前比较及观察组术后24 h、72 h ALT、AST水平与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后24 h及72 h时,Scr、BUN、CysC、NGAL水平与血清miR-376b、miR-30b、miR-223表达水平呈负相关,与miR-145、miR-133表达水平呈正相关。结论丹参酮ⅡA注射液对冠状动脉造影患者的术后肾功能及miRs表达均具有改善作用,进而能够对造影剂肾病起到防治作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 冠状动脉造影 造影剂肾病 微小RNAS
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丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞存活、凋亡及胰岛素分泌的影响及其潜在分子机制
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作者 李文静 郝翠翠 杨超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期4051-4055,共5页
目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄... 目的研究丹参酮ⅡA对高糖诱导的胰岛β细胞INS-1的存活、凋亡和胰岛素分泌的影响及其潜在的分子机制。方法体外培养INS-1细胞,将细胞随机分为:正常糖组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为30 mmol/L)、高糖+参酮ⅡA组(葡萄糖终浓度30 mmol/L和丹参酮ⅡA终浓度10μmol/ml、20μmol/ml、40μmol/ml)、高糖+Lv-NC组(转染Lv-NC细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+Lv-circ_0056891组(转染Lv-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L的培养液培养)、高糖+丹参酮ⅡA+si-NC(转染si-NC的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养)、高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891(转染si-circ_0056891的细胞在葡萄糖浓度为30 mmol/L和丹参酮ⅡA浓度为40μmol/ml的培养液培养),细胞经相应处理48 h后采用CCK8实验检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞胰岛素分泌,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中circ_0056891表达水平,Western印迹检测细胞中p-磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和p-蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果与正常糖组比较,高糖组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌增加,细胞中circ_0056891相对表达和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+丹参酮ⅡA组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,胰岛素分泌升高,细胞中circ_0056891相对表达量和p-PI3K、p-AKT mRNA及蛋白相对表达均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+Lv-NC组比较,高糖+Lv-circ_0056891组细胞存活率升高,细胞凋亡率明显降低,胰岛素分泌增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖+丹参酮ⅡA+si-NC组比较,高糖组+丹参酮ⅡA+si-circ_0056891组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,胰岛素分泌减少,细胞中p-PI3K和p-AKT mRNA及蛋白相对表达均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA促进高糖刺激下INS-1细胞的存活,抑制细胞凋亡,促进细胞胰岛素分泌,其中抑制circ_0056891的表达并激活PI3K/AKT信号通路是其潜在作用机制之一。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 丹参酮ⅱa 高糖 circ_0056891 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路
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丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺诱导心肌细胞损伤的机制 被引量:2
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作者 徐勤 王朝华 +2 位作者 游三丽 袁李礼 李贺 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期369-375,共7页
目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细... 目的:丹参酮ⅡA具有广泛的心肌保护作用。AK003290是1种在心肌组织中高表达的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA),在心肌发生损伤时表达下调。本研究旨在探讨丹参酮ⅡA减轻氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导心肌细胞损伤的机制。方法:以H9C2大鼠心肌细胞为研究对象,构建OGD损伤模型。采用转染siRNA的方法敲低AK003290的表达。将H9C2细胞分为6组:对照(control)组、丹参酮ⅡA(TAN)组、OGD组、丹参酮ⅡA+OGD(TAN+OGD)组、scrambled siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(scrambled siRNA+TAN+OGD)组、AK003290 siRNA转染+丹参酮ⅡA+OGD(AK003290 siRNA+TAN+OGD)组。TAN组只用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理细胞12 h。OGD组只进行OGD处理12 h。TAN+OGD组先用40μmol/L的丹参酮ⅡA预处理12 h,再行OGD处理12 h。Scrambled siRNA+TAN+OGD组和AK003290 siRNA+TAN+OGD组在转染相应siRNA 24 h后进行后续处理。采用实时反转录PCR(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测AK003290的表达,分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平以反映LDH漏出率,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的含量,蛋白质印迹法检测磷酸化的核因子κB(phospho-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白质表达水平。结果:与control组比较,OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.001);与OGD组相比,TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量减少,p-NF-κB的蛋白质表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与control组比较,TAN组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.01),OGD组细胞中AK003290的表达水平明显下调(P<0.05);与OGD组相比,TAN+OGD组细胞中AK003290的表达水平明显上调(P<0.05)。与scrambled siRNA+TAN+OGD组相比,AK003290 siRNA+TAN+OGD组LDH漏出率及细胞培养液中IL-1β和IL-18含量增加,p-NF-κB的蛋白质表达水平上调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA通过上调AK003290抑制NF-κB活性,从而减轻OGD导致的心肌细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 心肌细胞损伤 长链非编码RNA AK003290 核因子ΚB 炎症 氧糖剥夺
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丹参酮ⅡA对麻醉患者子宫内膜受容性调控机制的研究
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作者 宋华勇 申丽景 +2 位作者 孙文 张路笛 张晓雨 《中国科技期刊数据库 医药》 2023年第10期0027-0029,共3页
探究丹参酮ⅡA对麻醉患者子宫内膜受容性调控机制的研究。方法 将我院在2022年6月到2022年12月期间收治的60例在麻醉下行刮宫术后患有宫腔粘连的就诊患者随机分为两组,对照组和实验组,每组各30例,争取患者同意后,对于对照组进行常规治疗... 探究丹参酮ⅡA对麻醉患者子宫内膜受容性调控机制的研究。方法 将我院在2022年6月到2022年12月期间收治的60例在麻醉下行刮宫术后患有宫腔粘连的就诊患者随机分为两组,对照组和实验组,每组各30例,争取患者同意后,对于对照组进行常规治疗,如抗生素等,而实验组在进行常规治疗的基础上联合采用丹参酮ⅡA治疗,比较两组患者的炎症反应情况,比较IL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α等炎症因子的表达水平。结果 实验组和对照组两组研究对象的炎症因子指标相比,实验组的宫腔粘连患者在常规治疗的基础上应用丹参酮ⅡA进行治疗,治疗1周之后的炎症因子指标,明显低于对照组采用常规治疗1周之后的炎症因子指标,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA作为一种中药能够有效控制宫腔粘连患者的炎症反应,对于在麻醉下行刮宫术之后患有宫腔粘连的患者具有良好的治疗效果,能够明显降低患者的炎症,减少病程,加快愈合,具有良好的功效[1]。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 子宫内膜受容性 宫腔粘连 炎症
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丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞胞外诱捕网保护脓毒症小鼠急性肺损伤 被引量:6
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作者 张晓慧 陈聪敏 +2 位作者 丁新耘 董旭鹏 马玉清 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期38-44,共7页
目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)作用,并探讨其对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的影响及可能机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysacchari... 目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)作用,并探讨其对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的影响及可能机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立小鼠脓毒症模型。雄性6~8周龄C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为5组(n=6):(1)正常组(Nor组);(2)脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 10 mg/kg);(3)丹参酮ⅡA组(LPS+TanⅡA组,LPS前30 min腹腔注射TanⅡA 30 mg/kg);(4)LY294002组(LPS+LY294002组,提前注射LY294002 30 mg/kg);(5)二甲基亚砜组(LPS+DMSO组,提前注射给药组等量DMSO)。造模12 h取材,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织炎症因子IL-1β、IL-10水平和NETs标志物MPO-DNA复合物、瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路的磷酸化水平。结果 相较于Nor组,LPS组肺系数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平下降(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3均显著增加(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+TanⅡA组和LPS+LY294002组肺系数降低,HE染色及肺损伤Smith评分显示肺组织病理损伤情况减轻,肺组织IL-1β水平增加(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3显著减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平降低(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可以减轻脓毒症ALI,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,调控NETs水平,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 急性肺损伤 丹参酮ⅱa 中性粒细胞胞外诱捕网 PI3K/AKT
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丹参酮ⅡA对尿酸诱导的肾小管上皮细胞纤维化模型线粒体损伤和相关炎症因子的影响 被引量:1
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作者 张伟梁 刘瑞琦 +3 位作者 周丽娟 冯嘉树 黄颖娟 伍新林 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第1期207-211,共5页
目的:探讨丹参酮ⅡA对尿酸诱导肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化模型的保护作用并分析其作用机制。方法:制备尿酸溶液诱导的HK-2细胞纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、DMSO对照组及丹参酮ⅡA组。CCK-8法检测HK-2细胞增殖,流式细胞术检... 目的:探讨丹参酮ⅡA对尿酸诱导肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化模型的保护作用并分析其作用机制。方法:制备尿酸溶液诱导的HK-2细胞纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、DMSO对照组及丹参酮ⅡA组。CCK-8法检测HK-2细胞增殖,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平,Western Blot检测线粒体损伤相关蛋白DRP1、p-DRP1(S616)、p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达,线粒体荧光探针观察线粒体形态。结果:丹参酮Ⅱ_(A)可抑制HK-2细胞纤维化模型的线粒体损伤与炎症反应。与正常对照组比较,模型组细胞增殖率显著降低,IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平及总凋亡率和DRP1、p-DRP1(S616)蛋白表达显著升高,p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,丹参酮ⅡA组的增殖情况有显著改善,IL-1、IL-6、IL-8、TGF-β水平及总凋亡率和DRP1、p-DRP1(S616)蛋白表达显著降低,p-DRP1(S637)、OPA1蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),线粒体得到保护。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制线粒体损伤及炎症改善尿酸诱导的HK-2细胞纤维化。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 尿酸 HK-2细胞 线粒体损伤 炎症 肾纤维化
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丹参酮ⅡA治疗缺血性脑卒中后神经损伤的信号通路研究进展 被引量:2
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作者 秦文秀 许军峰 +1 位作者 杨婷 王坪霏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2023年第6期705-713,共9页
丹参酮ⅡA是传统中药丹参发挥药理作用的主要活性成分之一,经现代研究证实具有抗缺血性脑卒中后神经损伤作用。本文通过检索文献,梳理近年来丹参酮ⅡA作用于缺血性脑卒中后神经损伤的信号通路及其作用机制,发现丹参酮ⅡA可通过调控PI3K/... 丹参酮ⅡA是传统中药丹参发挥药理作用的主要活性成分之一,经现代研究证实具有抗缺血性脑卒中后神经损伤作用。本文通过检索文献,梳理近年来丹参酮ⅡA作用于缺血性脑卒中后神经损伤的信号通路及其作用机制,发现丹参酮ⅡA可通过调控PI3K/Akt/mTOR、Nrf2、NF-κB、NLRP3、MAPK等多条信号通路,抑制IL-6、IL-8、TNF-α等关键炎性因子的活性和释放、上调神经元特异性结构蛋白表达、抑制星形胶质细胞活化和增殖,发挥抗神经炎症、氧化应激、神经元凋亡等作用,从而减轻缺血性脑卒中后神经细胞的损伤,显示出多靶点、多途径、多层次和交互性的机制特点。基于此,本文对丹参酮ⅡA干预上述信号通路对缺血性脑卒中后的神经保护机制进行了简要综述,以期为丹参酮ⅡA的临床应用和药物研发提供参考。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱa 中药 缺血性脑卒中 神经 信号通路
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丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的抑制作用 被引量:2
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作者 李莉 李翠文 +2 位作者 张晓君 石文惠 谭春月 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第10期2312-2315,共4页
目的探讨丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后Toll样受体(TLR)4/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6的抑制作用。方法选择60例扩张型心肌病后恶病质患者分... 目的探讨丹参酮ⅡA对扩张型心肌病患者合并恶病质后Toll样受体(TLR)4/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路介导的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1和IL-6的抑制作用。方法选择60例扩张型心肌病后恶病质患者分为对照组与观察组各30例。清晨时采集两组患者空腹静脉血,用酶联免疫吸附试验、实时荧光定量聚合酶链反应检测JNK与TLR4的蛋白含量及血清IL-6、IL-1和TNF-α含量、TNF-α、IL-1及IL-6 mRNA表达;彩色多普勒超声心动图观察其心功能。结果治疗后,观察组IL-6、IL-1和TNF-α水平及mRNA低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组JNK与TLR4蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组左心功能指标与对照组有统计学差异(P<0.05),氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTn)I较对照组低,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA可以抑制扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK通路介导的TNF-α、IL-1和IL-6的释放,对心脏具有保护作用。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 恶病质 丹参酮ⅱa 信号转导通路
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