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6-姜酚减轻乏氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡 被引量：1
1
作者 彭丽 吕祥威 赵位昆 《华夏医学》 CAS 2019年第4期1-5,共5页
目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制。方法将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组。Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;... 目的:探讨6-姜酚(6-G)预处理对心肌细胞的保护作用及作用机制。方法将H9c2大鼠心肌细胞密度调整为5×104/ml,随机分为4组:正常组(Control组)、6-G干预组(6-G组)、H/R组、6-G+H/R组。Control组不加任何药物干预;6-G组给予6-G预处理;H/R组通过将培养的心肌细胞缺氧3h,复氧1 h建立H/R模型;6-G+H/R组在制作H/R模型前24 h给予6-G干预。采用CCK-8法、乳酸脱氢酶释放法和流式细胞术分别检测心肌细胞活力,细胞毒性和凋亡。使用倒置显微镜观察细胞的形态变化,Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3的水平。结果:①与Control组比较,6-G组不存在细胞毒性(P<0.05)。②与H/R组比较.H/R+6-G组细胞存活率增加,且200 fig/ml浓度组细胞存活率最高(P<0.05)。③与H/R组比较,H/R+6-G组细胞形态明显改善。④与H/R组比较,H/R+6-G组caspase-3xBax表达显著降低,Bcl-2表达显著增加(P<0.05)。结论:6-G预处理可减轻H/R导致的心肌细胞损伤,其机制可能与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 6-姜酚 乏氧/复氧 凋亡 H9c2大鼠心肌细胞
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6-姜酚预处理对乏氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤的保护作用 被引量：8
2
作者 覃秋语 吕祥威 +2 位作者 武琦 鲁攀 赵位昆 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期658-663,共6页
目的探讨6-姜酚(6-G)预处理是否能够减轻乏氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞损伤及相关机制。方法采用常规方法制备心肌细胞H/R体外模型〔H9C2细胞加入经氮气饱和后的乏氧液后放于培养箱,通入混合气体(体积分数1%O2,5%CO2,94%N2)作用15 min,... 目的探讨6-姜酚(6-G)预处理是否能够减轻乏氧/复氧(H/R)诱导的H9C2细胞损伤及相关机制。方法采用常规方法制备心肌细胞H/R体外模型〔H9C2细胞加入经氮气饱和后的乏氧液后放于培养箱,通入混合气体(体积分数1%O2,5%CO2,94%N2)作用15 min,培养3 h后取出细胞,置于常氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2)进行复氧培养1 h〕。在建立心肌细胞H/R体外模型前给予6-G预处理,采用MTT法测定细胞活力,并筛选6-G干预下细胞活力最大的6-G质量浓度进行后续实验。采用DCFH-DA荧光探针检测6-G预处理对H9C2氧化应激水平的影响,荧光显微镜以及流式细胞仪观察细胞内氧化应激的作用。Western blot法检测H/R诱导细胞炎症反应因子中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化。结果与H/R组相比,6-G+H/R组细胞活力从50μg/mL 6-G组开始上升,200μg/mL 6-G时细胞活力最大,后续实验选6-G干预质量浓度为200μg/mL。与对照组相比,200μg/mL 6-G组活性氧(ROS)含量无明显变化(P>0.05),ROS荧光波峰未见明显迁移,H/R组ROS的含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),ROS荧光波峰向右侧迁移,与H/R组相比,6-G+H/R组ROS含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),ROS荧光波峰向左侧回移。与对照组相比,6-G组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达无明显变化(P>0.05);H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与H/R组相比,6-G+H/R组TNF-α、IL-6、IL-1β的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 6-G预处理能够减轻H/R诱导的H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。 展开更多
关键词 6-姜酚 乏氧复氧 氧化应激 炎症反应 H9C2心肌细胞
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