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柴胡皂苷D对紫杉醇耐药乳腺癌细胞耐药性的逆转作用研究
1
作者 王素娥 时爱春 李军涛 《中医研究》 2024年第2期84-89,共6页
目的:研究柴胡皂苷D对紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药的乳腺癌细胞(MCF-7/PTX)耐药性的逆转作用及其机制。方法:采用噻唑蓝溴化四唑法(MTT法)测定不同质量分数(0、12.5、25、50、100、200 mg/L)PTX处理MCF-7/PTX细胞和MCF-7细胞48 h的细胞... 目的:研究柴胡皂苷D对紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药的乳腺癌细胞(MCF-7/PTX)耐药性的逆转作用及其机制。方法:采用噻唑蓝溴化四唑法(MTT法)测定不同质量分数(0、12.5、25、50、100、200 mg/L)PTX处理MCF-7/PTX细胞和MCF-7细胞48 h的细胞存活率,确定MCF-7/PTX细胞对PTX的耐药程度。采用MTT法测定不同质量分数(0.125、0.25、0.50、1.00 mg/L)柴胡皂苷D处理MCF-7/PTX细胞48 h的细胞增殖抑制率,确定柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞的安全性。采用MTT法测定确定0.125、0.25和0.5 mg/L柴胡皂苷D能否调节MCF-7/PTX细胞对PTX的敏感性。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和流式细胞术分别检测不同质量分数的柴胡皂苷D对Yes相关蛋白(YAP)和P糖蛋白(P-gp)表达的影响。进行罗丹明123(Rh123)积累和外流测定。结果:与0 mg/L PTX对比,MCF-7和MCF-7/PTX细胞存活率随PTX质量分数增加而降低,且呈现依赖性(P<0.05);确立100 mg/L PTX作为MCF-7/PTX细胞的给药质量分数。0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞无明显毒性,MCF-7/PTX细胞增殖抑制率随柴胡皂苷D质量分数增加而升高。与PTX组对比,0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D组MCF-7/PTX细胞IC 50、YAP和p-YAP蛋白、P-pg mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与PTX组对比,柴胡皂苷D处理的MCF-7/PTX细胞积累更多Rh123,降低Rh123外排速度(P<0.01)。结论:柴胡皂苷D可能通过下调Hippo/YAP通路逆转P-gp介导的乳腺癌耐药。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 乳腺癌细胞MCF-7 紫杉醇耐药 Hippo/YAP通路 逆转作用
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川芎嗪通过RAD52调控乳腺癌细胞DNA损伤修复
2
作者 黄溥婉 陈思龙 +2 位作者 唐喜军 伍湘峰 李莉萍 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第1期47-52,共6页
目的:探究TMP对乳腺癌BT474细胞增殖、细胞周期及其调控蛋白表达与DNA双链断裂修复通路的相关性。方法:CCK8法测定TMP对乳腺癌BT474细胞的增殖抑制情况;流式细胞术测定TMP对细胞周期的影响;单细胞凝胶电泳测定分析TMP对损伤后细胞DSBs... 目的:探究TMP对乳腺癌BT474细胞增殖、细胞周期及其调控蛋白表达与DNA双链断裂修复通路的相关性。方法:CCK8法测定TMP对乳腺癌BT474细胞的增殖抑制情况;流式细胞术测定TMP对细胞周期的影响;单细胞凝胶电泳测定分析TMP对损伤后细胞DSBs累积情况的影响;Isce-I内切酶系统检测TMP对修复通路活性的影响;Western blotting检测DSBs修复通路相关染色体结合蛋白表达水平变化。结果:TMP通过使细胞阻滞在G_(1)期呈浓度依赖性抑制BT474细胞增殖,显著减少体内由Zeocin导致的细胞拖尾DNA含量(P<0.05);TMP显著增加BT474细胞对RAD52、ERCC1、XRCC4以及DNA LigⅣ蛋白募集,减少对KU80蛋白募集,促进了SSA以及NHEJ通路修复活性(P<0.05)。结论:TMP通过阻滞BT474细胞停留在G_(1)期使其发挥增殖抑制作用的机制之一;TMP通过增强损伤缺口对各个通路的关键染色体结合蛋白募集,促进SSA与NHEJ修复通路活性从而减少DNA损伤。 展开更多
关键词 DNA双链断裂修复 川芎嗪 乳腺癌细胞
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银杏内酯K调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响
3
作者 时延龙 周鹏 +1 位作者 王雪凯 郭煜 《西部医学》 2024年第1期42-46,共5页
目的 探讨银杏内酯K(GK)调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,设置分组为对照组、GK低浓度(GK-L,12.5μg/mL)组、GK中浓度(GK-M,25μg/mL)组、GK高浓度(GK-H,50μg/mL)组、GK-H+AMP... 目的 探讨银杏内酯K(GK)调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,设置分组为对照组、GK低浓度(GK-L,12.5μg/mL)组、GK中浓度(GK-M,25μg/mL)组、GK高浓度(GK-H,50μg/mL)组、GK-H+AMPK抑制剂(Compound C,50μg/mL GK+50μmol/L Compound C)组。观察各组细胞形态以及细胞增殖、凋亡、自噬状况并分析自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mRNA表达以及AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1、LC3、P62、Beclin1表达。结果 与对照组相比,GK-L、GK-M、GK-H组细胞自噬泡数量增多,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62表达显著下降,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05);与GK-H组相比,GK-H+Compound C组细胞自噬泡数量减少,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62显著增加,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 GK可以诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡、抑制其增殖,可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。 展开更多
关键词 银杏内酯K 乳腺癌细胞 自噬 凋亡 AMPK/mTOR/ULK1
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MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控效果
4
作者 方悦 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2024年第3期0073-0076,共4页
探究MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控。方法 利用脂质体技术将miR-30基因转染到乳腺癌细胞系MCF-7/ADR耐药细胞中。利用 Luciferase报告基因技术明确miR-30家族与FANCF mRNA-3UTR之间的相互关系和作用位点。在... 探究MicroRNA-30c靶向作用FANCF对乳腺癌细胞药物敏感性的调控。方法 利用脂质体技术将miR-30基因转染到乳腺癌细胞系MCF-7/ADR耐药细胞中。利用 Luciferase报告基因技术明确miR-30家族与FANCF mRNA-3UTR之间的相互关系和作用位点。在此基础上以miR-30家族为研究对象,应用Realtime-PCR技术对miR-30c表达水平差异进行数据分析,进一步研究miR-30家族对 FANCFmRNA的调控作用。用MTS法、AnexinV-PI双染法和 PI单染法测定细胞的增殖调亡和细胞周期。免疫印迹法检测DNA损伤修复途径中FANCF、FANCD2表达。结果 相比于MCF-7细胞,MCF-7/ADR细胞中miR-30c基础表达显著降低(P<0.05)。miR-30c在MCF-7/ADR耐药株中可能通过上调miR-30c而增强其对阿霉素、顺铂的敏感性。结论 MicroRNA-30c靶向作用沉默FANCF后可增加乳腺癌细胞对阿霉素及顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 MicroRNA-30c FANCF 乳腺癌细胞
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黄芪总皂苷调控LKB1/AMPK信号通路对人乳腺癌细胞增殖、凋亡、周期的影响及机制 被引量：3
5
作者 谭艳芳 张艳冰 +2 位作者 万红霞 肖薇 赵友兰 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期388-391,共4页
目的 基于肝激酶(LK)B1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨黄芪总皂苷对人类乳腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响及作用机制。方法 以人乳腺癌细胞ZR-75-1为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察人乳腺癌细胞ZR-75-1增殖活力变化;苏木... 目的 基于肝激酶(LK)B1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路探讨黄芪总皂苷对人类乳腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响及作用机制。方法 以人乳腺癌细胞ZR-75-1为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察人乳腺癌细胞ZR-75-1增殖活力变化;苏木素-伊红(HE)染色观察人乳腺癌细胞ZR-75-1形态变化;流式术检测人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡率及细胞周期变化;RT-聚合酶链反应(PCR)检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA水平;Western印迹检测人乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK蛋白表达。结果 乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖受到黄芪总皂苷的影响,随黄芪总皂苷剂量(0、50、100、150 mg/μl)攀升,癌细胞增殖抑制率逐渐强,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡受到黄芪总皂苷影响,黄芪总皂苷剂量越大,乳腺癌细胞ZR-75-1的凋亡率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌细胞ZR-75-1的细胞周期,随黄芪总皂苷剂量攀升,G0/G1期细胞比例明显增加,S期、G2期明显降低。受黄芪总皂苷影响,乳腺癌细胞ZR-75-1 LKB1、AMPK mRNA及蛋白表达上升,黄芪总皂苷剂量越高,LKB1、AMPK mRNA表达上升越明显,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 黄芪总皂苷能够抑制人乳腺癌细胞ZR-75-1的增殖活力,诱导人乳腺癌细胞ZR-75-1凋亡并在细胞增殖周期G0/G1期中阻滞,其中的作用机制与LKB1、AMPK信号通路密切相关。 展开更多
关键词 黄芪总皂苷 肝激酶(LK)B1/磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路 人乳腺癌细胞 增殖 凋亡 周期
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β-紫罗兰酮通过Caspase-3信号通路对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用
6
作者 王桂园 田冬雪 李南 《实用癌症杂志》 2024年第2期186-189,211,共5页
目的研究β-紫罗兰酮通过Caspase-3信号对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组与实验组,实验组按照β-紫罗兰酮的不同浓度,又分为25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组及200μmol/L组。分别采用C... 目的研究β-紫罗兰酮通过Caspase-3信号对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为空白对照组与实验组,实验组按照β-紫罗兰酮的不同浓度,又分为25μmol/L组、50μmol/L组、100μmol/L组及200μmol/L组。分别采用CCK-8及台盼蓝计数法检测β-紫罗兰酮对MCF-7细胞增殖及生长曲线的影响,Hoechst 33258荧光染色法观察β-紫罗兰酮对MCF-7细胞凋亡形态的影响,RT-PCR及Western Blot法检测β-紫罗兰酮对Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果与空白对照组相比,经不同浓度β-紫罗兰酮处理后的乳腺癌MCF-7细胞OD值均显著下降(P<0.05),实验组中经β-紫罗兰酮浓度25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L及200μmol/L处理后的MCF-7细胞增殖抑制率分别为7.92%、28.96%、45.22%和56.83%。不同浓度β-紫罗兰酮处理过的MCF-7细胞从第2天开始,较空白对照组的细胞计数显著降低(P<0.05),空白组对照组及β-紫罗兰酮浓度为25μmol/L组MCF-7细胞计数在7 d内随时间迁移呈上升趋势,经β-紫罗兰酮浓度为50、100及200μmol/L处理后的MCF-7细胞7 d内细胞计数呈下降趋势。Hoechst 33258荧光染色法检测发现,与空白对照组相比,给予β-紫罗兰酮处理过的人乳腺癌MCF-7细胞伴有不同程度的凋亡现象,而经β-紫罗兰酮浓度为200μmol/L处理后的细胞凋亡现象最明显。与空白对照组相比,经不同浓度β-紫罗兰酮处理过的MCF-7细胞Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均显著上升(P<0.05),且随β-紫罗兰酮浓度的升高,其Caspase-3 mRNA及蛋白表达呈上升趋势(P<0.05)。结论β-紫罗兰酮可能通过激活Caspase-3信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖与生长,促进其凋亡,发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 Β-紫罗兰酮 人乳腺癌MCF-7细胞 细胞增殖 生长曲线 细胞凋亡 Caspase-3信号通路
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半枝莲化学成分及其体外抑制乳腺癌细胞增殖活性 被引量：1
7
作者 严绪华 周童曦 +1 位作者 梅凌 方振峰 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1864-1870,共7页
目的研究半枝莲Scutellaria barbata D.Don化学成分及其体外乳腺癌细胞增殖活性。方法半枝莲95%乙醇提取物采用聚酰胺、Sephadex LH-20、HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法对半枝莲各乙醇洗脱部... 目的研究半枝莲Scutellaria barbata D.Don化学成分及其体外乳腺癌细胞增殖活性。方法半枝莲95%乙醇提取物采用聚酰胺、Sephadex LH-20、HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法对半枝莲各乙醇洗脱部位进行抗乳腺癌活性筛选,并评价各化合物对人乳腺癌细胞MDA-MB-231和人乳腺导管癌细胞株HCC38体外增殖的影响。结果从中分离得到9个化合物,分别鉴定为毛蕊花糖苷(1)、异毛蕊花糖苷(2)、白杨素(3)、野黄芩苷(4)、6-羟基木犀草素(5)、野黄芩素(6)、木犀草素(7)、异野黄芩素(8)、芹菜素(9)。大孔树脂50%乙醇洗脱部分抗乳腺癌活性最好。化合物7对MDA-MB-231细胞和HCC38细胞株体外增殖的抑制作用最好,其次为化合物5,而化合物4、6、9则表现出较弱的抑制作用。同时,化合物3、8对MDA-MB-231细胞体外增殖有较弱的抑制作用。结论化合物1~3为首次从该植物中分离。化合物5、7可以作为乳腺癌药物研究的潜在分子。 展开更多
关键词 半枝莲 化学成分 分离鉴定 抑制乳腺癌细胞增殖活性 MTT法
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Nanog和雄激素受体在人乳腺癌细胞中的功能研究
8
作者 孙成 刘艳翠 +6 位作者 张大伟 张静 张洋 李兴江 孙平 李明秋 李文媛 《中国医药科学》 2023年第12期141-144,187,共5页
目的研究人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体的功能。方法回顾性选取2020年2月至2021年2月牡丹江医学院附属红旗医院乳腺癌患者640例,分析乳腺癌Nanog表达、雄激素受体(AR)蛋白表达和临床病理的相关性。结果肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>... 目的研究人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体的功能。方法回顾性选取2020年2月至2021年2月牡丹江医学院附属红旗医院乳腺癌患者640例,分析乳腺癌Nanog表达、雄激素受体(AR)蛋白表达和临床病理的相关性。结果肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05),临床分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期患者的Nanog表达水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移0个、≤3个、>3个患者的Nanog表达水平逐渐升高(P<0.05)。640例患者中,AR阳性484例,阴性156例,AR阳性率为75.6%,其中肿瘤直径<2 cm、2~5 cm、>5 cm患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅰ期患者的AR阳性率高于Ⅱ期、Ⅲ期,差异有统计学意义(P<0.05)。组织学分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级患者的AR阳性率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。PR阳性患者的AR阳性率高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。雌激素受体(ER)阴性患者的AR阳性率高于阳性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人乳腺癌细胞中Nanog和雄激素受体蛋白表达能够将有效依据提供给临床内分泌治疗方案的制定及预后的判断工作。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 NANOG 雄激素受体 肿瘤直径 临床分期 淋巴结转移
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lncRNA MEG3经miR-421调节E-cadherin抑制乳腺癌细胞EMT 被引量：1
9
作者 王清云 王秀艳 +1 位作者 尹婷婷 胡爽 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第1期41-44,共4页
目的 探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经miR-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的miRN... 目的 探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经miR-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的miRNA。乳腺癌MCF-7细胞分别转染miR-NC、lncRNA MEG3 RNAi和pCDNA3.0-HA-lncRNA MEG3质粒,qRT-PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-421和E-cadherin mRNA表达水平;MTT法、Transwell法检测细胞增殖和迁移情况。结果 乳腺癌组织lncRNA MEG3表达低于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA MEG3与miR-421存在靶向调节作用。与阴性对照组比较,细胞lncRNA MEG3和E-cadherin mRNA表达在MEG3 RNAi组降低,MEG3质粒组增加;miR-421表达、细胞增殖率和迁移数在MEG3 RNAi组增加,MEG3质粒组降低(P<0.05)。结论 lncRNA MEG3通过miR-421靶向调控E-cadherin,抑制乳腺癌细胞EMT。 展开更多
关键词 lncRNA MEG3 miR-421 E-CADHERIN 乳腺癌细胞 上皮间充质转化
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三株荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞在小鼠体内生长及转移的比较 被引量：3
10
作者 李小颖 马元武 张连峰 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第4期1-4,I0001-I0002,共6页
目的采用活体成像技术比较三株荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞在小鼠体内生长及转移情况,为研究肿瘤转移提供理想的动物模型以及活体分析方法。方法以荧光素酶(luciferase,Luc)作为报告基因导入小鼠乳腺癌细胞4T1、66c14和4TO7中,经G418... 目的采用活体成像技术比较三株荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞在小鼠体内生长及转移情况,为研究肿瘤转移提供理想的动物模型以及活体分析方法。方法以荧光素酶(luciferase,Luc)作为报告基因导入小鼠乳腺癌细胞4T1、66c14和4TO7中,经G418筛选获得稳定表达荧光素酶的细胞克隆并扩大培养。标记细胞稀释成1×107cells/mL,取0.1 mL进行乳腺原位及尾静脉接种BALB/c小鼠,制作小鼠乳腺原位和尾静脉移植瘤模型,比较三株细胞在小鼠体内生长及转移情况。结果获得稳定表达荧光素酶基因的细胞克隆,将Luc标记的4T1、66c14、4TO7细胞对BALB/c小鼠乳腺原位接种后7 d,均有肿瘤生长,接种后28 d,4T1细胞乳腺原位移植瘤最大,66c14细胞瘤体次之,4TO7细胞瘤体最小;接种后35 d,三株细胞乳腺原位移植瘤大小较一致,但4T1和66c14原位移植瘤均发生转移,其中4T1细胞较66c14细胞转移严重,而4TO7细胞未见转移;接种后42 d,三株细胞乳腺原位移植瘤大小无明显差别,而4T1和66c14细胞随天数的增加,移植瘤转移程度逐渐严重,4T1较66c14细胞转移更严重,呈广泛性转移,4TO7细胞仍未见转移。将Luc标记的4T1、66c14、4TO7细胞对BALB/c小鼠尾静脉接种后7 d,小动物活体成像发现小鼠肺部均能检测到荧光,其中4T1细胞接种的小鼠肺部荧光信号最强,且小鼠陆续死亡;4TO7细胞接种小鼠肺部荧光信号次之;66c14细胞接种小鼠肺部荧光信号最弱。尾静脉接种后14 d,4TO7和66c14细胞随着观察天数的增加,转移程度逐渐严重,4TO7细胞接种小鼠肺部荧光信号较66c14细胞强且小鼠陆续死亡。结论乳腺原位自发转移模型较尾静脉转移模型更真实反应了肿瘤细胞在体的转移特性,且能完整地呈现肿瘤转移的全过程,可作为研究肿瘤转移的最理想模型。 展开更多
关键词 4T1小鼠乳腺癌细胞株 4TO7小鼠乳腺癌细胞株 66c14小鼠乳腺癌细胞株 荧光素酶 乳腺癌肿瘤模型
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基于PI3K/Akt通路研究山莴苣苦素对三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移的影响
11
作者 叶银松 雷毅 +3 位作者 康金森 宁金鹰 马晓丽 杨建 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第2期234-237,共4页
目的研究山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖和迁移的影响。方法采用CellTiter-Glo发光法测定山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖的影响;通过Transwell细胞迁移实验观察山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞迁移... 目的研究山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖和迁移的影响。方法采用CellTiter-Glo发光法测定山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖的影响;通过Transwell细胞迁移实验观察山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞迁移的影响;以蛋白质印迹法测定乳腺癌细胞中PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。结果山莴苣苦素对三阴性乳腺癌MDA-MB-453细胞的IC_(50)为2.879μmol/L。与对照组比较,随着山莴苣苦素浓度的升高,其对三阴性乳腺癌细胞增殖和迁移能力的抑制作用明显增强,经山莴苣苦素处理的MDA-MB-453乳腺癌细胞的p-Akt随着山莴苣苦素处理浓度的升高,其表达水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论山莴苣苦素通过抑制PI3K/Akt信号通路,达到抑制MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和迁移的作用。 展开更多
关键词 MDA-MB-453乳腺癌细胞 山莴苣苦素 PI3K/AKT信号通路
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咪达唑仑调节cAMP/PKA/CREB通路对乳腺癌细胞的影响
12
作者 蒋琦雯 徐杨 +2 位作者 姚军 叶棋 任帅帅 《中国现代医生》 2023年第36期101-105,128,共6页
目的 探讨咪达唑仑对乳腺癌MDA-MD-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其对环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,c AMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号... 目的 探讨咪达唑仑对乳腺癌MDA-MD-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其对环磷酸腺苷(cyclicadenosine monophosphate,c AMP)/蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)信号通路的调节作用。方法 体外培养MDA-MD-231细胞并分为对照组、咪达唑仑L组、咪达唑仑M组、咪达唑仑H组和咪达唑仑H+Sp-cAMPS组,咪达唑仑L组、咪达唑仑M组、咪达唑仑H组分别用5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L咪达唑仑处理细胞,咪达唑仑H+Sp-cAMPS组加入20μmol/L咪达唑仑+10μmol/L Sp-cAMPS处理细胞。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT]法检测细胞的增殖能力;细胞划痕试验检测迁移能力;Transwell试验测定细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测c AMP的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)技术验证磷酸化(p-)PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达。结果 与对照组比较,咪达唑仑L组、咪达唑仑M组、咪达唑仑H组细胞呈现凋亡现象,凋亡率显著提高,细胞的增殖、迁移和侵袭能力及c AMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与咪达唑仑H组比较,咪达唑仑H+Sp-cAMPS组细胞生长状态良好,凋亡率显著降低,细胞的增殖、迁移和侵袭能力及cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著提高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 咪达唑仑 乳腺癌细胞 cAMP/PKA/CREB通路 增殖 迁移
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miRNA-222调控CDKN1b和CDKN1c表达促进乳腺癌细胞增殖和迁移的机制研究
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作者 殷嘉 何树燕 +2 位作者 陈洁 潘洁 邵芳 《常熟理工学院学报》 2023年第2期78-85,共8页
通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量,转染miR-222模拟物(mimics)和抑制物(inhibitors),用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响.进一步预测miRNA-222的靶基因,构建其过表达载体和预测靶基因... 通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量,转染miR-222模拟物(mimics)和抑制物(inhibitors),用CCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响.进一步预测miRNA-222的靶基因,构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体.通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因,点突变实验验证与靶基因的结合位点.RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响.分析CDKN1b和CDKN1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系.结果表明与正常乳腺组织比较,肿瘤组织中miR-222表达显著上升(P<0.0001),miR-222的表达与淋巴结转移呈正相关.miR-222过表达后能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移,反之则会抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移.双荧光素酶报告系统显示miRNA-222过表达能显著抑制CDKN1b和CDKN1c的荧光素酶活性,点突变实验证实miR-222通过“种子区”与CDKN1b、CDKN1c的靶位点结合,从而负向调控CDKN1b和CDKN1c的表达.过表达miRNA-222后CDKN1b和CDKN1c mRNA的表达量显著降低(P<0.01).相反,抑制miRNA-222表达后CDKN1b和CDKN1c mRNA的表达量上升(P<0.05).CDKN1b和CDKN1c高表达患者的总体生存率显著高于低表达患者(P<0.05).本研究表明miRNA-222通过负向调控CDKN1b和CDKN1c基因表达,进而影响乳腺癌细胞的增殖和迁移. 展开更多
关键词 MIR-222 乳腺癌细胞 CDKN1b CDKN1c 增殖 迁移
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miR-138-5p通过调控自噬影响乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性的体外研究
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作者 姚浩明 李英 《中国临床新医学》 2023年第9期920-924,共5页
目的探讨miR-138-5p对乳腺癌细胞他莫昔芬(TAM)耐药性的影响及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7和TAM耐药细胞株MCF-7/TAM,设置正常对照组(MCF-7细胞)、耐药对照组(MCF-7/TAM细胞)、LV-NC组(MCF-7/TAM细胞+慢病毒空载体)和LV-miR-13... 目的探讨miR-138-5p对乳腺癌细胞他莫昔芬(TAM)耐药性的影响及其机制。方法体外培养乳腺癌细胞MCF-7和TAM耐药细胞株MCF-7/TAM,设置正常对照组(MCF-7细胞)、耐药对照组(MCF-7/TAM细胞)、LV-NC组(MCF-7/TAM细胞+慢病毒空载体)和LV-miR-138-5p mimics组(MCF-7/TAM细胞+miR-138-5p mimics慢病毒)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞miR-138-5p表达水平;通过MTT法检测各组细胞增殖抑制率;通过流式细胞术检测各组细胞凋亡率;通过MDC染色法检测各组细胞自噬小体数量;通过Western blot法检测各组细胞LC3Ⅱ、Beclin-1、Bcl-2蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,耐药对照组、LV-NC组细胞miR-138-5p、增殖抑制率、凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平及自噬小体数显著升高(P<0.05)。过表达miR-138-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、蛋白Bcl-2表达水平显著升高(P<0.05),蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达水平及自噬小体数显著降低(P<0.05)。结论上调miR-138-5p可能通过抑制自噬,降低乳腺癌细胞他莫昔芬耐药性。 展开更多
关键词 miR-138-5p 乳腺癌细胞 他莫昔芬 耐药性 细胞自噬
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Slc7a11通过E-cadherin/β-catenin信号通路诱导自噬促进乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制研究 被引量：1
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作者 李晓华 郭欣怡 《四川生理科学杂志》 2023年第1期1-4,共4页
目的:探讨溶质载体家族7成员11(Solute carrier family7 member11,Slc7a11)对乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:采用细胞划痕实验与Transwell实验检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫印记(Western blotting,WB)检测Slc7... 目的:探讨溶质载体家族7成员11(Solute carrier family7 member11,Slc7a11)对乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:采用细胞划痕实验与Transwell实验检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫印记(Western blotting,WB)检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞黏附相关分子E-钙黏蛋白(Ecadherin)与β-连环蛋白(β-catenin)表达及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II和p62表达的影响。结果:与对照组比较,Slc7a11过表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显升高(P<0.05)。与对照组比较,干扰Slc7a11表达组Ecadherin和β-catenin蛋白表达明显升高,细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显降低(P<0.05)。过表达Slc7a11后,自噬相关基因包括Beclin-1和LC3II的表达明显上调,而p62表达明显降低(P<0.05)。结论:Slc7a11能够调控细胞自噬促进乳腺癌细胞侵袭和转移,其主要机制可能与其下调细胞黏附分子E-cadherin/β-catenin复合体表达有关。 展开更多
关键词 Slc7a11 乳腺癌细胞 侵袭转移 E钙黏蛋白 Β-连环蛋白
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核仁素诱导自噬促进乳腺癌细胞增殖的作用机制
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作者 李佳莉 杨萍 +5 位作者 彭晨阳 任安琦 林之昊 潘柳齐 李安怡 武福云 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第1期7-12,共6页
目的核仁素Nucleolin(NCL)与多种肿瘤的发生发展密切相关,也是抗肿瘤的重要靶点。文中旨在研究NCL蛋白促进乳腺癌细胞增殖的机制,为乳腺癌的治疗提供新的靶点及治疗策略。方法NCL过表达实验分为4组:4TO组(细胞转染pcDNA/4T0空载体)、4TO... 目的核仁素Nucleolin(NCL)与多种肿瘤的发生发展密切相关,也是抗肿瘤的重要靶点。文中旨在研究NCL蛋白促进乳腺癌细胞增殖的机制,为乳腺癌的治疗提供新的靶点及治疗策略。方法NCL过表达实验分为4组:4TO组(细胞转染pcDNA/4T0空载体)、4TO-NCL组(细胞转染4TO-NCL过表达载体)、4TO+Rapamycin组(细胞转染pcDNA/4T0后加入雷帕霉素处理)、4TO-NCL+Rapamycin组(细胞转染4TO-NCL过表达载体后加入雷帕霉素处理)。NCL敲低表达实验也分为4组:siRNA组(细胞转染对照siRNA)、NCLsiRNA组(细胞转染NCL siRNA)、siRNA+Rapamycin组(细胞转染siRNA后加入雷帕霉素处理)、NCLsiRNA+Rapamycin组(细胞转染NCL siRNA后加入雷帕霉素处理)。分别检测NCL过表达和敲低表达对乳腺癌细胞自噬相关蛋白表达的影响。NCL对自噬小体形成的影响,实验分为4组:GFP组(转染带有绿色荧光蛋白标签的GFP空载体)、GFP-NCL组(转染带有绿色荧光的NCL融合蛋白的GFP-NCL质粒)、GFP+Rapamycin组(转染带有绿色荧光蛋白标签的GFP空载体24 h后,加入Rapamycin处理细胞12 h)、GFP-NCL+Rapamycin组(转染带有绿色荧光的NCL融合蛋白的GFP-NCL质粒24 h后,加入Rapamycin处理细胞12 h)。NCL过表达实验分为4组:pcDNA/4T0组(细胞转染pcDNA/4T0空载体)、pcDNA/4T0-NCL过表达组(细胞转染4TO-NCL过表达载体)、pcDNA/4T0+3-MA组(细胞转染pcDNA/4T0空载体质粒后加入3-MA处理)、pcDNA/4T0-NCL+3-MA组(细胞转染4TO-NCL过表达载体后加入3-MA处理)。NCL敲低表达实验也分为4组:siRNA组(细胞转染对照siRNA)、NCL siRNA组(细胞转染NCL siRNA)、siRNA+3-MA组(细胞转染siRNA后加入3-MA)、NCLsiRNA+3-MA组(细胞转染NCL siRNA后加入3-MA)。MTT实验、EdU实验及细胞划痕实验检测NCL对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。结果免疫印迹结果显示,4TO-NCL过表达组与4TO组相比,P62的表达降低,Beclin的表达水平明显升高。MTT结果显示,与4T0组细胞活力(103.60±2.88)相比,4T0-NCL组(116.70±3.34)相对增强(P<0.05);pcDNA/4T0+3-MA组、pcDNA/4T0-NCL+3-MA组细胞活力(54.61±11.59、67.02±13.21)较pcDNA/4T0组、pcDNA/4T0-NCL组明显减弱(P<0.05)。NCL敲低表达得到了相反的结果。EdU实验结果与MTT结果一致。pcDNA/4TO-NCL组细胞的迁移率明显强于pcDNA/4TO组(P<0.0001);pcDNA/4TO-NCL+3-MA组细胞的迁移率较pcDNA/4TO-NCL组明显下降(P<0.05)。结论NCL蛋白与乳腺癌密切相关,并通过诱导自噬促进细胞的增殖,NCL作为乳腺癌诊断及治疗的重要靶点对临床应用具有重要意义。 展开更多
关键词 核仁素 乳腺癌细胞 自噬 增殖
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野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 毕彩云 韩碧洁 《海南医学》 CAS 2023年第5期609-613,共5页
目的探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增... 目的探讨野鸢尾黄素对人乳腺癌细胞MCF7增殖、侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法将MCF7细胞分为低剂量组、高剂量组和对照组。低、高剂量组分别加入40μmol/L和80μmol/L野鸢尾黄素,对照组不加任何药物。用CCK-8实验检测细胞增殖能力,用细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,用Tranwell小室实验检测细胞的侵袭能力,用蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白及p-GSK-3β-ser9的表达水平。结果干预48 h后,对照组和低、高剂量组的细胞增殖率分别为(100±4.00)%、(62.9±2.60)%、(32.2±6.25)%,迁移的距离分别为(392±7.32)μm、(272±17.45)μm和(92±5.36)μm,侵袭细胞数量分别为(130±3.33)个、(96±3.33)个和(66±2.66)个,β-catenin相对GAPDH的相对表达量分别为0.567±0.06、0.312±0.06和0.243±0.05,p-GSK-3β-ser9相对GAPDH的相对表达量分别为0.501±0.06、0.236±0.04和0.166±0.03。低、高剂量组的上述指标分别与对照组比较,以及高剂量组与低剂量组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论野鸢尾黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制MCF7细胞的增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 野鸢尾黄素 人乳腺癌细胞MCF7 增殖 迁移 侵袭
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E2F5和SATB1在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞生物学功能的影响
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作者 龚丹 瞿伟 《吉林医学》 CAS 2023年第5期1151-1154,共4页
目的:研究E2F5和核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞(MCF-7)生物学功能的影响。方法:选取30例乳腺癌患者为研究对象,收集其新切除的乳腺癌组织和配对癌旁组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定E2F5... 目的:研究E2F5和核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在乳腺癌组织中的表达及其对乳腺癌细胞(MCF-7)生物学功能的影响。方法:选取30例乳腺癌患者为研究对象,收集其新切除的乳腺癌组织和配对癌旁组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定E2F5 mRNA、SATB1 mRNA的组织表达水平,免疫组织化学法测定E2F5、SATB1的组织表达水平,在MCF-7细胞中转染E2F5和核基质结合区结合蛋白质(SATB),分析E2F5和SATB表达对MCF-7细胞生物学功能的影响。结果:乳腺癌组织中SATB1 mRNA、E2F5 mRNA的表达水平均高出癌旁组织;且乳腺癌组织中SATB1、E2F5蛋白表达也高出癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);MCF-7细胞内转染pGV141-E2F5和SATB1的相对表达量、细胞增殖率、迁移以及侵袭细胞数量较空白对照组、空载组升高,差异有统计学意义(P<0.05);SATB1、E2F5蛋白中高表达患者在病理分期、淋巴结转移上,差异有统计学意义(P<0.05);且SATB1、E2F5蛋白与病理分期、淋巴结转移呈现正相关性(P<0.05)。结论:E2F5和SATB1在乳腺癌中呈现高表达,且在MCF-7细胞增殖、迁移以及侵袭上具有重要意义,另外其表达与病理分期、淋巴结转移存在密切关系,为后续治疗提供有利依据。 展开更多
关键词 乳腺癌 E2F5 核基质结合区结合蛋白质1 乳腺癌细胞 生物学功能
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大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷联合紫杉醇抑制人乳腺癌细胞活力及侵袭转移的研究
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作者 严亦舒 赵岩 +1 位作者 卢天公 孙震晓 《中国药物警戒》 2023年第7期728-734,共7页
目的探究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)与紫杉醇(PTX)联合抗人乳腺癌细胞活力及侵袭转移作用。方法MTT法检测EG、PTX单独及联合作用对人乳腺癌MCF 7、MDA-MB-231细胞活力的影响,以联合指数(CI)值判断药物联合作用效应;Transwell实验检... 目的探究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)与紫杉醇(PTX)联合抗人乳腺癌细胞活力及侵袭转移作用。方法MTT法检测EG、PTX单独及联合作用对人乳腺癌MCF 7、MDA-MB-231细胞活力的影响,以联合指数(CI)值判断药物联合作用效应;Transwell实验检测两药联用对人乳腺癌细胞侵袭转移能力的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转移相关基因mRNA表达水平。结果EG和PTX均能明显抑制人乳腺癌MCF7、MDA-M B-231的细胞存活(P<0.01),在实验浓度下两药联用具有协同效应;EG(240mmol·L^(-1))、PT X(5 nmol·L^(-1))联合用药可明显抑制人乳腺癌细胞的侵袭转移(P<0.01);两药联用能明显下调人乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶基因MMP2、MMP9(P<0.01),EMT相关基因Vimentin(P<0.01)和Snail(P<0.01,P<0.05)的转录水平,上调CDH1(MCF 7细胞)和下调CDH2(MDA-MB-231细胞)基因的转录水平(P<0.01)。结论EG与PTX联用可协同抑制人乳腺癌细胞活力及侵袭转移。 展开更多
关键词 大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷 紫杉醇 联合用药 人乳腺癌细胞 侵袭转移 基质金属蛋白酶 上皮-间充质转化
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电感耦合等离子体原子发射光谱法测定单个乳腺癌细胞中的钙和铁元素含量
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作者 夏倩 《福建分析测试》 CAS 2023年第6期36-39,共4页
癌细胞内的钙和铁元素与人类乳腺癌的发生与发展密切相关,而目前广泛用于生物细胞内元素分析的电感耦合等离子体质谱法对于钙和铁的测定可能会产生信号干扰。基于此,本工作利用电感耦合等离子体原子发射光谱法研究了单个乳腺癌细胞中的... 癌细胞内的钙和铁元素与人类乳腺癌的发生与发展密切相关,而目前广泛用于生物细胞内元素分析的电感耦合等离子体质谱法对于钙和铁的测定可能会产生信号干扰。基于此,本工作利用电感耦合等离子体原子发射光谱法研究了单个乳腺癌细胞中的钙和铁元素含量,有效避免了质谱法所带来的干扰问题。实验结果表明,单个乳腺癌细胞中的钙和铁元素含量分别约为1.608 pg和0.788 pg,计算得到的细胞内浓度分别约为1.2 mM和0.42 mM。该方法能满足单个乳腺癌细胞样品中钙、铁元素的同时测定,有利于对乳腺癌的进一步研究。 展开更多
关键词 电感耦合等离子体原子发射光谱法 乳腺癌细胞 金属元素
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