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二氮嗪对冠心病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响及作用机制研究
1
作者 谢玉霞 武刚 +2 位作者 梁铖 刘文宁 王新斌 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第19期3524-3528,共5页
目的:探讨线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂二氮嗪对冠心病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响及作用机制。方法:SD大鼠构建冠心病模型后分为模型组、二氮嗪低剂量组、二氮嗪中剂量组、二氮嗪高剂量组,正常大鼠... 目的:探讨线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂二氮嗪对冠心病大鼠心肌细胞凋亡及炎症反应的影响及作用机制。方法:SD大鼠构建冠心病模型后分为模型组、二氮嗪低剂量组、二氮嗪中剂量组、二氮嗪高剂量组,正常大鼠作为空白对照组,二氮嗪低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃给予二氮嗪3、5、7 mg/kg,治疗14 d后检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)水平。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织损伤。蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织Bax、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、核因子-κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)相对表达水平。结果:与模型组比较,二氮嗪低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HMGR水平明显降低,心肌细胞损伤明显减少,并且凋亡相关蛋白Bax和Cleaved Caspase-3表达下调,Bcl-2表达明显上调,p-NF-κB表达明显降低,PPARγ表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:二氮嗪可明显缓解冠心病大鼠心肌损伤,其机制可能与调控PPARγ和NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 冠心病 二氮嗪 心肌细胞凋亡 炎症反应 血脂 实验研究
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二氮嗪对大鼠肠道缺血再灌注保护作用的研究
2
作者 柳宏 张昕 +1 位作者 李元枭 崔起航 《卫生职业教育》 2023年第9期96-100,共5页
目的探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只):空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪(10 mL/kg);模型组在相同时间点... 目的探讨二氮嗪能否在大鼠肠道缺血再灌注模型中发挥保护作用。方法将24只8周龄健康雌性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组8只):空白组、模型组和二氮嗪组。二氮嗪组在小肠缺血第30 min时腹腔注射二氮嗪(10 mL/kg);模型组在相同时间点腹腔注射9 g/L盐水(10 mL/kg)。小肠缺血持续30 min,再灌注2 h后取材。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中丙二醛(MDA)水平;采用Western blot蛋白质印迹法检测肠黏膜紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin含量以及肠黏膜内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、半胱天冬蛋白酶12(Caspase-12)含量。结果模型组血清MDA水平高于空白组及二氮嗪组,空白组与二氮嗪组血清MDA水平未见明显差异。二氮嗪组肠黏膜Claudin-1水平高于空白组及模型组,且差异有统计学意义。3组肠黏膜Occludin及GRP-78水平未见明显差异。二氮嗪组及模型组肠黏膜上皮细胞Caspase-12水平低于空白组,两组比较差异有统计学意义。结论二氮嗪能通过降低血清MDA水平,提高大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-1水平从而减轻缺血再灌注对肠道的损伤。 展开更多
关键词 二氮嗪 肠道 缺血再灌注损伤
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二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文) 被引量：12
3
作者 刘荣国 汪炜健 +2 位作者 宋娜 陈彦青 李立环 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期345-350,共6页
线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性... 线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性的mitoK_(ATP)通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bc1-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ Oμmol/L、DZ 30μmol/L、DZ 100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)100μmol/L。除对照组外,其他四组神经元自缺氧前3 d开始,每天DZ预处理1 h,连续3 d。体外缺氧4 h,于复氧后24 h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V- FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示：与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海马神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol/L DZ预处理使神经元存活率升高约15%,而凋亡率降低约12%：Bcl-2蛋白表达增强约60%,Bax蛋白表达下降近30%。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol/L DZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。 展开更多
关键词 二氮嗪 凋亡 细胞缺氧 BCl-2蛋白 海马
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二氮嗪在长时程心脏低温保存中的作用 被引量：10
4
作者 郭炜 沈岳良 +3 位作者 陈莹莹 胡志斌 严志焜 夏强 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期632-638,共7页
延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义。本文旨在研究线粒体ATP 敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide, DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用。SD 大鼠随机分成 5 组,包括对照组(单纯 Celsior 保存液), DE 组(Cels... 延长心脏的体外有效保存时间对临床心脏移植具有重要意义。本文旨在研究线粒体ATP 敏感性钾通道开放剂二氮嗪(diazoxide, DE)在离体大鼠心脏长时程低温保存中的作用。SD 大鼠随机分成 5 组,包括对照组(单纯 Celsior 保存液), DE 组(Celsior 液中含 15、30 或 45 μmol/L 的 DE)和 DE+5-HD 组 [Celsior 液中含 30 μmol/L 的 DE 和 100 μmol/L 的 5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)]。利用 Langendorff 离体鼠心灌注法, 观察心脏在 4℃条件下保存 10 h 后, 复灌期血流动力学恢复、冠脉流出液中心肌酶漏出量及心肌水含量变化, 并做心肌超微结构检查。结果显示:与对照组比较,DE 处理后,复灌期的左心室舒张末期压力明显降低,心率、左心室发展压、左心室压力变化率、冠脉流出量等的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组,且能显著减少复灌过程中心肌酶(乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶及谷草转氨酶)的漏出量,降低心肌水含量;其中30 和45 μmol/L DE 组的保护作用优于15 μmol/L DE 组;电镜结果显示DE 对长时程低温保存心脏的超微结构有较好的保护作用。DE 的上述作用可被线粒体ATP 敏感性钾通道的特异性阻断剂 5-HD 所取消。以上结果提示:DE 可通过激活线粒体 ATP 敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏长时程低? 展开更多
关键词 二氮嗪 器官保存 线粒体 心脏 三磷酸腺苷 钾通道 缺血
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二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas／FasL蛋白表达的影响 被引量：12
5
作者 范莹 郑鸣之 +4 位作者 郭炜 蒋建平 朱立 沈岳良 陈莹莹 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期11-16,共6页
本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法... 本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白 Fas 和 FasL 表达的影响。利用 Langendorff 离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC 含或不含(对照组) DE 的Celsior 保存液保存8 h 后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product, RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas 和FasL蛋白表达情况。结果显示,在Celsior 保存液中加入DE (30 μmol/L),复灌期RPP 的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少 Fas 和FasL 蛋白的表达。DE 的上述作用可被 mitoKATP 通道特异性阻断剂5- 羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate, 5-HD)所取消。以上结果提示,DE 可能通过激活 mitoKATP 通道来减少Fas 和FasL 蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血 / 再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氮嗪 FAS/FASL 线粒体ATP敏感性钾通道 心脏保存 心肌保护
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二氮嗪后处理对缺血/再灌注心肌的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系 被引量：7
6
作者 赵其宏 张颖 +3 位作者 梁启胜 栾恒飞 叶英 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期127-131,共5页
目的研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 60只♂SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪(D组)、wortmannin组(W组)、二氮嗪+wortmannin组(D+W组)。建立大鼠在体心脏I/R模... 目的研究PI3K/Akt信号通路是否参与二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法 60只♂SD大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪(D组)、wortmannin组(W组)、二氮嗪+wortmannin组(D+W组)。建立大鼠在体心脏I/R模型,除S组外,其余各组均缺血30 min,再灌注120 min。再灌注前5 min,5组分别依次经股静脉输注0.1%DMSO、0.1%DMSO、二氮嗪7mg.kg-1、wortmannin 15μg.kg-1和二氮嗪7 mg.kg-1,其中D+W组于给予二氮嗪前5 min输注wortmannin 15μg.kg-1。记录缺血前、缺血30 min和再灌注120 min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP);再灌注末,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积、TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率、Western blot分析p-Akt表达水平。结果各组缺血前心功能指标HR、LVDP、LVEDP无差异(P>0.05)。再灌注120 min后,与I/R组相比,D组和D+W组LVDP明显升高、LVEDP明显降低(P<0.01或<0.05),梗死面积与凋亡率降低(P<0.01或0.05),D组p-Akt表达水平升高(P<0.01);与D组比,D+W组LVDP降低(P<0.05),梗死面积与凋亡率增高(P<0.05),p-Akt表达水平降低(P<0.01)。结论二氮嗪后处理部分通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠在体心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 二氮嗪 再灌注损伤 心肌 凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶 后处理
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二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用 被引量：12
7
作者 刘蔚 王浩春 +1 位作者 张雁芳 汪海 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2002年第1期59-61,共3页
目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg... 目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 展开更多
关键词 心肌缺血 异丙肾上腺素 二氮嗪 保护作用 治疗 降压药 抗心肌缺血 实验研究
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二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1/2通路有关 被引量：7
8
作者 王志萍 张兆航 +2 位作者 王胜 江山 曾因明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期968-971,共4页
目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP... 目的观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖(oxygenglucosedeprivation,OGD)损伤的作用及PKC、ERK1/2抑制剂对其的影响。方法建立大鼠海马脑片OGD损伤模型,分别以25、50、100μmol·L-1二氮嗪灌流海马脑片30min,或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1/2抑制剂5HD、chelerythrine、U0126灌流30min,再用二氮嗪(100μmol·L-1)预处理,观察OGD13min、复氧1h后顺向群峰电位(orthodromicpopulationspike,OPS)的变化。结果二氮嗪预处理组(50、100μmol·L-1)OPS消失时间明显延长,复氧供糖后OPS恢复良好;二氮嗪(100μmol·L-1)预处理抗OGD损伤作用可被5HD完全取消,可被chelerythrine或U0126部分取消。结论mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用,该效应与激活PKCERK信号通路有关。 展开更多
关键词 二氮嗪 缺氧无糖 海马脑片 群峰电位 蛋白激酶C 细胞外信号调节激酶(ERK1/2)
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二氮嗪治疗恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移2例并文献复习 被引量：5
9
作者 谷伟军 杨国庆 +4 位作者 窦京涛 吕朝晖 巴建明 母义明 陆菊明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期517-520,共4页
目的总结恶性胰岛β细胞瘤的临床特点,探讨二氮嗪的疗效。方法回顾性分析2例恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移患者的临床特点,观察二氮嗪的疗效,并通过复习文献总结恶性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法。结果2例患者均为青年女性,表现为发作性意... 目的总结恶性胰岛β细胞瘤的临床特点,探讨二氮嗪的疗效。方法回顾性分析2例恶性胰岛β细胞瘤伴肝转移患者的临床特点,观察二氮嗪的疗效,并通过复习文献总结恶性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法。结果2例患者均为青年女性,表现为发作性意识不清。病例1初次诊断时已存在肝脏多发转移。病例2初次手术标本的病理诊断为胰岛β细胞瘤,10年后复发再次手术发现肝脏多发转移。2例患者分别服用二氮嗪150mg和300mg使低血糖得到控制。接受二氮嗪治疗后,病例1无明显不良反应,病例2出现不良反应(水钠潴留和多毛)。结论手术无法治愈或不适合手术的恶性胰岛β细胞瘤伴远处转移患者,二氮嗪是首选治疗方法,药物不良反应可能与其剂量相关。 展开更多
关键词 胰岛素瘤 肿瘤转移 二氮嗪 低血糖症
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二氮嗪预处理对大鼠心肌线粒体呼吸功能与呼吸酶活性的影响 被引量：7
10
作者 陈其彬 喻田 +3 位作者 刘兴奎 傅小云 张琼 余志豪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2302-2305,共4页
目的:探讨特异性线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能和酶活性的影响。方法:采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将72只SD大鼠随机分为正常组(NOR)、缺血再灌注组(... 目的:探讨特异性线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能和酶活性的影响。方法:采用Langendorff装置建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,将72只SD大鼠随机分为正常组(NOR)、缺血再灌注组(IR)、二氮嗪预处理组(DIA)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5HD-DIA)。NOR组在平衡灌注20 min后续灌100 min,IR组在平衡20 min后续灌30 min,继后全心缺血40 min,复灌30 min。DIA组在缺血前给予含二氮嗪50μmol/L的K-H液10 min后,全心缺血40 min,复灌30 min。5HD-DIA组在二氮嗪预处理之前先给予含5-羟葵酸100μmol/L K-H液10 min,其余同二氮嗪预处理组。分别于平衡末、缺血前及再灌注末取心肌并分离、制备线粒体,测定各组线粒体的呼吸功能、呼吸酶活性。结果:再灌注末DIA组的线粒体呼吸功能(呼吸控制率、磷氧比、3态呼吸速率)和呼吸酶活性(NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶)明显优于IR组和5HD-DIA组(P<0.05)但次于NOR组(P<0.01);而IR组和5HD-DIA组比较无显著差异(P>0.05)。结论:线粒体钾通道开放剂二氮嗪预处理能够保护缺血/再灌注损伤心肌的线粒体,其机制与保护线粒体的呼吸功能及呼吸链的酶活性有关。 展开更多
关键词 心肌 二氮嗪 线粒体 钾通道 ATP敏感性
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二氮嗪对氧糖剥夺后PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白的影响 被引量：4
11
作者 王占强 贾春红 +3 位作者 鲁杨 赵丹阳 王全才 张鸿 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期930-933,共4页
目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexi... 目的探讨二氮嗪对氧糖剥夺(OGD)PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法体外培养PC12细胞株,以OGD、二氮嗪、5-羟葵酸(5-HD)处理,分为A组(正常对照组),B组(氧糖剥夺组),C组(氧糖剥夺+二氮嗪组),D组(氧糖剥夺+二氮嗪组+5-HD组),采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平,观察二氮嗪对氧糖剥夺PC12细胞凋亡的保护作用。结果氧糖剥夺后B,C,D组PC12细胞凋亡细胞数增加,C组与B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。B,C,D组Bcl-2蛋白表达增加,C组达到高峰。C组与A、B、D组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论二氮嗪能抑制氧糖剥夺PC12细胞凋亡,这一作用机制可能是增加Bcl-2表达来实现其保护作用的。 展开更多
关键词 PC12 ATP敏感性钾通道 凋亡 Bcl-2 二氮嗪 5羟-葵酸
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吡那地尔及二氮嗪对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌KATP通道蛋白表达的影响 被引量：5
12
作者 陈磊 解卫平 +1 位作者 金宇 王虹 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期308-311,315,共5页
目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)蛋白表达的影响及KATP开放剂吡那地尔及二氮嗪的作用。方法:SD雄性大鼠35只随机分成对照组、低氧组、吡那地尔干预组[吡那地尔2.0mg/(kg·d),ig]、二氮嗪干预组[二氮嗪1.5mg... 目的:研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌ATP敏感钾通道(KATP)蛋白表达的影响及KATP开放剂吡那地尔及二氮嗪的作用。方法:SD雄性大鼠35只随机分成对照组、低氧组、吡那地尔干预组[吡那地尔2.0mg/(kg·d),ig]、二氮嗪干预组[二氮嗪1.5mg/(kg·d),ig]、5-羟癸酸(5-HD)+二氮嗪干预组[5-HD3.0mg/(kg·d),ig;二氮嗪1.5mg/(kg·d),ig],每组7只。将低氧组和各干预组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10.0%±0.5%)],每周6天,每天6h4周后测定平均肺动脉压(mPAP)并采用Western-blot技术,分析各组肺动脉主干平滑肌KATP蛋白表达。结果:①慢性低氧组大鼠的mPAP显著高于正常对照组,吡那地尔干预组肺动脉压较低氧组显著下降,二氮嗪干预组加重慢性低氧所致的肺动脉压力升高,5-HD+二氮嗪干预组的mPAP显著低于二氮嗪干预组,P均<0.05。②低氧组调节亚基磺酰脲受体2B(SUR2B)蛋白水平显著低于正常组,吡那地尔干预组SUR2B显著高于低氧组,二氮嗪干预组SUR2B蛋白水平显著低于低氧组,5-HD+二氮嗪干预组SUR2B显著高于二氮嗪干预组,与低氧组亦有显著统计学差异,P均<0.05。各组内向整流性孔区6.1(Kir6.1)蛋白没有显著差异(P<0.05)。结论:慢性低氧抑制KATP通道蛋白的表达,而吡那地尔能提高表达,对慢性低氧所致的肺动脉高压和肺血管壁重构具有较好的预防和逆转作用;二氮嗪能加重低氧性肺动脉压升高,并抑制KATP通道蛋白的表达。 展开更多
关键词 KATP 吡那地尔 二氮嗪 Western-blot
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二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响 被引量：5
13
作者 何晓敏 莫绪明 +5 位作者 顾群 陈凤 彭卫 戚继荣 顾海涛 印克杰 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期248-250,I0003,共4页
目的探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用。方法将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72h和7d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细... 目的探讨二氮嗪预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤脑保护作用。方法将3周龄SD大鼠90只随机分为假手术组、模型组及二氮嗪组,缺血/再灌注后1、6、24、72h和7d,建立深低温脑缺血/再灌注模型,采用免疫组织化学检测不同时点脑组织细胞色素C的蛋白表达,并观察脑组织病理变化。结果与假手术组比较,模型组于再灌注后6和24h显示明显的病理变化,其脑组织胞浆细胞色素C于灌注后6h后即明显升高(P<0.05),24h达到高峰(P<0.01)。二氮嗪组病理改变较轻,细胞色素C含量于再灌注后24和72h显著低于模型组(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可抑制线粒体细胞色素C的释放,对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤具有一定脑保护作用。 展开更多
关键词 二氮嗪 深低温 脑缺血/再灌注损伤 细胞色素C
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二氮嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损害的保护作用 被引量：3
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作者 胡蕴 何珂 +2 位作者 张玲玲 毛晓明 刘好 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期434-436,共3页
目的探讨二氮嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损害的保护作用。方法用二氮嗪处理高糖高脂培养下的RINm5F胰岛细胞系,用MTT法观察细胞增殖情况,用AnnexinⅤ/PI染色,流式细胞仪检测细胞凋亡,用葡萄糖刺激并用ELISA法检测细胞上清液中胰岛素... 目的探讨二氮嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞损害的保护作用。方法用二氮嗪处理高糖高脂培养下的RINm5F胰岛细胞系,用MTT法观察细胞增殖情况,用AnnexinⅤ/PI染色,流式细胞仪检测细胞凋亡,用葡萄糖刺激并用ELISA法检测细胞上清液中胰岛素浓度。结果高糖高脂培养的细胞中加入二氮嗪后与普通高糖高脂组相比增殖活力明显增加,正常对照组、高糖高脂组及二氮嗪组细胞凋亡率分别为(0.23±0.08)%、(1.23±0.18)%及(0.73±0.09)%,二氮嗪组胰岛细胞凋亡率较高糖高脂组下降(P<0.05)。葡萄糖刺激后3组细胞上清液中胰岛素浓度分别为(1.54±0.04)、(1.00±0.21)及(1.41±0.13)μg/L,二氮嗪组胰岛素分泌功能明显升高(P<0.05)。结论二氮嗪对糖脂毒性造成的胰岛β细胞凋亡及胰岛功能衰退具有保护作用。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 糖毒性 脂毒性 二氮嗪
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二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用 被引量：4
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作者 郑鸣之 蒋建平 +4 位作者 陈文良 张小兵 朱立 沈岳良 陈莹莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1676-1680,共5页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE)... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法:SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组(Celsior保存液中含30μmol/L DE),后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果:(1)在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。(2)DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。(3)DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)所取消。结论:DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。 展开更多
关键词 心脏保存 线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪 蛋白质Smac/DIABLO
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二氮嗪预处理对培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系 被引量：6
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作者 李洪 肖颖彬 杨天德 《重庆医学》 CAS CSCD 2004年第11期1611-1613,共3页
目的　探讨二氮嗪预处理对培养大鼠心肌细胞模拟缺血 /再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系。方法　采用培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血 /再灌注损伤模型 ,观察不同浓度的二氮嗪预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤后的细胞成活率和肌酸激... 目的　探讨二氮嗪预处理对培养大鼠心肌细胞模拟缺血 /再灌注损伤的保护作用及其与剂量的关系。方法　采用培养成年大鼠心肌细胞模拟缺血 /再灌注损伤模型 ,观察不同浓度的二氮嗪预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤后的细胞成活率和肌酸激酶 (CK)释放的影响。结果　二氮嗪预处理培养大鼠心肌细胞后 ,对模拟缺血 /再灌注损伤要保护作用 ,能减少心肌细胞的损伤和死亡。在 10～ 2 0 0mmol/L的浓度范围内 ,随着二氮嗪剂量的增加 ,其预处理心肌细胞的保护效应也相应增加。结论　在 5 0～ 2 0 0mmol/L的浓度范围内 ,二氮嗪能剂量依赖地产生预处理心肌保护效应。 展开更多
关键词 二氮嗪 心肌细胞 缺血/再灌注损伤 预处理
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二氮嗪对心肺复苏后脑线粒体的影响 被引量：3
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作者 吴海东 王鹏 +3 位作者 黄勇 吴满辉 林嘉莉 黄子通 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期686-691,共6页
【目的】探讨二氮嗪能否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)起到抗氧化应激和保护线粒体的结构和功能,减轻缺血再灌注引起的脑细胞损伤。【方法】经窒息诱导的心脏停搏(CA)和心肺复苏(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,... 【目的】探讨二氮嗪能否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)起到抗氧化应激和保护线粒体的结构和功能,减轻缺血再灌注引起的脑细胞损伤。【方法】经窒息诱导的心脏停搏(CA)和心肺复苏(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,恢复自主循环(ROSC)后30 min,用抽签法随机分为3组,每组8只,分别为载体(Vehicle)组:给予0.1mol/L二甲基亚砜(DMSO)1 m L腹腔注射;二氮嗪(DZ)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射(DZ溶解在0.1 mol/L DMSO 1 m L中,下组相同);DZ+5-羟基癸酸盐(DZ+5-HD)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射,同时给予5-HD(5 mg/kg)腹腔注射。另设假手术组(Sham)5只。手术后或复苏后24 h处死各组动物,取脑皮质进行丙二醛(MDA)、活性氧族(ROS)和超氧化物歧化酶2(SOD2)检测,提取线粒体测定呼吸控制率(RCR)和用电子显微镜观察脑皮质超微结构。【结果】复苏后24 h脑组织MDA和ROS浓度升高,SOD2活性下降,RCR下降,线粒体结构出现损坏;DZ干预后MDA和ROS浓度下降,SOD2活性上升,RCR上升,线粒体结构得到保护;但经5-HD共同干预后DZ的保护作用被取消。【结论】DZ通过开放mito KATP通道可起到抗氧化应激损伤、保护线粒体结构和功能的作用,减轻复苏后脑损伤。 展开更多
关键词 心肺复苏 脑损伤 线粒体ATP敏感性钾通道 二氮嗪
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二氮嗪抑制Aβ_(1～42)对U251细胞存活率、线粒体膜电位和细胞内活性氧水平的影响 被引量：2
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作者 马国诏 陈生弟 +6 位作者 杜芸兰 王刚 任汝静 杨红旗 周海燕 仇海燕 陆国强 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第5期387-392,共6页
目的探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1～42细胞毒性作用及其分子学机制。方法采用不同浓度Aβ1～42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化... 目的探讨线粒体膜上ATP敏感的钾离子通道开放药物二氮嗪防治Aβ1～42细胞毒性作用及其分子学机制。方法采用不同浓度Aβ1～42和二氮嗪同时处理神经胶质细胞瘤U251细胞24h,以四唑盐比色法测定细胞存活率;四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)检测线粒体膜电位;2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧水平;膜联蛋白荧光素荧光染色检测U251细胞凋亡。结果(1)二氮嗪组神经胶质细胞瘤U251细胞在不同浓度Aβ1～42作用下,细胞存活率明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.05)。(2)半定量分析显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞线粒体膜红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显低于正常对照组(P<0.01);而二氮嗪组U251细胞红/绿荧光强度比值(590/527nm)明显高于单纯Aβ1～42组(P<0.01)。(3)流式细胞术检测显示,单纯Aβ1～42组(5μmol/L)U251细胞内的活性氧水平明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);经二氮嗪(1mmol/L)预处理后U251细胞内的活性氧水平下降,与单纯Aβ1～42组相比差异有统计学意义(P<0.05)。(4)流式细胞荧光强度分析显示,无论Aβ1～42或Aβ42～1均不能引起U251细胞发生早期或晚期凋亡或坏死。结论Aβ1～42的细胞毒性作用明显早于其致细胞凋亡作用。提示尽早应用二氮嗪保护细胞线粒体功能状态,可预防长时间暴露于Aβ1～42导致细胞凋亡所引起的神经细胞数量的减少。 展开更多
关键词 二氮嗪 线粒体 膜电位 氧 细胞凋亡
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二氮嗪防治低氧性肺动脉高压的作用机制 被引量：2
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作者 李少民 成少利 +2 位作者 万俊哲 裴斐 周斌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期566-568,571,共4页
目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起... 目的探讨二氮嗪阻断低氧性肺动脉高压形成的机制,为临床治疗肺动脉高压提供理论和实验依据。方法将SD大鼠随机分为三组:肺动脉高压组(PH)、二氮嗪阻断组(DB)和正常对照组(N)。肺动脉高压组和二氮嗪阻断组在常压低氧舱饲养20 d,第10天起二氮嗪阻断组每天缺氧前半小时使用二氮嗪,按50 mg/kg腹腔注射,每日1次,共10次,肺动脉高压组每天注射生理盐水3 mL/kg;正常对照组:10只,常规饲养大鼠。采用组织学方法和天狼星红染色结合偏振光显微镜对照观察肺动脉高压组、二氮嗪阻断组低氧性肺动脉高压肺血管壁厚度、管腔大小以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量的变化。结果肺动脉高压组大鼠肺血管壁厚度增加,管腔狭窄,肺间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量显著高于二氮嗪阻断组。结论二氮嗪可以对抗由缺氧所致的肺间质纤维化和肺血管重建。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 二氮嗪 胶原蛋白 发病机制
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二氮嗪减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡 被引量：3
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作者 张新金 张静 +1 位作者 肖践明 李谦平 《中国心血管病研究》 CAS 2006年第1期56-59,共4页
目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响。方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组)。阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模... 目的探讨二氮嗪对兔心脏缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡和心肌细胞bcl-2和bax基因表达的影响。方法24只兔随机分成假手术组(P组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(IP组)和二氮嗪组(DP组)。阻断和松开左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,缺血5min/再灌注5min连续3次循环诱导预适应。DP组在缺血前缓慢静脉注射二氮嗪3mg/kg。再灌注结束后测算左室心肌梗死面积,取缺血区心肌行TUNEL法检测心肌凋亡细胞和免疫组化检测bcl-2和bax蛋白的表达。结果DP组和IP组梗死面积明显小于IR组(P<0.001)。凋亡细胞百分数DP组(34±5)%和IP组(32±6)%较IR组(56±8)%显著减少(P<0.001)。和IR组相比,bcl-2表达在IP组和DP组明显升高(P均<0.01),bax基因表达在IP组和DP组则明显降低(P均<0.001)。结论二氮嗪能通过调节bcl-2和bax的表达来减轻兔心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氮嗪 细胞凋亡 缺血预适应 再灌注损伤 心肌细胞 兔
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