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丹酚酸A对小鼠心脏骤停复苏后心功能的保护作用 被引量:1
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作者 曹维锷 樊子旭 +2 位作者 郑宏超 李艳杰 吉庆起 《国际心血管病杂志》 2023年第1期41-45,共5页
目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对小鼠心肺复苏(CPR)后心功能的作用。方法:24只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组小鼠不进行建模,实验组小鼠通过颈静脉注射氯化钾建立CPR模型,CPR后30 s给予注射Sal A(15 mg/kg)(Sal A组)和等体积生理盐水(Ve... 目的:探讨丹酚酸A(Sal A)对小鼠心肺复苏(CPR)后心功能的作用。方法:24只雌性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组小鼠不进行建模,实验组小鼠通过颈静脉注射氯化钾建立CPR模型,CPR后30 s给予注射Sal A(15 mg/kg)(Sal A组)和等体积生理盐水(Vehicle组),超声心动图分析小鼠左室射血分数和左室缩短分数,血流动力学仪器监测3 h内心脏血流动力学变化,并统计72 h内小鼠生存率。Western blot分析CPR后3 h心肌炎性因子白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果:与Vehicle组相比,Sal A组小鼠心脏功能指标包括左室射血分数[(61.19±2.02)%对(40.73±1.53)%]、左室短轴缩短率[(38.55±1.72)%对(26.09±1.82)%]、心输出量[(7.0±1.1)m L/min对(3.6±0.9)mL/min]、左室压力升高最大速率(dp/dtmax,左室收缩功能指标)[(5 407±298.7)mmHg/s对(4 100±479.7)mmHg/s]和左室压力降低最大速率(dp/dtmin,左室舒张功能指标)[(–5 796.0±249.6)mmHg/s对(–3 882±670.7)mmHg/s]均明显改善(P均<0.01),并且有更高的生存率(68.7%对33.3%,P<0.01)。与Vehicle组相比,Sal A组小鼠促炎因子TNF-α的蛋白表达水平明显降低(1.66±0.26对8.35±0.52,P<0.01),抗炎因子IL-10的蛋白表达水平明显升高(6.21±0.47对2.82±0.17,P<0.01)。结论:Sal A通过抑制CPR后炎性反应,改善小鼠心功能及预后。 展开更多
关键词 丹酚酸a 心脏骤停 心功能 炎性反应
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丹酚酸A调控miR-940与miR-576-5p促进退变终板软骨细胞修复的作用研究
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作者 展嘉文 王尚全 +12 位作者 陈明 孙凯 于杰 李玲慧 魏戌 孙武 陈忻 蔡楚豪 张伟业 韩涛 尹煜辉 唐彬 朱立国 《中国骨伤》 CAS CSCD 2023年第10期982-989,共8页
目的:观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对退变终板软骨细胞(cartilaginous endplates cells,CEPCs)的干预作用,及其调控的潜在非编码RNA(micro-RNA,miRNA)作用靶点。方法:从腰椎间盘手术标本中分离CEPCs,用不同浓度SAA(2、5、10μM... 目的:观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对退变终板软骨细胞(cartilaginous endplates cells,CEPCs)的干预作用,及其调控的潜在非编码RNA(micro-RNA,miRNA)作用靶点。方法:从腰椎间盘手术标本中分离CEPCs,用不同浓度SAA(2、5、10μM处理24、48、72 h,利用CCK-8检测细胞活性确定SAA的最适剂量和干预时间。通过阿利新蓝染色和对血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin-5,ADAMTS-5)、基质金属肽酶3(matrix metallopepridase 3,MMP-3)、Ⅱ型胶原a1(clollagen typeⅡa1,Col2a1)的蛋白表达检测,分析SAA对IL-1β诱导的退变CEPCs的干预作用。进一步结合生信分析,以及实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qRT-PCR)与Western blot检测,并应用miRNA模拟物(miR-mimics)与抑制剂(miR-inhibitor),验证SAA对潜在靶miRNAs的调控作用。结果:10μM SAA处理48 h显著提高了CEPCs活性,增加了白细胞介素(interlenkin-1β,IL-1β)所抑制的糖胺聚糖积累与Col2a1表达,并降低了细胞基质中ADAMTS-5与MMP3表达(P<0.05)。通过生物信息分析筛选与差异基因表达检测,确定了SAA的潜在靶miRNAs为miR-940和miR-576-5p。进一步在SAA处理组中加入miR-940-mimic或miR-576-5p-mimic,与SAA处理组相比过表达miR-940或miR-576-5p后CEPCs基质中ADAMTS-5与MMP3表达显著升高,Col2a1表达显著降低。结论:SAA能够提高CEPCs活性,改善退变CEPCs的基质成分表达,而SAA的调控作用与抑制miR-940和miR-576-5p表达有关,两者可能是SAA调节CEPCs退变的作用靶点。 展开更多
关键词 椎间盘 丹酚酸a 终板软骨细胞 细胞外基质 MICRO-RNA
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以丹参茎叶总酚酸为底物的丹酚酸A化学转化研究及其抗氧化活性
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作者 张雯 赵丽辉 +3 位作者 宿树兰 刘海峰 郭盛 段金廒 《中药材》 CAS 北大核心 2023年第6期1481-1487,共7页
目的:优选丹参茎叶总酚酸为底物转化丹酚酸A的工艺参数,并进一步评价其转化前后的抗氧化活性。方法:以丹酚酸A转化率为指标,考察不同酸、pH值、反应时间、反应温度、底物浓度(以丹酚酸B计)等因素对转化率的影响,结合正交试验结果,优选... 目的:优选丹参茎叶总酚酸为底物转化丹酚酸A的工艺参数,并进一步评价其转化前后的抗氧化活性。方法:以丹酚酸A转化率为指标,考察不同酸、pH值、反应时间、反应温度、底物浓度(以丹酚酸B计)等因素对转化率的影响,结合正交试验结果,优选丹参茎叶酚酸部位化学转化工艺,对转化前后总酚酸的抗氧化活性进行评价。结果:优选的转化工艺为:盐酸调节pH值为3,底物浓度(以丹酚酸B计)15 mg/mL,反应温度135℃,反应时间2 h,转化率可达89%,转化后其化学构成发生改变,丹酚酸A、丹参素、原儿茶醛含量显著提高。丹参茎叶总酚酸转化后对DPPH·和ABTS自由基的IC_(50)值分别为(3.00±0.16)mg/mL、(16.88±0.32)mg/mL,FRAP法为(1.15±0.03)mmol FeSO_(4),较转化前表现出更优的抗氧化能力。结论:采用化学转化方法可有效实现丹参茎叶总酚酸高效转化为高附加值的丹酚酸A,提升其资源利用价值。 展开更多
关键词 参茎叶 丹酚酸a 化学转化 抗氧化
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丹酚酸A联用氧化槐定碱抑制宫颈上皮内瘤变细胞的作用机制
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作者 冷雪娇 阚宏飞 +3 位作者 吴沁航 李存玉 郑云枫 彭国平 《现代医药卫生》 2023年第2期186-191,共6页
目的 研究丹酚酸A(SAA)与氧化槐定碱(OSR)协同抑制宫颈上皮内瘤变细胞的作用机制。方法 采用宫颈上皮永生化细胞(H8细胞)作为宫颈上皮内瘤变的细胞模型,设置SAA、OSR及其联合用药3个处理组,并设对照组。观察各组H8细胞形态,通过Hochest3... 目的 研究丹酚酸A(SAA)与氧化槐定碱(OSR)协同抑制宫颈上皮内瘤变细胞的作用机制。方法 采用宫颈上皮永生化细胞(H8细胞)作为宫颈上皮内瘤变的细胞模型,设置SAA、OSR及其联合用药3个处理组,并设对照组。观察各组H8细胞形态,通过Hochest33342染色法观察H8细胞凋亡情况,采用流式细胞仪测定H8细胞周期,采用蛋白免疫印迹法检测H8细胞B细胞淋巴相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达情况。结果 与对照组比较,各处理组H8细胞形态均变小、变圆,且黏附力均下降,凋亡细胞数量均增加;OSR组、联合用药组H8细胞G_(2)期细胞数量均明显增加,G_(1)期细胞数量均明显减少,H8细胞被阻滞在G_(2)/M期,SAA组在实验浓度下对H8细胞周期的调控无明显影响,但可协同OSR调控H8细胞周期;SAA、OSR及其联合用药均可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达,进而促进H8细胞凋亡的发生。结论 SAA、OSR联合用药可通过协同调控H8细胞周期,将H8细胞阻滞在G_(2)/M期,抑制H8细胞增殖;通过协同抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达进而促进H8细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈上皮内瘤变 丹酚酸a 氧化槐定碱 细胞周期 细胞凋亡
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基于AMPK-PGC-1α通路探讨丹酚酸A对TAC诱导的心力衰竭小鼠的保护作用及机制研究
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作者 郑巧文 林梅花 +1 位作者 林琳 林凯金 《心血管病防治知识(学术版)》 2023年第19期26-30,共5页
目的研究丹酚酸A对心力衰竭小鼠的保护作用,并对其作用机制进行探究。方法采用主动脉弓缩窄法构建慢性心力衰竭小鼠模型,将C57小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸A低剂量组、丹酚酸A中剂量组、丹酚酸A高剂量组、AMPK抑制剂组,每组各1... 目的研究丹酚酸A对心力衰竭小鼠的保护作用,并对其作用机制进行探究。方法采用主动脉弓缩窄法构建慢性心力衰竭小鼠模型,将C57小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸A低剂量组、丹酚酸A中剂量组、丹酚酸A高剂量组、AMPK抑制剂组,每组各10只。超声心动图检测各组小鼠心功能变化;ELISA实验检测各组小鼠血清中血清B型脑尿钠肽(BNP)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)含量;相关检测试剂盒检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色检测各组小鼠心肌组织病理损伤;Tunel染色检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡情况;Western Blot检测p-AMPK、PGC-1α、Cleaved Caspase3蛋白的表达情况。结果与假手术组相比,模型组和AMPK抑制剂组小鼠出现明显心功能障碍,BNP、LDH、FFA水平显著升高,MDA水平明显升高、SOD水平明显降低,心肌纤维数量明显减少,出现肌束紊乱、炎性细胞浸润、弥漫性水肿,心肌组织细胞凋亡数明显增加,p-AMPK、PGC-1α蛋白表达显著下调、Cleaved Caspase3蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸A各剂量治疗组小鼠心功能障碍显著好转,BNP、LDH、FFA水平显著降低,MDA水平明显降低、SOD水平明显升高,心肌纤维具有明显完整性及连续性,炎性细胞浸润和弥漫性水肿细胞明显减少,心肌组织细胞凋亡数明显减少,p-AMPK、PGC-1α蛋白表达显著上调、Cleaved Caspase3蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论丹酚酸A能够明显改善心力衰竭小鼠心功能,其药理作用机制极有可能与AMPK-PGC-1α通路有关。 展开更多
关键词 丹酚酸a TAC 心力衰竭 AMPK-PGC-1α
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丹酚酸A抑制NF-κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应
6
作者 黄贝 张雯 +6 位作者 宋俊科 张丽 杜立达 毕研才 岳义松 杨海光 杜冠华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期241-248,共8页
目的利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型,探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法(1)BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^(-1)孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·... 目的利用脂多糖(LPS)刺激BV2小胶质细胞构建体外神经炎症模型,探讨丹酚酸A(SalA)对神经炎症的抑制作用及机制。方法(1)BV2细胞分为细胞对照组(正常培养24 h)、LPS(1 mg·L^(-1)孵育24 h)组、SalA(0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^(-1)培养24 h)组和LPS+SalA(加入LPS 1 mg·L^(-1)及SalA 0.01,0.05,0.5,5,10和20μmol·L^(-1)共同培养24 h)组,MTT法检测细胞存活率。(2)除LPS+SalA组SalA给药浓度为0.05,0.5和5μmol·L^(-1)外,其他分组处理同方法(1)。Griess法检测BV2细胞一氧化氮(NO)分泌水平,ELISA检测BV2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6分泌水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,Western印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平及NF-κB P65和NF-κB抑制因子α(IκBα)的磷酸化水平,免疫荧光法检测iNOS蛋白表达及NF-κB P65的核转位。结果(1)与细胞对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)和SalA 0.01~20μmol·L^(-1)对BV2细胞存活率无显著影响。(2)与细胞对照组相比,LPS 1 mg·L^(-1)组NO分泌水平显著升高(P<0.01),TNF-α,IL-1β和IL-6分泌及mRNA表达水平显著上升(P<0.01),iNOS表达水平及NF-κB P65和IκBα磷酸化水平显著升高(P<0.01),且iNOS和NF-κB P65蛋白免疫荧光强度显著升高(P<0.01);与LPS 1 mg·L^(-1)组相比,SalA5μmol·L^(-1)可使NO表达水平显著降低(P<0.01),TNF-α,IL-1β和IL-6分泌及mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。SalA 0.5和5μmol·L^(-1)可使iNOS表达水平及NF-κB P65和IκBα磷酸化水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且iNOS和NF-κB P65蛋白免疫荧光强度明显降低(P<0.01)。结论SalA通过抑制NF-κB信号通路减轻LPS刺激引起的BV2细胞炎症反应。 展开更多
关键词 丹酚酸a NF-ΚB 脂多糖 BV2小胶质细胞 炎症
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丹酚酸A衍生物的合成方法研究
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作者 张彦文 张庆伟 +3 位作者 项振玲 段蓉 段宏泉 冯淑华 《天津药学》 2007年第2期72-74,共3页
目的:探讨六甲基丹酚酸A苄酯的合成方法。方法:以3-甲基邻苯二酚为原料,将酚羟基醚化保护,通过氯甲基化,Sommelet反应,Knoevenagel缩合,Wittig反应,还原,酯化等多步反应,同时使用硼氢化钾代替锌汞齐还原羰基,通过乙酰化反应对丹参素及... 目的:探讨六甲基丹酚酸A苄酯的合成方法。方法:以3-甲基邻苯二酚为原料,将酚羟基醚化保护,通过氯甲基化,Sommelet反应,Knoevenagel缩合,Wittig反应,还原,酯化等多步反应,同时使用硼氢化钾代替锌汞齐还原羰基,通过乙酰化反应对丹参素及其衍生物进行结构修饰。结果:得到酚羟基醚化保护的衍生物-六甲基丹酚酸A苄酯,经1H-NMR证实其结构。结论:为人工全合成丹酚酸A提供了必要的基础。 展开更多
关键词 丹酚酸a 参素 六甲基丹酚酸a苄酯 合成工艺
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丹酚酸A与丹酚酸B改善大鼠心肌缺血作用比较 被引量:30
8
作者 宋延平 孔令姗 +2 位作者 吴静 苗爱蓉 赵刚 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2007年第9期36-38,共3页
目的观察丹酚酸A与丹酚酸B对大鼠心肌缺血的作用。方法通过结扎大鼠冠脉以及静脉注射脑垂体后叶素两种方法,观察舌下注射丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对大鼠不同时间点心电图、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌梗... 目的观察丹酚酸A与丹酚酸B对大鼠心肌缺血的作用。方法通过结扎大鼠冠脉以及静脉注射脑垂体后叶素两种方法,观察舌下注射丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对大鼠不同时间点心电图、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌梗死面积的影响。结果丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对结扎大鼠冠脉导致的急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度、减少梗死面积及降低血清CPK、LDH的作用,其中丹酚酸A 10、5mg/kg的效价明显高于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用相当于10mg/kg丹酚酸B;对静脉注射脑垂体后叶素导致的大鼠急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度作用,其中丹酚酸A10、5mg/kg的作用明显强于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用与10mg/kg丹酚酸B无显著差异。结论10、5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用明显强于10mg/kg丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用相当于10mg/kg丹酚酸B。 展开更多
关键词 丹酚酸a B 大鼠 心肌缺血
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丹酚酸A对缺血/再灌注心肌的保护作用研究 被引量:22
9
作者 杨秀颖 强桂芬 +1 位作者 张莉 杜冠华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1072-1076,共5页
目的研究丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌的保护作用及机制探讨。方法采用Sprague Dawley大鼠冠状动脉左前降支结扎10 min,再灌注2 h,评价丹酚酸A(1.5、0.5mg.kg-1)静脉给药对在体状态下大鼠心律失常的影响。以利多卡因(5 mg.kg-1)为阳性对... 目的研究丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌的保护作用及机制探讨。方法采用Sprague Dawley大鼠冠状动脉左前降支结扎10 min,再灌注2 h,评价丹酚酸A(1.5、0.5mg.kg-1)静脉给药对在体状态下大鼠心律失常的影响。以利多卡因(5 mg.kg-1)为阳性对照,各给药组均为结扎前10 min给药。同时评价丹酚酸A对培养的心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。结果丹酚酸A 1.5 mg.kg-1剂量组静脉给药可降低由于心肌缺血/再灌注引起的心律失常发生率,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶MB从胞体中的漏出。另外,丹酚酸A可防止心肌细胞缺氧-复氧损伤,提高细胞内ATP水平,降低细胞线粒体的膜电位和细胞内钙水平。结论丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌具有保护作用,可能是通过抗氧化、抑制钙离子内流、保护线粒体功能、增加心肌细胞中ATP的含量实现的。 展开更多
关键词 丹酚酸a 大鼠 再灌注损伤 心律失常 心肌细胞 缺氧复氧 线粒体
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丹酚酸A激活AKT/mTOR/4EBP1通路缓解脂多糖诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激 被引量:18
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作者 崔勤涛 王俊华 +3 位作者 刘晓晨 王学惠 马海英 苏国宝 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期16-23,共8页
目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损... 目的探究丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导的氧化应激性损伤H9c2心肌细胞增殖、凋亡,以及蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/起始因子4E结合蛋白(4EBP1)通路相关蛋白表达的影响。方法用LPS诱导制备H9c2心肌细胞氧化应激性损伤模型,分别用含Sal A 5,10和20 mg·L^-1的DMEM培养基培养细胞24 h,加LPS 1 mg·L^-1继续孵育24 h。用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色观察H9c2心肌细胞存活;采用流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡和线粒体膜电位;用试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western印迹法检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、存活蛋白、Bax/Bcl-2,AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、mTOR、p-mTOR、4EBP1和p-4EBP1蛋白表达水平。结果与细胞对照组比较,模型组EdU红色标记的细胞减少(P<0.05);与模型组比较,Sal A 5,10和20 mg·L^-1处理组EdU红色标记的细胞增多(P<0.05)。Sal A能降低培养液中LDH活性及细胞内MDA和GSH含量,增加胞内SOD活性(P<0.05),减少心肌细胞的凋亡率(P<0.05),降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度(P<0.05)。Sal A 10和20 mg·L^-1处理后,活化胱天蛋白酶3、活化胱天蛋白酶9和Bax/Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05),存活蛋白水平显著上调(P<0.05);与细胞对照组比较,模型组AKT/mTOR/4EBP1磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Sal A 10和20 mg·L^-1组AKT和mTOR磷酸化水平均显著升高(P<0.05)。结论Sal A通过激活AKT/mTOR/4EBP1通路、减少心肌细胞凋亡并降低心肌细胞线粒体膜电位的下降速度,减缓了LPS诱导的H9c2心肌细胞凋亡和氧化应激,表明Sal A对LPS造成的氧化应激损伤心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸a 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 起始因子4E结合蛋白 H9C2 细胞凋亡 氧化应激
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丹酚酸A对成纤维细胞活力、增殖及胶原合成的影响 被引量:43
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作者 王晓玲 刘平 +3 位作者 刘成海 徐列明 刘成 胡义杨 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2000年第1期24-25,共2页
目的:探讨丹酚酸A对成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:常规培养NIH/3T3成纤维细胞,10^(-4)~10^(-7)mol/L丹酚酸A温育亚单层细胞22h。[~3H]-TdR掺入法测定细胞增殖,[~3H]-proline掺入法测定细胞活力,[~3H]-proline掺入、胶原酶消... 目的:探讨丹酚酸A对成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:常规培养NIH/3T3成纤维细胞,10^(-4)~10^(-7)mol/L丹酚酸A温育亚单层细胞22h。[~3H]-TdR掺入法测定细胞增殖,[~3H]-proline掺入法测定细胞活力,[~3H]-proline掺入、胶原酶消化法测定细胞内外胶原生成率。结果:10^(-4)~10^(-6)mol/L丹酚酸A抑制细胞增殖,除10^(-4)mol/L丹酚酸A组细胞[~3H]-proline掺入量下降,有一定细胞毒性外,其余各组均有促进细胞活力的趋势,以10^(-6)mol/L组最为明显。10^(-4)~10^(-7)mol/L丹酚酸A抑制细胞内胶原合成率,以10^(-6)mol/L作用稍强,但对细胞外胶原的分泌均无明显影响。结论:丹酚酸A能抑制成纤维细胞增殖及细胞内胶原合成,体外最佳作用浓度为10^(-6)mol/L。 展开更多
关键词 丹酚酸a 成纤维细胞 细胞活力 细胞增殖 药理
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丹酚酸A对大鼠半乳糖性白内障形成的抑制作用 被引量:23
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作者 杜冠华 裘月 +1 位作者 田月娥 张均田 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第8期561-566,共6页
业已证明,丹酚酸A有较强的抗氧化和清除自由基等多方面的作用。本实验用大鼠半乳糖性白内障模型,研究局部应用丹酚酸A对白内障形成的影响。结果表明,局部用0.05%的丹酚酸A(每日滴眼两次)对白内障的形成有一定的抑制作用,... 业已证明,丹酚酸A有较强的抗氧化和清除自由基等多方面的作用。本实验用大鼠半乳糖性白内障模型,研究局部应用丹酚酸A对白内障形成的影响。结果表明,局部用0.05%的丹酚酸A(每日滴眼两次)对白内障的形成有一定的抑制作用,使白内障形成过程减缓。而且给药组动物晶体内过氧化氢和脂质过氧化产物(MDA)含量减少,蛋白巯基和总巯基增加。体外实验表明,丹酚酸A对醛糖还原酶有一定抑制作用。以上结果提示,丹酚酸A可通过不同途径抑制白内障的形成,对糖性白内障的防治有一定意义。 展开更多
关键词 半乳糖性 白内障 丹酚酸a 抑制作用
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丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制 被引量:84
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作者 杜冠华 张均田 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期184-190,共7页
本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。... 本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物MDA含量明显降低。体外实验表明丹酚酸A10-8~10-7’mol·L-1可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基(·OH)的生成,表现出较强的抗氧化作用,提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 丹酚酸a 学习 记忆 过氧化脂质
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丹酚酸A抗过氧化鼠肝损伤的作用 被引量:35
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作者 刘成 胡义扬 +2 位作者 汪润平 刘成海 刘平 《世界华人消化杂志》 CAS 1999年第7期570-572,共3页
目的观察丹酚酸A(SAA)抗过氧化肝损伤的作用.方法采用CCl4诱导大鼠肝损伤模型,观察SAA对肝脏病理、血清Alb含量与ALT,AST活性,肝组织MDA含量的影响.另以CCl4熏蒸诱导肝细胞损伤,观察SAA对... 目的观察丹酚酸A(SAA)抗过氧化肝损伤的作用.方法采用CCl4诱导大鼠肝损伤模型,观察SAA对肝脏病理、血清Alb含量与ALT,AST活性,肝组织MDA含量的影响.另以CCl4熏蒸诱导肝细胞损伤,观察SAA对ALT,AST,GSHPX的活性以及对MDA,GSH含量的变化.结果SAA能减轻模型鼠肝脏病理变化,降低ALT,AST活性与MDA含量;降低损伤肝细胞ALT,AST,SOD,GSHPX活性与MDA含量,增高GSH含量.结论SAA具有良好的抗过氧化肝损伤作用. 展开更多
关键词 丹酚酸a 肝损伤 脂质过氧化
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丹酚酸A分子印迹聚合物制备及识别性能研究 被引量:11
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作者 朱林敏 朱靖博 +2 位作者 付绍平 郭秀洁 王颖 《化学研究与应用》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期437-443,共7页
以丹酚酸A为模板分子,丙烯酰胺(AM)、α-甲基丙烯酸(MAA)、2-乙烯基吡啶(2-VP)和4-乙烯基吡啶(4-VP)为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为交联剂,丙酮、乙酸乙酯、乙腈和甲醇为致孔剂,采用本体聚合法制备了一系列丹酚酸A分子印迹... 以丹酚酸A为模板分子,丙烯酰胺(AM)、α-甲基丙烯酸(MAA)、2-乙烯基吡啶(2-VP)和4-乙烯基吡啶(4-VP)为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯(EGDMA)为交联剂,丙酮、乙酸乙酯、乙腈和甲醇为致孔剂,采用本体聚合法制备了一系列丹酚酸A分子印迹聚合物。通过静态平衡吸附实验和选择性实验考察了印迹聚合物的吸附性能和选择性,采用Scatchard模型研究了印迹聚合物的结合特性。结果表明,在所合成的印迹聚合物中,以丙酮为致孔剂,AM为功能单体,功能单体与模板分子摩尔比为6∶1时制备的印迹聚合物吸附量最高。通过Scatchard分析,表明该印迹聚合物中形成了两类不同的结合位点。实验结果显示,该印迹聚合物对丹酚酸A呈现出高的吸附能力和高的选择性。 展开更多
关键词 分子印迹聚合物 本体聚合法 丹酚酸a Scatchard分析
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丹酚酸A调控PTEN_PI3K/AKT信号通路对人肺癌细胞增殖的影响 被引量:11
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作者 毕蕾 陈卫平 +1 位作者 陈建平 颜晓静 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期541-543,共3页
目的通过研究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SalA)对人肺癌A549细胞PTEN_PI3K/AKT信号通路的影响,探讨SalA抑制肺癌细胞增殖的作用机制。方法以人肺癌A549细胞为靶细胞,运用高内涵细胞成像分析系统,检测SalA对A549细胞增殖的影响;MTT法观... 目的通过研究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SalA)对人肺癌A549细胞PTEN_PI3K/AKT信号通路的影响,探讨SalA抑制肺癌细胞增殖的作用机制。方法以人肺癌A549细胞为靶细胞,运用高内涵细胞成像分析系统,检测SalA对A549细胞增殖的影响;MTT法观察SalA对A549细胞增殖影响的量效关系;通过Western Blotting实验,检测SalA用于人肺癌A549细胞,对PTEN蛋白、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白、非磷酸化AKT(T-AKT)蛋白的影响。结果 SalA对A549细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,而SalA可以促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,抑制P-AKT蛋白的表达。结论 SalA具有抑制肺癌A549细胞增殖的作用,人肺癌A549细胞中存在有活性的PTEN_PI3K/AKT信号通路,SalA可能通过抑制PTEN_PI3K/AKT信号通路中P-AKT蛋白的表达,促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,来抑制肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 丹酚酸a 肺癌 PTEN_PI3K AKT信号通路
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丹酚酸A对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用 被引量:53
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作者 杜冠华 裘月 张均田 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第10期731-735,共5页
用Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,研究了丹酚酸A(SalA)对心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。结果显示,SalA可以降低由于心肌缺血再灌注引起的室颤发生率,减少乳酸脱氢酶(LDH)从胞体中的漏出,降... 用Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,研究了丹酚酸A(SalA)对心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。结果显示,SalA可以降低由于心肌缺血再灌注引起的室颤发生率,减少乳酸脱氢酶(LDH)从胞体中的漏出,降低缺血心肌组织中脂质过氧化产物MDA的含量,从而证明SalA对离体大鼠心肌缺血再灌注性损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸a 心肌缺血 心室纤颤 损伤 保护作用
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丹酚酸A对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及机制研究 被引量:9
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作者 王蓉 王媛媛 +2 位作者 王彧杰 吴岩 原永芳 《中南药学》 CAS 2014年第11期1083-1087,共5页
目的探讨丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及机制研究。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、肝纤维化组(模型组)和丹酚酸A给药组(给药组)。通过50%CCl4花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃诱... 目的探讨丹参水溶性成分丹酚酸A对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及机制研究。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组(对照组)、肝纤维化组(模型组)和丹酚酸A给药组(给药组)。通过50%CCl4花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃诱导建立肝纤维化模型。给药组同时每日1次腹腔注射丹酚酸A 10 mg·kg-1。建模与给药期间观察大鼠基本生活状况,6周后处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;用HE染色法进行肝脏病理学观察;全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的水平;放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)的含量;Western blot检测肝脏组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与模型组相比,丹酚酸A给药组能够显著降低大鼠血清ALT和AST的水平,明显降低大鼠血清肝纤维化指标,并改善大鼠肝脏病理组织学结构(P<0.05)。与模型组相比,丹酚酸A给药组能够促进肝脏组织中Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论丹酚酸A可能是通过调节大鼠肝脏Bcl-2和Bax蛋白的表达来发挥其抗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 丹酚酸a 肝纤维化 BCL-2 BAX
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丹酚酸A抑制核苷转运并增强化疗药物的抗肿瘤作用 被引量:15
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作者 张胜华 粟俭 甄永苏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期496-499,共4页
目的 观察丹酚酸A(SAA)的抑制核苷转运活性及其抗肿瘤作用。方法 用3H TdR和3H UR转运测定法 ,克隆生成测定法以及小鼠移植性肉瘤 180模型。结果 SAA抑制艾氏腹水癌细胞的胸苷和尿苷的转运 ,其IC50 分别为 18 1和 17 1μmol·L-... 目的 观察丹酚酸A(SAA)的抑制核苷转运活性及其抗肿瘤作用。方法 用3H TdR和3H UR转运测定法 ,克隆生成测定法以及小鼠移植性肉瘤 180模型。结果 SAA抑制艾氏腹水癌细胞的胸苷和尿苷的转运 ,其IC50 分别为 18 1和 17 1μmol·L- 1 。SAA能明显增强 5 FU、丝裂霉素C、MTX对KB细胞、肝癌BEL 74 0 2细胞的细胞毒性。体内试验 ,SAA 2 0 0mg·kg- 1 和 5 FU 10mg·kg- 1 单独使用的抑瘤率分别为 4 1%和 2 7% ;SAA和 5 FU联合使用的抑瘤率为 6 3% (CDI=0 86 )。结论 SAA有抑制肿瘤细胞核苷转运的活性 ,可增强 5 氟尿嘧啶等药物的抗肿瘤作用 。 展开更多
关键词 丹酚酸a 核苷转运抑制剂 抗肿瘤药物 肿瘤联合化疗
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丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响 被引量:6
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作者 李茜 何华 +3 位作者 刘瑶 王世俊 王海东 柳晓泉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期335-340,共6页
通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型,考察丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响。大鼠随机分为3组,分别为假手术组、结扎组及丹酚酸A组(5 mg/kg)。测定血浆及心肌组织中尿酸含量,同时测定血浆黄嘌呤氧化酶活性,... 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型,考察丹酚酸A对急性心肌缺血大鼠尿酸代谢的影响。大鼠随机分为3组,分别为假手术组、结扎组及丹酚酸A组(5 mg/kg)。测定血浆及心肌组织中尿酸含量,同时测定血浆黄嘌呤氧化酶活性,心肌组织中高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,以及心肌组织缺血率。结果表明,急性心肌缺血发生后,心肌组织中ATP耗竭,心肌组织缺血率增加,细胞坏死嘌呤化合物释出进入循环系统,心肌组织中嘌呤化合物减少。血浆中尿酸底物及黄嘌呤氧化酶活性增加,共同造成血浆尿酸水平升高。丹酚酸A可增加高能磷酸化合物及嘌呤化合物含量,减小心肌缺血率,减少细胞坏死,同时抑制血浆中黄嘌呤氧化酶活性,从两个方面减少血浆中尿酸生成。提示丹酚酸A可通过调节尿酸的生成发挥心血管保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸a 尿 急性心肌缺血 黄嘌呤氧化酶
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