人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb信号通路激活的相关性

1

作者 周明 路艳林 +4 位作者 彭进 万昌武 戴佳琳 王杰 夏冰 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第8期895-900,共6页

目的探讨人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb(NF-κb)信号通路激活的相关性。方法收集尸检案例的冠状动脉标本45例,分为对照组(CON组,非冠心病死亡并无明显动脉粥样硬化者)16例、冠心病组(CHD组,非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者)组10... 目的探讨人冠状动脉内膜增厚与核因子-κb(NF-κb)信号通路激活的相关性。方法收集尸检案例的冠状动脉标本45例,分为对照组(CON组,非冠心病死亡并无明显动脉粥样硬化者)16例、冠心病组(CHD组,非冠心病猝死但明确诊断为冠心病患者)组10例、冠心病猝死组(SCD组,冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死者)19例,采用苏木精-伊红(HE)染色观察3组冠状动脉的组织学特征,采用免疫荧光技术检测3组冠状动脉内膜处磷酸化NF-κb p65(NF-κb p-p65)入核数量百分比并测量冠状动脉内膜厚度,采用Pearson相关系数检验分析NF-κb p-p65入核数量百分比与冠状动脉内膜厚度的相关性。结果CON组冠状动脉标本内膜厚度低于CHD组及SCD组;与CON组比较,CHD组和SCD组冠状动脉标本冠脉内膜处NF-κb p-p65蛋白的入核百分比增高(P<0.05),并与冠状动脉内膜的厚度呈正相关关系(r=0.345,P<0.05)。结论人冠状动脉内膜增厚与内膜处NF-κb信号通路激活的水平存在正相关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 冠心病 猝死 人冠状动脉 NF-κb信号通路激活 内膜厚度

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LY294002对类脂A诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43表达的影响

2

作者 孔海全 李明远 巫相宏 《现代医药卫生》 2023年第10期1621-1625,共5页

目的探讨LY294002对类脂A(KLA)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法用CCK8法检测0、0.01、0.05、0.10、0.20 mg/L KLA和0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂——LY294002... 目的探讨LY294002对类脂A(KLA)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法用CCK8法检测0、0.01、0.05、0.10、0.20 mg/L KLA和0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂——LY294002对HCAEC活力的影响。将HCAEC采用简单随机分组法分为空白对照组(Con组)、Toll样受体4(TLR4)激动组(KLA组)、PI3K抑制组(LY组)和KLA+LY组,采用Western Blot法检测各组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平。结果0.01、0.05 mg/L KLA HCAEC存活率与0 mg/L比较,2.5μmol/L LY294002 HCAEC存活率与0μmol/L比较,差异均无统计学意义(P>0.05);0.10、0.20 mg/L KLA HCAEC存活率均明显低于0 mg/L,5.0、10.0、20.0μmol/L LY294002 HCAEC存活率均明显低于0μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。KLA组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平明显高于Con组,LY组HCAEC PI3K蛋白表达水平明显低于Con组,KLA+LY组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平均低于KLA组,差异均有统计学意义(P<0.05);LY组HCAEC TLR4、Cx43蛋白表达水平与Con组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论LY294002对正常培养状态下HCAEC TLR4、Cx43蛋白表达无显著影响。LY294002可抑制由KLA诱导的HCAEC Cx43高表达。 展开更多

关键词 TOLL样受体4 磷脂酰肌醇3激酶 缝隙连接蛋白43 人冠状动脉内皮细胞

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黄连素对波动性高糖导致的人冠状动脉内皮细胞炎症反应的影响

3

作者 庄微 李言明 王磊 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第2期260-264,共5页

目的:研究黄连素(BBR)对波动性高糖导致的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症反应的作用。方法:分离、培养HCAECs,将HCAECs分为5组。正常血糖组(NG组)加入5.5 mmol/L葡萄糖;持续性高糖组(PHG组)加入25 mmol/L葡萄糖;波动性高糖组(IHG组)加... 目的:研究黄连素(BBR)对波动性高糖导致的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症反应的作用。方法:分离、培养HCAECs,将HCAECs分为5组。正常血糖组(NG组)加入5.5 mmol/L葡萄糖;持续性高糖组(PHG组)加入25 mmol/L葡萄糖;波动性高糖组(IHG组)加入5.5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L葡萄糖24 h波动1次;对照组(OC组)加入5.5 mmol/L和25 mmol/L甘露醇24 h波动1次,为波动性高渗环境;波动性高糖+黄连素组(IHG+BBR组):5.5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L葡萄糖+50μmol/L黄连素24 h波动1次。以上5组HCAECs培养7 d。用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-10(IL-10)等炎症指标的蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定IL-1β、TNF-α、MCP-1和IL-10的mRNA表达。结果:PHG组和IHG组IL-1β、TNF-α、MCP-1水平较NG组和OC组明显升高,IL-10表达水平较NG组和OC组明显降低(P<0.05)。IHG组IL-1β、TNF-α、MCP-1较PHG组升高明显,IL-10较PHG组降低明显(P<0.05)。IHG+BBR组IL-1β、TNF-α、MCP-1表达水平较IHG组降低,IL-10表达水平较IHG组升高(P<0.05)。结论:波动性高糖比持续性高糖更易引起HCAECs的炎症反应,黄连素对波动性高糖导致的HCAECs的炎症反应具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 波动性高糖 黄连素 人冠状动脉内皮细胞 炎症反应 实验研究

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络风宁0号方对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞生长的影响 被引量：3

4

作者 李红梅 王显 《世界中西医结合杂志》 2016年第1期29-33,共5页

目的探讨络风宁0号方不同配比对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)和内皮细胞(HCAEC)生长的影响及剂量依赖关系,明确中药复合物抗再狭窄的有效性和可行性,为中药药物涂层支架的研发提供实验数据支持。方法用体外培养的HCASMC和HCA... 目的探讨络风宁0号方不同配比对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)和内皮细胞(HCAEC)生长的影响及剂量依赖关系,明确中药复合物抗再狭窄的有效性和可行性,为中药药物涂层支架的研发提供实验数据支持。方法用体外培养的HCASMC和HCAEC 3~5代,加入96孔细胞培养板,选择抑制HCASMC生长,而对HCAEC无抑制作用的浓度范围(0.2~3.13 mg/ml)作为最佳的水蛭素浓度与1μmol/L紫杉醇组成复合物干预两种细胞,培养48 h后用噻唑蓝比色试验(MTT法)测定各孔吸光值(A值),选择对HCASMC抑制程度最大,而对HCAEC抑制程度最小且与单用紫杉醇比较能最大程度减轻对HCAEC抑制作用的浓度作为络风宁0号方的最佳配比。结果在对HCAEC增殖的影响方面,复合药物组与单药紫杉醇组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而对HCASMC的抑制率明显高于单药紫杉醇组(P<0.05),且1μmol/L紫杉醇+0.39 mg/ml水蛭素组可明显降低单药紫杉醇对HCAEC的抑制率。结论选择1μmol/L紫杉醇+0.39 mg/ml水蛭素作为络风宁0号方的最佳配比,可最大限度抑制HCASMC增殖的同时对HCAEC有最小的抑制作用,具备抗再狭窄的有效性和可行性,为新型中药药物涂层支架的研发提供新的思路。 展开更多

关键词 络风宁0号方 紫杉醇 水蛭素 人冠状动脉平滑肌细胞 人冠状动脉内皮细胞

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水蛭素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞生长的影响 被引量：5

5

作者 李红梅 王显 《中国循证心血管医学杂志》 2015年第6期792-794,797,共4页

目的 探讨水蛭素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）和人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）生长的影响及剂量依赖关系,明确水蛭素抗再狭窄的有效性和可行性。方法 用体外培养的HCASMC和HCAEC 3-5代,加入96孔细胞培养板,设置调零孔、... 目的 探讨水蛭素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）和人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）生长的影响及剂量依赖关系,明确水蛭素抗再狭窄的有效性和可行性。方法 用体外培养的HCASMC和HCAEC 3-5代,加入96孔细胞培养板,设置调零孔、对照孔、加药孔（6.25、3.13、1.56、0.78、0.39、0.2、0.1、0.05、0.025 mg/ml不同浓度水蛭素共9组,每组6个复孔）,培养48 h后用噻唑蓝比色试验（MTT法）检测不同浓度水蛭素干预下两种细胞的活力和抑制率变化。结果 与对照组相比,低浓度（0.025-0.1 mg/ml）水蛭素在对HCASMC增殖的影响方面无统计学差异（P均〉0.05）,而中高浓度（0.2-6.25 mg/ml）的水蛭素抑制HCASMC增殖,差异有统计学意义（P均〈0.05）,且其抑制率随水蛭素浓度升高而增加。与对照组相比,0.025-3.13 mg/ml的水蛭素在对HCAEC增殖的影响差异无统计学意义（P均〉0.05）,但0.05-0.2 mg/ml的水蛭素对HCAEC有一定的促增殖作用;而高浓度（6.25 mg/ml）的水蛭素对HCAEC增殖的抑制增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）,其抑制率达到44.6%。结论 中高浓度水蛭素可呈剂量依赖性抑制HCASMC的生长,低中浓度水蛭素对HCAEC无明显抑制作用,且能在抗血栓的同时保护HCAEC甚至促进HCAEC生长。 展开更多

关键词 水蛭素 人冠状动脉平滑肌细胞 人冠状动脉内皮细胞 抑制率

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炎症因子对类胰岛素样生长因子1沉默表达人冠状动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

6

作者 刘红升 赵晓东 +2 位作者 苏琴 王琼 姚咏明 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期176-179,共4页

目的研究炎症因子对类胰岛素样生长因子1(IGF1)沉默表达的人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMCs)增殖和凋亡的影响。方法应用慢病毒RNA干扰技术沉默hCASMCs的IGF1表达。分别用未感染病毒载体的细胞和感染阴性对照病毒载体的hCASMCs作为空白对... 目的研究炎症因子对类胰岛素样生长因子1(IGF1)沉默表达的人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMCs)增殖和凋亡的影响。方法应用慢病毒RNA干扰技术沉默hCASMCs的IGF1表达。分别用未感染病毒载体的细胞和感染阴性对照病毒载体的hCASMCs作为空白对照和阴性对照。肿瘤坏死因子-α50 ng/ml与白细胞介素-1β40 ng/ml共同刺激细胞8 h。采用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中IGF1浓度,MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖及凋亡。结果炎症因子刺激后,IGF1沉默表达的hCASMCs上清液中IGF1的浓度显著低于空白对照组和阴性对照组[(426.35±120.96)比(1 030.69±54.69)和(992.82±26.90)pg/ml,P=0.000];细胞的增殖活性显著低于两个对照组(0.302±0.011比0.401±0.028和0.393±0.017,F=37.628,P=0.000),凋亡率显著高于对照组[(10.57±0.99)%比(0.19±0.13)%和(1.31±0.30)%,P=0.001]。结论炎症因子可能具有抑制IGF1敲减后的hCASMCs增殖和促进凋亡的作用。 展开更多

关键词 类胰岛素样生长因子1 炎症因子 人冠状动脉平滑肌细胞 RNA干扰 增殖 凋亡

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泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响 被引量：5

7

作者 聂波 李佳彦 +4 位作者 王硕仁 朱陵群 孙逸坤 崔巍 牛福玲 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第9期1078-1080,共3页

目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物(LLST)组(320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μ... 目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物(LLST)组(320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μg/mL、5120μg/mL)和不同浓度泽兰醇洗脱物(LLCX)组(40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL)。采用MTT法和流式细胞术分别测定细胞OD值、G0/G1期、S期、G2/M期和apoptosis期细胞百分比,观察泽兰不同浓度药液对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示泽兰LLST和LLCX 10个剂量均可抑制细胞增殖(P<0.05)。细胞周期结果显示:泽兰LLST 320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL浓度组和泽兰LLCX40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL浓度组的G0/G1期细胞百分比较空白组增高(P<0.05);S期细胞百分比较空白组降低(P<0.05)。抑制增殖作用的最佳药物浓度分别为1 240μg/mL和160μg/mL。结论中药泽兰具有抑制HCASMC增殖的活性。 展开更多

关键词 泽兰 人冠状动脉平滑肌细胞 细胞增殖

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脑源性神经营养因子对人冠状动脉内皮细胞增殖和克隆的影响 被引量：2

8

作者 孔继昌 王恩艳 +4 位作者 张巍 戴坤鹏 刘少云 付永杰 郭志强 《实用老年医学》 CAS 2020年第5期430-433,共4页

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery ebditgekuak cells,HCAEC)功能的影响及其作用机制。方法将HCAEC分为2组,其中一组添加BDNF(50 ng/μL)作为实验组,另一组不做其他处理作为对照组。采用CCK... 目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery ebditgekuak cells,HCAEC)功能的影响及其作用机制。方法将HCAEC分为2组,其中一组添加BDNF(50 ng/μL)作为实验组,另一组不做其他处理作为对照组。采用CCK8法和平板克隆形成实验分别检测2组细胞的增殖能力和克隆能力,采用Western blot检测2组细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路、ERK信号通路及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白水平。结果与对照组相比,实验组细胞的增殖能力和克隆能力均显著提高(P <0. 05)。Western blot结果表明,实验组细胞中的磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平显著升高(P <0. 05),并且Wnt蛋白家族1(Wnt1)、跨膜受体卷曲蛋白1(Frizzled1)和胞浆调节散乱蛋白1(Dsh)的表达水平也明显增加(P <0. 05),磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)水平升高(P <0. 05)。结论BDNF促进了HCAEC的细胞增殖和克隆形成能力,PI3K/Akt/mTOR信号通路、ERK信号通路和Wnt/β-catenin信号通路可能参与其中。 展开更多

关键词 脑源性神经营养因子 动脉粥样硬化 人冠状动脉内皮细胞 细胞增殖

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LPS对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞炎症因子表达的影响--对建立支架内再狭窄炎症细胞模型的探索 被引量：4

9

作者 李红梅 王显 《中国循证心血管医学杂志》 2016年第3期297-301,共5页

目的 探索LPS作用不同时间对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎症因子表达的影响,为支架置入术后再狭窄炎症细胞活化模型的建立提供实验数据支持。方法 体外培养的HCASMC 3~5代,接种于6孔细胞培养板,用不同浓度（0.01,0.1,0.5... 目的 探索LPS作用不同时间对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎症因子表达的影响,为支架置入术后再狭窄炎症细胞活化模型的建立提供实验数据支持。方法 体外培养的HCASMC 3~5代,接种于6孔细胞培养板,用不同浓度（0.01,0.1,0.5,1.0,10）μg/ml的LPS作用不同时间（6 h,24 h,48 h）,通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清液中炎症因子白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达变化。结果 对照组只有少量的IL-1β分泌。加入不同浓度LPS刺激后,与对照组比较,干预6 h的各LPS浓度组IL-1β表达量无明显变化,差异无统计学意义（P均〉0.05）。而干预24 h或48 h的各LPS浓度组与对照组相比IL-1β表达量明显增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。对照组有少量IL-6分泌。加入不同浓度LPS刺激后,与对照组比较,0.5μg/ml浓度组LPS干预6 h、24 h、48 h均可显著诱导IL-6的表达增加,1μg/ml浓度组则在24 h、48 h刺激条件下表达增加,差异有统计学意义（P均〈0.05）。对照组有少量TNF-α的分泌,加入LPS干预后,TNF-α的变化趋势与IL-6相一致。结论 0.5μg/ml和1μg/ml浓度的LPS刺激24 h或48 h使HCASMC的IL-6、IL-1β和TNF-α表达增加,可作为构建HCASMC炎症活化模型的参考。 展开更多

关键词 脂多糖 人冠状动脉平滑肌细胞 炎症因子 细胞模型

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脂多糖对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞生长的影响——对建立支架内再狭窄炎症细胞模型的探索 被引量：1

10

作者 李红梅 王显 《中国循证心血管医学杂志》 2016年第1期29-33,共5页

目的探讨不同浓度脂多糖（LPS）作用不同时间对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）生长的影响,分析其应用于HCASMC的无毒性反应浓度范围,为开展介入术后再狭窄相关研究建立HCASMC炎症活化模型提供实验数据支持。方法体外培养的HC... 目的探讨不同浓度脂多糖（LPS）作用不同时间对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）生长的影响,分析其应用于HCASMC的无毒性反应浓度范围,为开展介入术后再狭窄相关研究建立HCASMC炎症活化模型提供实验数据支持。方法体外培养的HCASMC 3-5代,加入96孔细胞培养板,用噻唑蓝比色实验（MTT法）检测不同浓度（0μg/ml,0.01μg/ml,0.1μg/ml,0.5μg/ml,1μg/ml,5μg/ml,10μg/ml,100μg/ml）LPS在不同作用时间（24 h,46 h,72 h）下对HCASMC活力影响,酶标仪492 nm处测定各组A值,细胞活力=（实验组A值-调零孔A值）/对照组A值。结果 LPS在低于100μg/ml浓度范围内,干预HCASMC时间短于48 h未出现细胞毒性,多表现为促细胞增殖效应,而干预时间大于48 h则显现出较为明显的细胞毒性,且细胞活力随LPS浓度的增大而减低;干预72 h后LPS浓度在0-0.01μg/ml范围内有促增殖作用,0.1-0.5μg/ml浓度则产生轻微的细胞抑制作用,但细胞毒性不明显,在1-100μg/ml浓度下HCASMC毒性反应逐渐出现,且HCASMC活力随LPS浓度的升高而减低。同一浓度水平的LPS随着作用时间延长,HCASMC的细胞活力逐步下降,且作用时间越长下降越明显。结论LPS在浓度0.1μg/ml以下未出现明显的细胞毒性,其中LPS浓度0.01μg/ml干预24 h,人冠状动脉平滑肌细胞增殖最显著,可作为建立炎症诱导人冠状动脉平滑肌细胞活化模型的最佳条件。 展开更多

关键词 脂多糖 人冠状动脉平滑肌细胞 细胞活力 细胞毒性

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纳米银对人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响及其机制

11

作者 孔立茶 刘少云 +2 位作者 杨雪佳 崔慎情 孔继昌 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第44期48-50,共3页

目的探讨纳米银对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)凋亡的影响及其可能的机制。方法取生长状态良好并处于对数生长期的HCAEC,分别加入浓度为0、2.5、5、10、20、40、80μg/m L的纳米银溶液,作用24 h。采用MTT法检测HCAEC凋亡率,ELISA法检测培... 目的探讨纳米银对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)凋亡的影响及其可能的机制。方法取生长状态良好并处于对数生长期的HCAEC,分别加入浓度为0、2.5、5、10、20、40、80μg/m L的纳米银溶液,作用24 h。采用MTT法检测HCAEC凋亡率,ELISA法检测培养液上清血红素氧合酶1(HO-1)、血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)表达,火焰原子吸收光谱法检测细胞内、外银含量。结果加入2.5、5、10、20、40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC凋亡率分别为8.51%、21.03%、42.38%、64.62%、78.35%、74.83%。随着加入纳米银溶液浓度升高,HCAEC培养液上清HO-1表达逐渐升高,各浓度间比较P均<0.05;加入40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC培养液上清HO-1表达比较P>0.05。HCAEC加入10、20、40、80μg/m L纳米银溶液后细胞培养液上清PECAM-1表达均高于0、2.5、5μg/m L纳米银溶液,且加入40、80μg/m L纳米银溶液后PECAM-1表达升高更明显(P均<0.05)。加入2.5、5、10、20μg/m L纳米银溶液的HCAEC细胞内银含量低于细胞外(P均<0.01),加入40、80μg/m L纳米银溶液的HCAEC细胞内、外银含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论纳米银可促进HCAEC凋亡,其细胞毒性作用呈浓度依赖性;通过上调HO-1、PECAM-1表达造成细胞损伤可能是其作用机制。 展开更多

关键词 纳米银 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡 血红素氧合酶1 血小板内皮细胞黏附分子1

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人冠状动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化与动脉粥样硬化形成、进展的关系 被引量：2

12

作者 杨方 赵培真 +3 位作者 余铭鹏 叶刚 韩晓男 赵斌 《华北煤炭医学院学报》 1999年第1期5-8,共4页

目的观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白在正常和动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的分布和表达，探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原增生及其比例变化在人冠状动脉粥样硬化病变形成、进展过程中的作用。方法应用HE、天狼星红染色和免疫组化染色对人冠状动... 目的观察Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白在正常和动脉粥样硬化病变的人冠状动脉内的分布和表达，探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原增生及其比例变化在人冠状动脉粥样硬化病变形成、进展过程中的作用。方法应用HE、天狼星红染色和免疫组化染色对人冠状动脉不同类型病变及年轻人和老年人斑病变的Ⅰ、Ⅲ型胶原的分布进行比较观察；用原位核酸分子杂交技术，对正常及班块病变的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达进行比较分析．结果①随着病变的进展，冠状动脉内膜中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维的分本增多，同时斑块病变Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增高；②年轻人斑块平滑肌细胞增殖较活跃，并以Ⅲ型胶原增多为主，老年人斑块平滑肌细胞数量减少，大多以Ⅰ型胶原增多为主。结论动脉粥样硬化病变时Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原增多相关；动脉壁内平滑肌细胞的增殖状态、Ⅰ和Ⅲ型胶原的增多及其两者间的比例变化可能在动脉粥样硬化病变的演变、进展过程中起着重要作用。 展开更多

关键词 人冠状动脉粥样硬化 胶原 免应组化 原位杂文

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法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖诱导人冠状动脉内皮细胞MCP-1和VCAM-1表达的影响 被引量：2

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作者 李世云 巫相宏 +3 位作者 黄文 王淳 马国添 闭奇 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第23期13-15,共3页

目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的人冠状动脉（冠脉）内皮细胞（HCAEC）血管细胞黏附因子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LP... 目的 观察法舒地尔联合罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的人冠状动脉（冠脉）内皮细胞（HCAEC）血管细胞黏附因子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达的影响。方法 选用体外培养的第3~5代HECAC进行实验,将细胞分为空白对照组、LPS组（100 ng/m L LPS作用细胞）、法舒地尔组（10 nmol/L法舒地尔作用细胞）、罗格列酮组（10μg/m L罗格列酮作用细胞）、LPS＋法舒地尔组（先予10 nmol/L的法舒地尔干预细胞2 h后再给予100 ng/m L LPS共同干预22 h）、LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组（先予10 nmol/L的法舒地尔和10μg/m L罗格列酮干预细胞2 h后再给予浓度为100 ng/m L LPS共同干预22 h）,实时荧光定量PCR检测各组细胞VCAM-1、MCP-1mRNA,ELISA法检测细胞上清液中可溶性VCAM-1、MCP-1蛋白。结果 与空白对照组相比,LPS组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达高（P均〈0.05）。与LPS组相比,LPS＋法舒地尔组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。与LPS＋法舒地尔组相比,LPS＋法舒地尔＋罗格列酮组细胞VCAM-1、MCP-1 mRNA及上清液VCAM-1、MCP-1蛋白表达低（P均〈0.05）。结论 法舒地尔联合罗格列酮可协同抑制LPS诱导的HCAEC中VCAM-1、MCP-1的表达,可能与两者共同抑制p38MAPK、NF-κB信号通路有关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 人冠状动脉内皮细胞 血管细胞黏附因子1 单核细胞趋化因子1

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雷公藤甲素诱导人冠状动脉平滑肌细胞凋亡的实验研究 被引量：4

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作者 罗小平 徐朝军 +1 位作者 宋岚 乔新惠 《实用临床医学（江西）》 CAS 2007年第8期6-9,共4页

目的:研究雷公藤甲素对人冠状动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:采用MTT实验检测雷公藤甲素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响,运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带检测细胞凋亡,采用Western-blo... 目的:研究雷公藤甲素对人冠状动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法:采用MTT实验检测雷公藤甲素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响,运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带检测细胞凋亡,采用Western-blot检测P53蛋白表达变化。结果:雷公藤甲素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞具有明显的抑制作用。流式细胞仪检测显示雷公藤甲素可以显著诱导人冠状动脉平滑肌细胞凋亡,DNA电泳显示雷公藤甲素作用于人冠状动脉平滑肌细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带。P53蛋白表达水平呈浓度依赖性表达上调。结论:雷公藤甲素可能通过激活P53基因表达抑制人冠状动脉平滑肌细胞的生长并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 雷公藤甲素 人冠状动脉平滑肌细胞 细胞凋亡 P53

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辅酶Q10对高糖引起的人冠状动脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制 被引量：4

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作者 郭青榜 冯文化 张钊 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1031-1035,I0003,共6页

目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖... 目的:探讨辅酶Q10(Co-Q10)对高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:HCAECs分为对照组,高糖组,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组。对照组HCAECs采用常规培养方法培养24h;高糖组采用30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h;高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组分别采用5、10和20μmol·L^-1Co-Q10联合30mmol·L^-1葡萄糖处理细胞24h。采用CCK-8法检测各组细胞活性,Hoechst-PI双染色法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率,Mito-tracker染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体膜电位,MitoSOX染色检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞线粒体活性氧(mtROS)水平,Westernblotting法检测高糖组和高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关死亡启动子(Bad)和X连锁凋亡抑制蛋白(x-IAP)表达水平。结果:与对照组比较,高糖组细胞活性明显降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖联合5、10和20μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组升高最为明显(P<0.01)。与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组细胞凋亡率、线粒体膜电位和mtROS水平均明显降低(P<0.01)。Westernblotting法检测,与高糖组比较,高糖联合10μmol·L^-1Co-Q10处理组HCAECs中Bax和Bad表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2和x-IAP表达水平均明显升高(P<0.01)。结论:Co-Q10可能通过抑制线粒体凋亡相关通路减少高糖引起的HCAECs凋亡,对细胞起保护作用。 展开更多

关键词 辅酶Q10 高糖 人冠状动脉内皮细胞 细胞凋亡 线粒体应激

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白细胞介素37对Toll样受体4激活人冠状动脉内皮细胞核因子κB和细胞间黏附分子1表达的影响 被引量：4

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作者 谢康琪 谢燕丹 +1 位作者 林玲 李吉林 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第3期227-231,236,共6页

目的探讨抗炎症因子白细胞介素37（IL-37）对人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）中Toll样受体4（TLR4）激活后下游信号核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组：对照组、IL... 目的探讨抗炎症因子白细胞介素37（IL-37）对人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）中Toll样受体4（TLR4）激活后下游信号核因子κB（NF-κB）及细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响及机制。方法将HCAEC培养3~5代后进行实验,分为3组：对照组、IL-37干扰组、IL-37过表达组。利用脂质体转染将IL-37干扰序列加入IL-37干扰组,IL-37 DNA过表达质粒加入IL-37过表达组;孵育24 h后,用实时荧光定量PCR检测基因转染效率以确定转染成功。各组给予TLR4激活剂脂多糖（200μg/L）进行干预。Western blot检测干预24 h后ICAM-1蛋白的表达及干预30、60、120 min时磷酸化NF-κB蛋白的表达。结果对照组在TLR4激活后ICAM-1蛋白表达升高,与之相比,IL-37干扰组在TLR4激活后ICAM-1蛋白明显升高（P〈0.05）,但在IL-37过表达组中没有升高（P〉0.05）。与对照组相比,IL-37干扰组TLR4激活后30、60、120 min各时间点磷酸化NF-κB的蛋白表达明显升高（P〈0.05）,而IL-37过表达组磷酸化NF-κB蛋白表达并没有明显升高（P〉0.05）。结论 IL-37可以抑制TLR4激活HCAEC中炎症因子ICAM-1的升高,其机制可能是通过抑制NF-κB磷酸化的程度。IL-37的抗炎作用可以防治动脉粥样硬化。 展开更多

关键词 白细胞介素37 人冠状动脉内皮细胞 TOLL样受体4 核因子ΚB 细胞间黏附分子1 动脉粥样硬化

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PPAR-γ激动剂干预TLR4/PI3K通路对脂多糖诱导人冠状动脉血管内皮细胞Cx43表达的影响 被引量：4

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作者 吴立晗 巫相宏 +1 位作者 闭奇 文伟明 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第6期1124-1128,共5页

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(RRAR-γ)激动剂罗格列酮干预Toll样受体4/磷脂酰肌醇3-激酶(TLR4/PI3K)信号通路对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:用LPS诱导建立HCAEC炎症... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(RRAR-γ)激动剂罗格列酮干预Toll样受体4/磷脂酰肌醇3-激酶(TLR4/PI3K)信号通路对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法:用LPS诱导建立HCAEC炎症模型,将细胞分为模型组、TLR4激动剂KLA组、PI3K抑制剂LY294002组、罗格列酮组、KLA+罗格列酮组、LY294002+罗格列酮组,另设空白组(不作任何处理)。分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blotting法检测细胞中Cx43、TLR4、PI3K m RNA和蛋白表达。结果:KLA+罗格列酮组TLR4表达明显低于KLA组(P<0.05)。LY294002+罗格列酮组PI3K表达明显低于LY294002组(P<0.05)。模型组Cx43表达明显低于空白组(P<0.05),KLA+罗格列酮组Cx43表达明显高于KLA组(P<0.05),LY294002+罗格列酮组Cx43表达明显高于LY294002组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂罗格列酮可抑制TLR4/PI3K信号通路并上调HCAEC中Cx43的表达。 展开更多

关键词 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ Toll样受体4 磷脂酰肌醇3-激酶 CX43 人冠状动脉内皮细胞

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原花青素对人冠状动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4

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作者 罗小平 杨进 +1 位作者 程宇 徐朝军 《临床合理用药杂志》 2010年第20期20-22,共3页

目的研究原花青素对人冠状动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT实验检测原花青素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响,运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带检测细胞凋亡,采用Caspase活... 目的研究原花青素对人冠状动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT实验检测原花青素对体外培养的人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响,运用流式细胞术、基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带检测细胞凋亡,采用Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-9、Caspase-3的活性。结果原花青素对人冠状动脉平滑肌细胞具有明显的抑制作用,且其作用有剂量依赖性。流式细胞仪检测显示原花青素可以显著诱导人冠状动脉平滑肌细胞凋亡,DNA电泳显示原花青素作用于人冠状动脉平滑肌细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带。原花青素作用后人冠状动脉平滑肌细胞Caspase-9、Caspase-3活性明显升高。结论原花青素可能通过线粒体信号通路抑制人冠状动脉平滑肌细胞的生长并诱导其凋亡。 展开更多

关键词 原花青素 人冠状动脉平滑肌细胞 细胞凋亡

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氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91^(phox)和p22^(phox)表达的影响 被引量：1

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作者 卢挪挪 韩卫星 +2 位作者 刘超 王成 吴继军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期176-180,共5页

目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯... 目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯地平(1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L)和不同浓度缬沙坦(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)体外培养24 h。提取各组细胞的膜蛋白,应用Western blot法测两组细胞中p22phox和gp91phox的表达水平,对结果进行统计分析并比较。结果不同浓度氨氯地平对HCAEC内NADPH氧化酶亚基p22phox表达均有促进作用(P<0.05),高浓度氨氯地平对gp91phox有抑制作用(P<0.05),低浓度则会促进gp91phox的表达(P<0.05)。不同浓度缬沙坦对p22phox与gp91phox的表达均有显著的抑制作用(P<0.05),且有随着药物浓度增高抑制作用增强的趋势(P<0.05)。结论缬沙坦有抑制氧化应激的效力,并随浓度增高而增强,呈现浓度依赖的趋势;氨氯地平仅在高浓度时抑制部分NADPH氧化酶亚基(gp91phox)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平。 展开更多

关键词 氨氯地平 缬沙坦 人冠状动脉内皮细胞 氧化应激 p22^phox gp91^phox

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高糖抑制PI3K/AKT通路诱导人冠状动脉内皮细胞凋亡的研究 被引量：1

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作者 崔丽 李纪明 +3 位作者 罗轶玮 方明 刘学波 李莹 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2014年第1期30-34,共5页

目的探讨高糖对人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒释放的影响及机制。方法根据细胞培养基中葡萄糖浓度不同分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L),中糖组(17.6 mmol/L),高糖组(33.3 mmol/L),另设甘露醇对照组(20.0 mmol/L)。通过Hoechst 33258... 目的探讨高糖对人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒释放的影响及机制。方法根据细胞培养基中葡萄糖浓度不同分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L),中糖组(17.6 mmol/L),高糖组(33.3 mmol/L),另设甘露醇对照组(20.0 mmol/L)。通过Hoechst 33258荧光染色观察凋亡形态学变化,应用流式细胞术检测内皮微颗粒细胞凋亡率及微颗粒,ELISA法检测人冠状动脉内皮细胞的凋亡相关蛋白Bad、Bax的表达以及PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果随着葡萄糖浓度增加,人冠状动脉内皮细胞微颗粒的释放及细胞凋亡率逐渐增加,高糖组最高(P<0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌Bad、Bax逐渐增多,高糖组最高(P<0.01);人冠状动脉内皮细胞分泌PI3K、pAkt逐渐减少,高糖组减少最明显(P<0.01)。与甘露醇对照组比较,正常对照组微颗粒的释放,细胞凋亡率,分泌Bad、Bax、PI3K、p-Akt差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高糖可以促进人冠状动脉内皮细胞凋亡及微颗粒的释放,其机制可能同PI3K/AKT途径相关。 展开更多

关键词 人冠状动脉内皮细胞 凋亡 高糖 内皮微颗粒 PBK AKT

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