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熊果酸诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究 被引量：31
1
作者 张维文 黎银燕 +2 位作者 张贵平 吕嘉春 区彗坚 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期297-301,共5页
目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UrsolicAcid,UA)诱导乳腺癌MCF 7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据。方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF -7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和... 目的:探讨三萜类中药成分熊果酸(UrsolicAcid,UA)诱导乳腺癌MCF 7细胞的凋亡作用,从而为开发应用于治疗乳腺癌的药物提供科学依据。方法:应用细胞培养技术,用不同浓度的药物在一定的时间内处理MCF -7细胞,采用MTT法、活细胞原位光镜和荧光染色技术、流式细胞技术(FCM)、荧光免疫组织化学技术,研究药物诱导细胞凋亡引起的形态改变、细胞周期变化、p53蛋白表达。结果:UA剂量依赖性的抑制MCF -7细胞增殖,半数生长抑制剂量(IC50 )为22. 6±3. 0μmol/L,凋亡促进因子p53蛋白表达量增加,有典型的凋亡形态学特征,核质向边缘固缩,有凋亡小体。结论:UA通过抑制MCF -7细胞生长和上调p53的表达诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mcf-7 熊果酸 实验研究 mcf-7细胞增殖 免疫组织化学技术 诱导细胞凋亡 p53蛋白表达 细胞培养技术 荧光染色技术 流式细胞技术 剂量依赖性 mol/L 形态学特征 抗肿瘤细胞 中药成分 Acid 凋亡作用 科学依据 药物提供
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虫草素对人乳腺癌细胞MCF-7和小鼠S_(180)肉瘤的抑制试验 被引量：8
2
作者 都兴范 王林美 +6 位作者 李学军 李树英 李亚洁 米锐 孟楠 温志新 孙永欣 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期973-977,共5页
为确证蛹虫草虫草素的抗肿瘤功效,研究虫草素对人乳腺癌细胞MCF-7和小鼠S180肉瘤的抑制作用效果。采用四甲基偶唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测人乳腺癌细胞MCF-7的增殖与凋亡情况,结果表明:0.1～5.0 g/L虫草素可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-... 为确证蛹虫草虫草素的抗肿瘤功效,研究虫草素对人乳腺癌细胞MCF-7和小鼠S180肉瘤的抑制作用效果。采用四甲基偶唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测人乳腺癌细胞MCF-7的增殖与凋亡情况,结果表明:0.1～5.0 g/L虫草素可显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的生长,并呈时间剂量依赖性;0.8 g/L虫草素处理24、48、72 h后,MCF-7细胞的生长抑制率与凋亡率分别为32.6%、53.3%、87.6%和8.65%、14.20%、26.30%,处理72 h后G0～G1期细胞比率显著增加。S180肉瘤小鼠灌胃给予虫草素10 d后,高、中、低剂量组[90、60、30 mg/(kg·d)]小鼠体内的S180肉瘤生长受到明显的抑制(P<0.01),抑制率分别为64.33%、44.59%、32.48%,而且具有一定的量效关系;中、低剂量虫草素能增加S180肉瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数。试验结果证明,虫草素能够有效抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖和小鼠S180肉瘤的生长以及提高小鼠的免疫能力。 展开更多
关键词 蛹虫草 虫草素 人乳腺癌细胞mcf-7 凋亡 小鼠S180肉瘤
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高表达Twist基因促进人乳腺癌细胞MCF-7干细胞样细胞富集和迁移 被引量：5
3
作者 周明莉 杨佳佳 +5 位作者 唐石伏 杨丽 张海龙 杜燕娥 文思阳 柳满然 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期2083-2086,共4页
目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响。方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞... 目的探讨人乳腺癌细胞系MCF-7中高表达Twist基因对MCF-7干细胞特性细胞的影响。方法构建重组质粒pBABE-puro-myc-Twist,HEK293T细胞包装逆转录病毒,并感染MCF-7细胞,通过筛选获得成功转入Twist的MCF-7/Twist细胞和MCF-7/Vector对照细胞,再通过长程无血清悬浮培养方法富集具有干细胞特性的乳腺细胞小球(Mammosphere),并通过Western blot法检测myc-Twist及Twist诱导后富集的Mammosphere相关CSC蛋白标记的表达,Transwell法检测细胞的迁移能力。结果成功构建逆转录病毒质粒pBABE-puro-myc-Twist;Twist基因在靶细胞内稳定表达;长程无血清悬浮培养富集出具有干细胞特性的Mammosphere;MCF-7/Twist细胞肿瘤干细胞样细胞富集能力增强(P<0.05);myc-Twist、Twist及SOX2、OCT4蛋白在MCF-7/Twist Mammosphere细胞中表达上调;MCF-7/Twist Mammosphere细胞迁移能力增加(P<0.05)。结论 Twist促进MCF-7肿瘤干细胞样细胞富集能力增强,并促进其迁移。 展开更多
关键词 TWIST 乳腺细胞小球 人乳腺癌细胞mcf-7
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疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响 被引量：8
4
作者 李琳霈 杨晓 +3 位作者 潘博 谭小宁 罗吉 蒋益兰 《湖南中医药大学学报》 CAS 2018年第6期645-649,共5页
目的研究中药疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法采用CCK8法检测药物干预12 h、24 h、48 h后对MCF-7细胞增殖的影响(分为空白对照组、阳性药物对照组及不同浓度中药组);采用流式细胞术检测药物干预36 h及48 h后... 目的研究中药疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法采用CCK8法检测药物干预12 h、24 h、48 h后对MCF-7细胞增殖的影响(分为空白对照组、阳性药物对照组及不同浓度中药组);采用流式细胞术检测药物干预36 h及48 h后对细胞晚期凋亡率的影响(分为空白对照组、中药组及阳性药物对照组)。结果中药组吸光度低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05),且随药物浓度增高,吸光度逐渐降低;12 h至24 h,随着作用时间延长,吸光度亦逐渐降低;24 h后较高浓度中药组吸光度与阳性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,中药组细胞晚期凋亡率较高,差异有显著统计学意义(P<0.01),但中药组细胞凋亡率低于阳性对照组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论疏肝健脾解毒方对人乳腺癌细胞MCF-7增殖有一定的抑制作用,可能通过诱导细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 疏肝健脾解毒方 人乳腺癌细胞mcf-7 细胞增殖 细胞凋亡
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二氢杨梅素对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响 被引量：7
5
作者 李明 张卫星 袁璐 《国际检验医学杂志》 CAS 2017年第13期1762-1764,共3页
目的研究二氢杨梅素(DMY)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响。方法 2014年3月至2015年2月,该院采用99%纯度的DMY为抑制剂,以乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,采用MTT法、流式细胞术法和免疫细胞化学来分析乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的情况... 目的研究二氢杨梅素(DMY)对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的影响。方法 2014年3月至2015年2月,该院采用99%纯度的DMY为抑制剂,以乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,采用MTT法、流式细胞术法和免疫细胞化学来分析乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡的情况。结果当使用浓度大于20μg/mL的DMY处理细胞时,出现了抑制效果,但效果不佳;当用40与80μg/mL的DMY时,明显地抑制了乳腺癌细胞MCF-6的增殖,且有不同程度的敏感性。当DMY为80μg/mL时,其IC50为226.9μg/mL。抑制率和IC50分别与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P<0.05)。40与80μg/mL的DMY处理乳腺癌细胞MCF-6可以诱导其周期阻滞在G2/M期(P<0.01),并表现出明显的细胞凋亡现象,同时,G0/G1期也受到阻滞,S期细胞比例降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);当使用浓度大于20μg/mL的DMY时,PCNA阳性率有所下降,当浓度为40μg/mL的DMY时,乳腺癌细胞MCF-6的PCNA阳性率明显下降(P<0.01),尤其浓度为80μg/mL的DMY时,阳性率为10.00%。与0μg/mL DMY比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对乳腺癌患者采用DMY可以有效抑制癌细胞快速增殖,加速器凋亡,减缓患者病情,疗效突出。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 乳腺癌细胞mcf-7 增殖 凋亡
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五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响 被引量：10
6
作者 赵炜 赵志正 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第10期55-59,共5页
目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种M... 目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为对照组和五味子乙素组,每4d测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,32d后取肿瘤称重。Westernblot检测MCF-7细胞和肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白水平;免疫组化检测小鼠肿瘤组织Notch-1的表达。结果与空白组比较,五味子乙素显著抑制MCF-7细胞生长,且抑制作用具有时间和浓度依赖性,同时显著降低MCF-7细胞Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白的表达。与对照组比较,五味子乙素组裸鼠肿瘤体积及质量明显受抑制,且肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白表达显著降低。结论五味子乙素可抑制乳腺癌发展,其机制可能与抑制乳腺癌细胞MCF-7及其裸鼠模型移植瘤的生长、降低Notch-1信号通路相关因子表达有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 细胞增殖 NOTCH-1 移植瘤 乳腺癌细胞mcf-7 小鼠
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阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7中COX-2及VEGF表达的影响 被引量：2
7
作者 王杨 张岩 +1 位作者 孙竹平 刘敏 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期456-461,579,共7页
目的:通过研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法:MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和... 目的:通过研究非甾体类抗炎药物(NSAIDs)阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖及环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨NSAIDs的抗肿瘤作用。方法:MCF-7细胞根据所加药物不同分为不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol.L-1)组和塞来昔布(30、60和120μmol.L-1)组,以不含药物的培养液作为阴性对照组。MTT法检测不同时间(24、48和72h)各组细胞增殖抑制率,应用免疫组织化学SP法检测不同时间(24和48h)各组MCF-7细胞中COX-2及VEGF的表达。结果:①2.5 mmol.L-1阿司匹林作用48h、30μmol.L-1塞来昔布作用48和72 h及60μmol.L-1塞来昔布作用48 h细胞增殖抑制率与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞增殖抑制率高于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol.L-1阿司匹林作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间2.5 mmol.L-1阿司匹林组(P<0.05)。120μmol.L-1塞来昔布作用24、48和72 h细胞增殖抑制率高于同一时间30和60μmol.L-1塞来昔布组(P<0.05)。2.5、5.0和10.0 mmol.L-1阿司匹林作用72 h较作用24 h细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。②MCF-7细胞中均有COX-2和VEGF蛋白表达,均定位于细胞浆,染色呈黄或棕黄色。③30μmol.L-1塞来昔布作用24、48 h和60μmol.L-1塞来昔布作48 h与阴性对照组比较MCF-7中COX-2和VEGF表达差异无显著性(P>0.05),其他各剂量组细胞中COX-2和VEGF表达均低于阴性对照组(P<0.05)。10.0 mmol.L-1阿司匹林作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间2.5和5.0 mmol.L-1阿司匹林组(P<0.05)。120μmol.L-1塞来昔布作用24和48 h细胞中COX-2和VEGF表达低于同一时间30μmol.L-1塞来昔布组(P<0.05)。10.0 mmol.L-1阿司匹林和120μmol.L-1塞来昔布作用48 h较作用24 h细胞中COX-2和VEGF表达降低(P<0.05)。结论:阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用,同时亦能抑制细胞中COX-2和VEGF的表达,上述抑制作用随药物浓度的增加、作用时间的延长而增强。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 乳腺肿瘤 人乳腺癌细胞mcf-7 环氧化酶-2 血管内皮生长因子
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中药砂仁、虎杖及桂枝萃取液对乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用 被引量：9
8
作者 赵光 李珺 杨捷 《中国医学装备》 2016年第6期94-98,共5页
目的:筛选具有体外抑制脂肪酸合酶活性的天然产物,研究中药砂仁、虎杖及桂枝萃取液对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用。方法:将细胞株按照不同中药萃取液处理方式分为实验组与对照组,实验组中分为虎杖组、白藜芦醇组、虎杖苷组、砂仁组以及... 目的:筛选具有体外抑制脂肪酸合酶活性的天然产物,研究中药砂仁、虎杖及桂枝萃取液对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用。方法:将细胞株按照不同中药萃取液处理方式分为实验组与对照组,实验组中分为虎杖组、白藜芦醇组、虎杖苷组、砂仁组以及桂枝组;对照组以无血清RMPI1640培养液代替药物。采用CCK-8法观测不同浓度的砂仁、虎杖及桂枝以及其主要成分白藜芦醇和肉桂酸,作用24 h后对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响。结果:砂仁、虎杖及桂枝中60%乙醇提取物IC50分别为24.86μg/ml、153.67μg/ml及178μg/ml;白藜芦醇的抑癌活性强于虎杖,IC50为61.75μg/ml;桂枝的主要成分肉桂酸在低浓度时抑癌活性强。结论:砂仁、虎杖及桂枝60%乙醇提取物均能显著抑制MCF-7乳腺癌细胞生长,且呈现出浓度依赖性,其中砂仁活性最强,效果最显著。 展开更多
关键词 脂肪酸合酶抑制剂 人乳腺癌细胞mcf-7 天然产物
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JNK/MAPK在LPS诱导乳腺癌细胞MCF-7上皮间质转化过程中的作用 被引量：3
9
作者 金一 马特 蒋书玲 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第6期1272-1275,共4页
目的:探讨JNK/MAPK在LPS诱导乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法:将乳腺癌细胞MCF-7分为3组:正常对照组、LPS(10μg/ml)处理组、LPS+SP-600125诱导实验组。应用realtime RT-PCR与Western blot法检测上皮细胞表面标志E-钙黏... 目的:探讨JNK/MAPK在LPS诱导乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用。方法:将乳腺癌细胞MCF-7分为3组:正常对照组、LPS(10μg/ml)处理组、LPS+SP-600125诱导实验组。应用realtime RT-PCR与Western blot法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达以及C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达。结果:LPS促进乳腺癌细胞系MCF-7的上皮间质转化(EMT)发生。MCF-7细胞的EMT过程伴随JNK1/2活性增加。应用SP-600125(10μmol/L)阻断JNK后,MCF-7细胞的EMT消失。结论:JNK在LPS诱导乳腺癌细胞MCF-7上皮间质转化过程中发挥调控作用。 展开更多
关键词 上皮间质转化 乳腺癌细胞mcf-7 脂多糖 C-JUN氨基末端激酶
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多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/Adr中体外转录的小分子干扰RNA(siRNA)对mdr1基因的干扰作用 被引量：1
10
作者 袁亚维 孙爱民 刘英 《实用癌症杂志》 2007年第1期13-15,27,共4页
目的探讨多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/Adr中体外转录的小分子干扰RNA(siRNA)对mdr1基因的干扰作用。方法将siRNA转染多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/Adr后,采用共聚焦荧光显微镜、Northernblot和Westernblot分析siRNA在蛋白和mRNA水平对mdr1基因... 目的探讨多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/Adr中体外转录的小分子干扰RNA(siRNA)对mdr1基因的干扰作用。方法将siRNA转染多药耐药乳腺癌细胞MCF-7/Adr后,采用共聚焦荧光显微镜、Northernblot和Westernblot分析siRNA在蛋白和mRNA水平对mdr1基因的静止作用;并用MTT法测定siRNA处理后阿霉素对MCF-7/Adr细胞的杀伤作用。结果特异性siRNA能明显抑制P170蛋白表达及其mRNA,并能明显提高阿霉素对MCF-7/Adr细胞的杀伤作用。结论siRNA能逆转细胞耐药性,可能将为肿瘤耐药的治疗提供又一新技术。 展开更多
关键词 小分子干扰RNA 基因静止 乳腺癌细胞mcf-7/Adr
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ELAC2对乳腺癌细胞MCF-7浸润转移和放射敏感性的影响
11
作者 宁萍 焦旸 +3 位作者 朱巍 徐加英 胡旭东 樊赛军 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2010年第5期271-276,共6页
为了探讨ELAC2对乳腺癌细胞MCF-7浸润转移和放射敏感性的影响,利用脂质体转染法将ELAC2基因转入MCF-7细胞,Western blot法检测ELAC2、cyclinB、CDC2和P53蛋白表达水平,细胞划痕法和Boyden小室法检测细胞浸润转移能力,集落形成法检测细... 为了探讨ELAC2对乳腺癌细胞MCF-7浸润转移和放射敏感性的影响,利用脂质体转染法将ELAC2基因转入MCF-7细胞,Western blot法检测ELAC2、cyclinB、CDC2和P53蛋白表达水平,细胞划痕法和Boyden小室法检测细胞浸润转移能力,集落形成法检测细胞存活分数,流式细胞仪检测细胞周期。结果表明,成功构建了ELAC2高表达的MCF-7/ELAC2细胞株;ELAC2高表达明显抑制细胞的浸润和转移;细胞受X线照射后,ELAC2高表达使细胞放射敏感性增强,G2期细胞比例增多,同时cyclinB表达降低,P53和Tyr-15磷酸化CDC2表达升高。提示ELAC2高表达可明显抑制细胞浸润和转移;ELAC2高表达使细胞辐射敏感性增加很可能与下调cyclinB、上调P53和Tyr-15磷酸化CDC2蛋白水平有关。 展开更多
关键词 ELAC2 乳腺癌细胞mcf-7 浸润转移 放射敏感性
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miR-195调控人乳腺癌细胞MCF-7增殖与凋亡的作用及机制研究
12
作者 刘嘉祺 翟凤国 +4 位作者 高金霞 刘佳维 杨旭东 周福波 李孟全 《中国医药导报》 CAS 2022年第1期18-22,共5页
目的研究miR-195调控人乳腺癌细胞MCF-7(MCF-7)增殖与凋亡作用及机制。方法体外培养正常乳腺上皮细胞MCF-10A(MCF-10A)和MCF-7,qRT-PCR检测miR-195表达,蛋白质免疫印迹(WB)检测蛋白磷酸酶1D(PPM1D)蛋白表达。MCF-7瞬时转染,3-(4,5-二甲... 目的研究miR-195调控人乳腺癌细胞MCF-7(MCF-7)增殖与凋亡作用及机制。方法体外培养正常乳腺上皮细胞MCF-10A(MCF-10A)和MCF-7,qRT-PCR检测miR-195表达,蛋白质免疫印迹(WB)检测蛋白磷酸酶1D(PPM1D)蛋白表达。MCF-7瞬时转染,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、DNA断裂原位末端标记法观察miR-195对MCF-7增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告基因验证miR-195与PPM1D靶向的关系。结果MCF-7组miR-195表达低于MCF-10A组,PPM1D蛋白表达高于MCF-10A组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-195 mimics组细胞活力低于MCF-7组,miR-195 inhabitor组细胞活力高于MCF-7组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。miR-195 mimics组细胞凋亡率高于MCF-7组,差异有高度统计学意义(P<0.01);miR-195 inhabitor组细胞凋亡率低于MCF-7组,差异有高度统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因结果显示,含有PPM1D基因片段miR-195 mimics组荧光素酶活性低于MCF-7组,差异有高度统计学意义(P<0.01);含有突变PPM1D基因片段miR-195 mimics组与MCF-7两组荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-195可能通过靶向PPM1D调控乳腺癌细胞增殖与凋亡。 展开更多
关键词 miR-195 蛋白磷酸酶1D 人乳腺癌细胞mcf-7 增殖 凋亡
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人端粒酶催化亚单位(hTERT)特异性核酶对乳腺癌细胞MCF-7活性的作用及影响
13
作者 樊丽 罗速 姜锐 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2008年第4期321-326,共6页
目的 探讨端粒酶特异性核酶对乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性、增殖和凋亡的影响．方法 设计合成RZ基因，构建人端粒酶锤头状核酶真核表达质粒pcDNA3．1（＋）．hTERT—RZ，测序鉴定．提取MCF-7细胞总RNA，RT-PCR扩增靶基因的cDNA片段，插... 目的 探讨端粒酶特异性核酶对乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性、增殖和凋亡的影响．方法 设计合成RZ基因，构建人端粒酶锤头状核酶真核表达质粒pcDNA3．1（＋）．hTERT—RZ，测序鉴定．提取MCF-7细胞总RNA，RT-PCR扩增靶基因的cDNA片段，插入载体pMD18-T并测序鉴定．将核酶重组体及hTERT载体体外转录，琼脂糖凝胶电泳检测RZ的切割活性．核酶载体转染乳腺癌细胞MCF-7，RT—PCR法检测核酶重组子转染效率及核酶转染细胞中hTERTmRNA的表达量，TRAP法测定细胞端粒酶活性，MTT法、流式细胞仪测定细胞增殖及凋亡．结果 测序表明pcDNA3．1（＋）-hTERT-RZ和pMD18-T-hTERT构建成功．5％琼脂糖凝胶电泳表明体外转录出RZ和靶基因hTERT，RZ对靶基因hTERT具有切割活性．构建好的核酶真核表达载体转染乳腺癌MCF-7细胞，发现其潜伏期延长，对数生长期减缓，S期细胞比例降低，G1期细胞比例增高（P〈0．01）．端粒酶活性检测发现端粒酶活性明显降低．结论 端粒酶催化亚单位特异性核酶对靶基因hTERT在体外和体内均有催化切割活性，该核酶在乳腺癌MCF-7细胞中抑制hTERT的表达和细胞增殖，为核酶应用于恶性肿瘤的基因治疗提供了实验依据和新型工具酶． 展开更多
关键词 端粒酶 端粒酶催化亚单位 乳腺癌细胞mcf-7 核酶 基因治疗
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藤黄酸对乳腺癌细胞MCF-7细胞端粒酶活性及其逆转录酶hTERT mRNA表达的抑制作用研究 被引量：7
14
作者 梁小庆 俞军 《实用老年医学》 CAS 2012年第6期483-486,共4页
目的研究藤黄酸对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达及其转录调控基因C-myc的影响,以探讨藤黄酸对人乳腺癌细胞端粒酶活性的调控机制。方法藤黄酸作用于人乳腺癌细胞24h、48h、72h后,收集细胞,四甲基偶氮唑盐... 目的研究藤黄酸对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性和端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达及其转录调控基因C-myc的影响,以探讨藤黄酸对人乳腺癌细胞端粒酶活性的调控机制。方法藤黄酸作用于人乳腺癌细胞24h、48h、72h后,收集细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测MCF-7细胞生长抑制率,同时采用PCR-ELISA法检测端粒酶活性、RT-PCR法检测hTERT mRNA的表达、Western blot技术检测C-myc蛋白的表达。结果藤黄酸能明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长和增埴,对端粒酶活性、hTERT mRNA及转录调控基因C-myc的表达具有抑制作用,并呈明显的时效和量效相关性。结论藤黄酸能够明显抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是对MCF-7细胞的端粒酶活性及其端粒酶转录调控基因C-myc有较好的抑制作用,提示藤黄酸有可能成为高效低毒的抗肿瘤天然药物。 展开更多
关键词 藤黄酸 人乳腺癌细胞mcf-7 端粒酶 端粒酶逆转录酶 C-myc
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MIF对耐ADM人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外耐药逆转作用 被引量：5
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作者 黄俊辉 张轶 +2 位作者 黄玉婷 张曦蓓 肖佳 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期576-583,共8页
目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5μmol/LMIF对MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植... 目的:采用动物体内外结合方法探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对耐阿霉素(adriamycin,ADM)人乳腺癌细胞MCF-7/ADM耐药逆转作用。方法:四甲基偶氮唑蓝法检测5μmol/LMIF对MCF-7/ADM体外耐药逆转作用。MCF-7/ADM接种裸鼠皮下构建裸鼠移植瘤模型,空白对照组(NS组)为0.2mL生理盐水腹腔注射+0.5mL食用油灌胃;ADM组为5mg/kgADM腹腔注射+0.5mL食用油灌胃;MIF组为30mg/kgMIF灌胃+0.2mL生理盐水腹腔注射;ADM+MIF组为5mg/kgADM腹腔注射+30mg/kgMIF灌胃。观察各组裸鼠移植瘤情况。结果:(1)5μmol/LMIF对MCF-7/ADM细胞的抑制率小于5%,与未用MIF组的抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率为17.21mg/L,而对非耐药乳腺癌细胞MCF-7细胞的半抑制率为0.42mg/L,ADM对MCF-7/ADM细胞的半抑制率明显高于MCF-7的半抑制率(P<0.05)。(3)5μmol/LMIF与ADM联合处理MCF-7/ADM细胞后,MCF-7/ADM半抑制率为1.96mg/L,明显低于单用ADM组的半抑制率(P<0.05)。逆转ADM耐药倍数为8.78。(4)ADM+MIF组瘤体积[(232.5149±309.2377)mm3]均低于NS组的瘤体积[(962.2309±261.1313)mm3](均P<0.05),也低于MIF组的瘤体积[(778.2846±42.6919)mm3],还低于ADM组的瘤体积[(508.9648±16.2609)mm3](均P<0.05)。MIF+ADM组的瘤质量抑制率为78.0%。结论:MIF对耐阿霉素的人乳腺癌细胞MCF-7/ADM体内外均有逆转耐药性的作用。 展开更多
关键词 米非司酮 阿霉素 耐阿霉素人乳腺癌细胞株mcf-7 逆转 多药耐药
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格列美脲通过下调miRNA-34a表达抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖的作用研究 被引量：2
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作者 杜冬英 吴春美 +1 位作者 邹晓华 雷旭伟 《中国药师》 CAS 2019年第4期656-659,共4页
目的:研究微小RNA-34(microRNA-34,miRNA-34a)在格列美脲抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖过程中的作用机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,用不同剂量(500,1 000,2 000 nmol·L-1)格列美脲染毒48 h后,采用MTT法测定格列美脲对人乳腺... 目的:研究微小RNA-34(microRNA-34,miRNA-34a)在格列美脲抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖过程中的作用机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,用不同剂量(500,1 000,2 000 nmol·L-1)格列美脲染毒48 h后,采用MTT法测定格列美脲对人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响,RT-PCR检测miRNA-34a、Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA的相对表达量,流式细胞术检测人乳腺癌细胞MCF-7的细胞凋亡率。结果:随着格列美脲剂量的增加,人乳腺癌细胞MCF-7增殖率和miRNA-34a mRNA水平显著降低,caspase-3 mRNA、Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2水平和细胞凋亡率显著升高,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);且剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论:格列美脲对人乳腺癌细胞MCF-7增殖具有抑制作用,其机制可能是通过调低miRNA-34a的表达水平,促进Bax、Bcl-2和caspase-3高表达,启动了细胞凋亡程序,导致了人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-34 格列美脲 人乳腺癌细胞mcf-7 细胞凋亡
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miR-449a对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及迁移能力的影响 被引量：7
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作者 王红磊 肖奕 +1 位作者 武力 马大昌 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第6期508-513,共6页
目的:通过敲低微小RNA(microRNA,miRNA)-449a的方法研究miR-449a对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力的影响。方法:采用miRNA芯片在乳腺癌细胞MCF-7和人正常乳腺细胞MCF-10A筛选具有表达差异的miRNA;化学合成法制备miR-449a的抑制剂(in... 目的:通过敲低微小RNA(microRNA,miRNA)-449a的方法研究miR-449a对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力的影响。方法:采用miRNA芯片在乳腺癌细胞MCF-7和人正常乳腺细胞MCF-10A筛选具有表达差异的miRNA;化学合成法制备miR-449a的抑制剂(inhibitor),转染后经real-time PCR验证表达的变化;细胞增殖CCK-8实验对转染后细胞增殖能力进行检测;划痕实验检测细胞转移能力,transwell小室实验检测细胞侵袭的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)实验对MCF-7细胞增殖和迁移相关的β-catenin和E-cadherin蛋白进行检测;通过生物信息学软件预测miR-449a潜在靶基因为Notch 1,荧光素酶实验检测Notch 1是miR-449a的靶基因。结果:分别收集MCF-7和MCF-10A细胞,芯片结果显示miR-449a在MCF-7细胞的表达水平显著高于MCF-10A;本研究将细胞分为未处理组(Mock组),阴性对照组(negative control组,NC组)和处理组,通过收集不同组MCF-7细胞进行试验,CCK-8结果显示miR-449a下调后MCF-7细胞增殖能力显著降低;划痕实验结果显示miR-449a表达降低导致MCF-7细胞转移能力降低;transwell实验结果显示MCF-7细胞侵袭受到抑制;Western blot结果发现miR-449a敲低后β-catenin表达降低,E-cadherin表达增加;荧光素酶试验结果显示,miR-449a能够显著降低Notch 1-3'-UTR质粒的荧光素活性(P<0.01)。结论:在乳腺癌细胞MCF-7中敲低miR-449a能够显著抑制癌细胞增殖和迁移,而这一变化可能通过降低Notch 1蛋白表达实现的。 展开更多
关键词 miR-449a 人乳腺癌mcf-7细胞 NOTCH1 增殖 迁移
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二甲双胍对体外培养人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用研究 被引量：1
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作者 郭阗廷 熊丽娇 +7 位作者 陈丽 万绍媛 黄雪娇 陈文露 刘娟 何春明 黄志华 曾靖 《赣南医学院学报》 2018年第8期749-752,共4页
目的:研究二甲双胍对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT实验测不同浓度梯度二甲双胍(0、0. 1、1、10 mmol·L^(-1))对MCF-7细胞增殖抑制作用;采用流式细胞术进行细胞凋亡情... 目的:研究二甲双胍对体外培养人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用MTT实验测不同浓度梯度二甲双胍(0、0. 1、1、10 mmol·L^(-1))对MCF-7细胞增殖抑制作用;采用流式细胞术进行细胞凋亡情况的检测,Western blot检测细胞中Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:与对照组相比,二甲双胍对MCF-7细胞的增殖抑制率明显升高,凋亡率明显升高,并呈现明显的剂量依赖关系(P <0. 05)。此外,与对照组相比,二甲双胍能够使得Caspase-3、Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:二甲双胍对乳腺癌细胞具有增殖抑制作用和诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 二甲双胍 乳腺癌细胞mcf-7 细胞凋亡 增殖抑制
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柔红霉素联合枸橼酸他莫昔芬对人乳腺癌细胞MCF-7的协同作用研究 被引量：1
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作者 王文锋 李亚男 +1 位作者 祁真 曾庆安 《甘肃医药》 2015年第8期563-565,共3页
目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）和枸橼酸他莫昔芬（Tamoxifen Citrate,TMX）对人乳腺癌细胞MCF-7的协同作用。方法：取对数生长期MCF-7细胞,分为柔红霉素给药组（浓度范围0.25～1.5μmol/L）、枸橼酸他莫昔芬给药组（浓度范围... 目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）和枸橼酸他莫昔芬（Tamoxifen Citrate,TMX）对人乳腺癌细胞MCF-7的协同作用。方法：取对数生长期MCF-7细胞,分为柔红霉素给药组（浓度范围0.25～1.5μmol/L）、枸橼酸他莫昔芬给药组（浓度范围2.5～15μmol/L）和两药混合给药组,采用MTT法考察各给药组作用24h后对MCF-7细胞的增长抑制作用,利用中效原理计算合用指数来判定DNR和TMX的协同作用。结果：联合给药组的细胞抑制率均高于单独给药组,并且IC50时联合给药组的柔红霉素和枸橼酸他莫昔芬剂量低于单独给药组剂量。两药合用时（DNR∶TMX=1∶10,摩尔比）,当DNR剂量≥0.188mmol/L,TMX≥1.887mmol/L时,合用指数CI〈1,二者表现为协同作用。结论：柔红霉素和枸橼酸他莫昔芬联合应用能抑制人乳腺癌细胞MCF-7生长,在一定条件下,两者为协同作用,并且随着药物剂量增加,效应增强,协同作用呈现更强。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞mcf-7 柔红霉素 枸橼酸他莫昔芬 中效原理
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氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究 被引量：4
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作者 黄文静 李卫平 孙文娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1635-1640,共6页
目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA... 目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。 展开更多
关键词 氨氯地平 人乳腺癌mcf-7细胞 细胞周期 细胞周期蛋白 CYCLIND1 p21
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