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二氢丹参酮对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其机制研究 被引量：5
1
作者 孙蓓 叶因涛 +2 位作者 王冬 钱钧强 娄建石 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第34期4775-4778,共4页
目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术... 目的：研究二氢丹参酮（DTS）对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法：以质量浓度为0（空白对照）、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度（IC50）;流式细胞术检测17.85μg/ml DTS作用12、24、48 h后细胞的凋亡情况,计算凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3（Caspase-3）蛋白的表达。结果：与空白对照组比较,DTS组细胞的增殖受到抑制,作用24、48 h后最大细胞抑制率分别为54.48%、64.95%,IC50分别为62.36、33.94μg/ml;DTS可诱导细胞的凋亡且与作用时间呈正相关,凋亡率为5.6%-29.6%;Western blot检测结果表明,DTS能下调细胞中Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达（P〈0.01或P〈0.05）。结论：DTS对人肺腺癌GLC-82细胞有较强的抑制作用,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 人肺癌glc-82细胞 二氢丹参酮 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3蛋白
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血管性血友病因子及整合素β_3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究 被引量：1
2
作者 张立 刘伟 +2 位作者 杨爱军 王晨昱 李敏 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2610-2614,共5页
目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的... 目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果免疫组织化学结果显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素β3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,降低效果与Anti-vWF抑制黏附相同。结论GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用。 展开更多
关键词 血管性血友病因子 整合素Β3 人肺癌细胞株glc-82 黏附 肿瘤转移
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Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用 被引量：4
3
作者 吴明松 郑翔 +4 位作者 耿娜娜 张志敏 赵彦禹 王哲 李学英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页
已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作... 已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。 展开更多
关键词 布雷菲德菌素A 顺铂 人肺癌细胞系glc-82 内质网应激 协同作用 细胞凋亡
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