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SV40、JCV和BKV与人胶质细胞瘤病因的相关性研究
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作者 王莉 步星耀 +1 位作者 张立华 鲍玉洲 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2004年第5期393-396,共4页
目的 研究人胶质瘤组织中猴多瘤病毒SV4 0及人多瘤病毒 (JCV和BKV)的表达情况 ,阐明多瘤病毒与人胶质瘤病因的相关性 ,为胶质瘤的预防和治疗提供理论依据。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)方法检测 94例胶质瘤和 18例正常脑组织中SV4 0、... 目的 研究人胶质瘤组织中猴多瘤病毒SV4 0及人多瘤病毒 (JCV和BKV)的表达情况 ,阐明多瘤病毒与人胶质瘤病因的相关性 ,为胶质瘤的预防和治疗提供理论依据。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)方法检测 94例胶质瘤和 18例正常脑组织中SV4 0、JCV和BKV的基因片段 ,用免疫组化检测SV4 0大肿瘤抗原 (LT)的表达。结果 在胶质瘤中SV4 0、JCV和BKV的检测阳性率分别为5 7.4 5 %、4 8.94 %和 19.15 % ;4 6 .8%的胶质瘤表达LT蛋白。胶质瘤和正常脑组织间SV4 0DNA、JCVDNA及SV4 0LT蛋白检测阳性率差异有显著性 ;不同分级的星形细胞肿瘤间SV4 0LT蛋白阳性率差异无显著性 ;PCR和免疫组化用于检测SV4 0具有相关性 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 SV4 0与人胶质瘤的发生密切相关 ;JCV可能是胶质瘤发生的诱因之一 ;免疫组化与PCR可作为临床对SV4 展开更多
关键词 SV4 人胶质细胞瘤 病理因素 病毒 大肿抗原
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七氟烷对胶质瘤U87细胞侵袭能力的影响及机制研究
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作者 郝景茹 宋雨桐 高灿 《系统医学》 2024年第11期1-4,共4页
目的探讨七氟烷对U87细胞侵袭能力的影响及机制。方法于2022年9月—2023年6月,采用徐州医科大学麻醉学实验室提供的U87细胞培养至对数生长期。Transwell实验取对数生长期细胞分成8份,然后随机分为对照(Con)组和七氟烷(Sev)组,每组4份进... 目的探讨七氟烷对U87细胞侵袭能力的影响及机制。方法于2022年9月—2023年6月,采用徐州医科大学麻醉学实验室提供的U87细胞培养至对数生长期。Transwell实验取对数生长期细胞分成8份,然后随机分为对照(Con)组和七氟烷(Sev)组,每组4份进行平行实验。培养的细胞置于麻醉箱内,七氟烷组通载体气体和1.4%七氟烷4 h,对照组只通载体气体,观察七氟烷对U87细胞侵袭能力的影响;免疫印迹实验取对数生长期细胞分成12份,然后随机分为对照组,七氟烷2 h组和七氟烷4 h组,每组4份进行平行实验,观察七氟烷对pERK1/2、ERK1/2表达水平的影响;细胞免疫荧光化学实验取对数生长期细胞分成8份,然后随机分为对照组和七氟烷组(4 h),每组4份进行平行实验,检测七氟烷对pERK1/2、Nrf2在细胞分布的影响。结果与对照组相比,七氟烷组U87细胞穿过微孔膜的数目减少[Con组(100.000±0.000)%,Sev组(34.180±3.342)%],差异有统计学意义(t=16.697,P<0.05)。与对照组相比,七氟烷组pERK1/2的灰度值下降[Con组(100.000±0.000)%,Sev2 h组(0.196±0.028)%,Sev4 h组(0.073±0.025)%],差异有统计学意义(F=546.886,P<0.05),且核内pERK1/2[Con组(21.903±1.776)%,Sev组(8.412±0.367)%]及核内Nrf2表达水平均显著下降[Con组(18.083±0.788)%,Sev组(12.315±1.604)%],差异有统计学意义(t=7.438、3.228,P均<0.05)。结论七氟烷通过抑制ERK1/2-Nrf2信号通路抑制人胶质细胞瘤U87侵袭能力。 展开更多
关键词 七氟烷 细胞外信号调节激酶 转录因子NF-E2相关因子2 人胶质细胞瘤
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miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2调控人胶质母细胞瘤生物学行为机制研究
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作者 王铁峰 陈茗炜 +2 位作者 崔海随 王刚 彭浩 《大医生》 2023年第11期141-144,共4页
目的探讨miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2(NDRG2)调控人胶质母细胞瘤生物学行为的机制。方法选取2021年4月至2022年4月海南省第二人民医院收治的30例非功能区胶质瘤患者术中的胶质母细胞瘤(GBM)组织标本及邻近正常脑组织标本进... 目的探讨miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2(NDRG2)调控人胶质母细胞瘤生物学行为的机制。方法选取2021年4月至2022年4月海南省第二人民医院收治的30例非功能区胶质瘤患者术中的胶质母细胞瘤(GBM)组织标本及邻近正常脑组织标本进行研究。应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测GBM组织标本、正常脑组织标本中miR-181c-5p的表达水平;荧光素酶检测miR-181c-5p靶向调控NDRG2基因情况;应用qRT-PCR及免疫印迹试验(Western Blot)检测GBM组织标本中NDRG2的基因及蛋白表达水平;检测GBM细胞增殖、迁移和侵袭情况。结果GBM组织中NDRG2 mRNA相对表达量高于正常组织标本(P<0.05);双荧光素酶实验显示,miR-181c-5p模拟物(miR-181c-5p mimics)组NDRG2野生型(NDRG2 WT)的相对荧光素酶活性低于模拟物对照(NCmimics)组(P<0.05);miR-181c-5p抑制剂(miR-181c-5p inhibitor)组U87细胞中NDRG2 mRNA表达和蛋白表达高于抑制剂对照(NCinhibitor)组(P<0.05);miR-181c-5p mimics组U87细胞中NDRG2 mRNA表达和蛋白表达显著低于NC mimics组(P<0.05);细胞增殖-毒性试验(CCK-8)检测结果显示,转染sh-NDRG2(sh-NDRG2)组U87细胞增殖率低于转染sh-NC(sh-NC)组(P<0.05);miR-181c-5p inhibitor+sh-NDRG2组U87细胞增殖率低于miR-181c-5p inhibitor+sh-NC组(P<0.05)。Transwell实验显示,sh-NDRG2组U87细胞迁移数量及侵袭数量低于sh-NC组(P<0.05);miR-181c-5p inhibitor+sh-NDRG2组U87细胞迁移数量及侵袭数量低于miR-181c-5p inhibitor+sh-NC组(P<0.05)。结论miR-181c-5p能够通过调节NDRG2的表达,进而调节人胶质母细胞瘤细胞的增殖、侵袭及迁移能力。 展开更多
关键词 miR-181c-5p N-myc下游调控基因2 人胶质细胞 增殖 侵袭 迁移
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反义VEGF基因抑制人胶质细胞瘤BT325生长的研究
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作者 孙丽翠 卢佳希 +5 位作者 宫伟彦 刘轶群 韩枫 王琴 张双庆 黄振武 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期413-416,共4页
目的研究反义VEGF基因对人胶质细胞瘤BT325生长的抑制作用及由此引起的细胞凋亡。方法构建含VEGF反义基因的真核表达载体pc DNA3.1/anti-VEGF(实验组),将其转染人胶质细胞瘤BT325,ELISA检测VEGF的表达。采用软琼脂集落生成,MTT以及电子... 目的研究反义VEGF基因对人胶质细胞瘤BT325生长的抑制作用及由此引起的细胞凋亡。方法构建含VEGF反义基因的真核表达载体pc DNA3.1/anti-VEGF(实验组),将其转染人胶质细胞瘤BT325,ELISA检测VEGF的表达。采用软琼脂集落生成,MTT以及电子显微镜观察胶质细胞瘤的增殖及凋亡等变化。结果与对照组相比,实验组VEGF的表达显著降低,几乎完全被抑制。与空载体组细胞集落生成数(21)相比,实验组细胞集落生成数(2)明显减少,胶质细胞瘤的生长受到明显的抑制,抑制率为38.23%,且电镜下实验组细胞出现明显的凋亡形态。结论反义VEGF基因通过抑制VEGF的表达抑制人胶质细胞瘤的增殖,促进细胞凋亡,发挥抗癌作用。 展开更多
关键词 反义VEGF 人胶质细胞瘤 ELISA MTT 细胞凋亡
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葛根素对胶质瘤细胞迁移侵袭能力影响研究 被引量:6
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作者 岳双柱 袁国艳 +5 位作者 金保哲 钟根深 惠磊 黄立勇 赵新利 马鹏举 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期309-311,共3页
目的:探讨葛根素对人胶质瘤细胞U251的迁移、侵袭能力的影响。方法:体外培养U251细胞,加入佛波脂诱导,明胶酶谱法和Transwell小室分别观察不同浓度葛根素对其MMP表达水平及迁移侵袭能力的影响。结果:与对照组相比,葛根素显著降低U251细... 目的:探讨葛根素对人胶质瘤细胞U251的迁移、侵袭能力的影响。方法:体外培养U251细胞,加入佛波脂诱导,明胶酶谱法和Transwell小室分别观察不同浓度葛根素对其MMP表达水平及迁移侵袭能力的影响。结果:与对照组相比,葛根素显著降低U251细胞的MMP-2、MMP-3、MMP-9酶活性及迁移、侵袭能力,且呈一定量效关系。结论:通过抑制MMP酶活性,葛根素可有效抑制人胶质瘤细胞U251的迁移侵袭。 展开更多
关键词 葛根素 人胶质细胞U251 迁移 侵袭 MMP
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鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响 被引量:12
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作者 徐岩 许佳明 +2 位作者 何璐 姬朝光 黄晓巍 《吉林中医药》 2014年第10期1019-1021,共3页
目的观察鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响,探讨鹿茸多肽抑制肿瘤细胞的增殖及调节细胞周期作用的机制。方法在体外传代的培养人胶质瘤细胞(U251)细胞株中加入不同浓度(50、100、200、400、800μg/mL)的鹿茸多肽,诱导... 目的观察鹿茸多肽对人胶质瘤细胞生长抑制率及细胞周期的影响,探讨鹿茸多肽抑制肿瘤细胞的增殖及调节细胞周期作用的机制。方法在体外传代的培养人胶质瘤细胞(U251)细胞株中加入不同浓度(50、100、200、400、800μg/mL)的鹿茸多肽,诱导培养48 h,镜下观察细胞的形态学变化,MTT法检测鹿茸多肽对肿瘤细胞增殖情况,计算抑制率;流式细胞术(FCM)分析鹿茸多肽,诱导培养肿瘤细胞48 h后,细胞周期变化情况。结果形态学观察表明,与对照组相比,随着药物剂量的增加,实验组细胞密度逐渐降低,细胞间隙逐渐增宽,细胞体积逐渐缩小,细胞内颗粒逐渐增多。MTT法检测结果表明,鹿茸多肽对肿瘤细胞的增殖抑制作用明显,细胞生长抑制率随着剂量增加抑制率逐渐增加,呈现出良好的剂量依赖性。FCM检测表明,肿瘤细胞G0/G1期与S期所占百分比逐渐减少,G2/M期阻滞。48 h均出现凋亡峰,及凋亡细胞群。结论鹿茸多肽对体外培养的人胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,并具有量效关系。可使肿瘤细胞阻滞在细胞周期的G2/M期,继而引起的细胞周期阻滞和诱导其凋亡。 展开更多
关键词 鹿茸多肽 人胶质细胞 细胞周期 细胞凋亡
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CDA-Ⅱ诱导人胶质瘤细胞分化与抑瘤的作用 被引量:4
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作者 王红艳 钟雪云 +1 位作者 涂永生 刘致中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期180-184,共5页
目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸... 目的研究人尿萃取物CDA-Ⅱ(cell d ifferentiation a-gent-Ⅱ,又名尿多酸肽)对人胶质瘤细胞SWO-38抑制增殖及诱导分化作用。方法应用MTT法、集落形成试验检测CDA-Ⅱ对SWO-38细胞增殖的影响;通过光镜观察和免疫组化鉴定细胞分化;利用裸鼠抑瘤实验观察CDA-Ⅱ抗胶质瘤生长的作用。结果一定浓度的CDA-Ⅱ可使SWO-38细胞增殖与集落形成均明显受抑,并呈剂量依赖性。经1 g.L-1CDA-Ⅱ处理后,光镜观察发现SWO-38细胞胞体变大,核浆比减小,突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化现象。免疫组化显示胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary ac id ic prote in,GFAP)表达增强。体内抑瘤试验见高、低剂量CDA-Ⅱ均可抑制裸鼠移植瘤生长,抑瘤率为79.94%、42.77%(P<0.05,n=10)。结论CDA-Ⅱ不仅能够抑制人胶质瘤SWO-38细胞的生长,而且能诱导SWO-38细胞分化,是一种很有应用前景的诱导分化剂。 展开更多
关键词 CDA-11 人胶质SWO-38细胞 增殖 诱导分化
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药物阻断mGlu3受体通路对脑胶质瘤干细胞增殖与分化的影响 被引量:2
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作者 周坤 杨辉 +3 位作者 周伟 张春青 树海峰 王彬 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第17期1701-1706,共6页
目的探讨应用亲代谢性谷氨酸受体亚型3(mGlu3)特异性拮抗剂LY341495阻断受体通路后对脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)生物学特性的作用及相关机制。方法将培养人脑胶质瘤干细胞以及裸鼠移植瘤动物模型分为对照组、激动剂组,拮... 目的探讨应用亲代谢性谷氨酸受体亚型3(mGlu3)特异性拮抗剂LY341495阻断受体通路后对脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)生物学特性的作用及相关机制。方法将培养人脑胶质瘤干细胞以及裸鼠移植瘤动物模型分为对照组、激动剂组,拮抗剂组,采用CCK-8法测定细胞增殖率,流式细胞术观察细胞周期变化,免疫组织化学染色激光共聚焦显微镜观察细胞CD133表达情况,RT-PCR和Western blot分别检测β-catenin、c-myc等mRNA和蛋白表达,观察裸鼠移植瘤生长变化。结果与对照组比较,拮抗剂组GSCs增殖率和进入S期的比例均显著降低(P<0.05),且呈时间依赖性;在分化培养基条件下,拮抗剂组GSCs向星形胶质细胞分化明显,Nestin阳性细胞减少而GFAP阳性细胞增多(P<0.05);mGlu3拮抗剂干预后,诱导β-catenin、c-myc等mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05);与对照组比较,拮抗剂组裸鼠移植瘤生长速度及肿瘤体积明显降低(P<0.05)。结论药物阻断mGlu3受体通路可显著抑制体外培养的GSCs以及裸鼠体内移植瘤的生长,并促使GSCs由去分化状态转向分化状态,此过程可能经由Wnt/β-catenin通路发挥作用。 展开更多
关键词 人胶质细胞 亲代谢性谷氨酸受体 细胞增殖 分化
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三氧化二砷对人胶质瘤细胞株U251影响的实验研究 被引量:5
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作者 武俏丽 李庆国 +1 位作者 黄慧玲 戴钦舜 《河北医药》 CAS 2005年第7期483-484,共2页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人胶质瘤细胞株U251的作用及机制.方法采用0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L As2O3诱导人胶质瘤细胞株U251,于培养第1、2、3、4、5、6 d应用倒置相差显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪观察人胶质瘤细胞株U251的存活,形态学改变及细胞DNA含量的变化.结果0.5~4μmol/L的As2O3明显抑制U251的增殖.流式细胞仪分析显示,加药组在G1期细胞前均出现亚二倍体峰,且G0/G1期细胞减少,诱导细胞凋亡.结论体外三氧化二砷能抑制人胶质瘤细胞U251增殖,提示有希望用于神经胶质瘤患者的治疗. 展开更多
关键词 三氧化二砷 人胶质细胞 U251 实验研究 恶性脑胶质
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腺病毒介导的IL-24基因对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα及Caspase-3表达的影响 被引量:2
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作者 韩硕 崔慧先 +3 位作者 李文玲 赵俊霞 曹翠丽 闫蕴力 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期48-52,共5页
目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用... 目的探讨腺病毒介导的IL-24基因(Ad5F35-hIL-24)对胶质瘤细胞系U251拓扑异构酶Ⅱα(topoⅡα)及Caspase-3表达的影响。方法应用腺病毒载体将IL-24基因转染U251细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞的抑制作用;Hoechst33258荧光染色,以及流式细胞术测定细胞凋亡;应用免疫组织化学方法检测topoⅡα表达;免疫印迹法检测topoⅡα和Caspase-3蛋白质表达变化;Transwell实验观察Ad5F35-hIL-24对U251细胞侵袭力的影响。结果与对照组相比,Ad5F35-hIL-24对胶质瘤细胞有明显抑制作用,能显著诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性;免疫组织化学法显示,Ad5F35-hIL-24能明显抑制topoⅡα表达;免疫印迹检测表明,topoⅡα表达明显降低,而Caspase-3蛋白的表达水平增加;Transwell实验表明,Ad5F35-hIL-24能明显降低U251细胞的侵袭能力。结论外源性IL-24基因能显著抑制胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡;topoⅡα及Caspase-3是其重要的作用靶点。该结果对于IL-24基因用于临床治疗胶质瘤有一定参考意义。 展开更多
关键词 细胞介素-24基因 拓扑异构酶Ⅱα CASPASE-3 胶质 免疫印迹法 流式细胞 人胶质细胞系U251
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温热疗法对人胶质瘤细胞的治疗效果观察 被引量:1
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作者 葛云龙 顾来祥 +6 位作者 肖庆 李永利 康军 王社军 杨立庄 郑永日 蒋传路 《中国微侵袭神经外科杂志》 CAS 2003年第9期413-415,共3页
目的研究温热疗法对人胶质瘤细胞的治疗效果。方法将人胶质瘤细胞NP2、U251、T98G肿瘤细胞分别以37℃(对照组),42℃、43℃、44℃(治疗组)加温2h,不同时间点用WST-1assay方法测定细胞生存率,分析杀肿瘤细胞效果。结果43℃、44℃加温1h以... 目的研究温热疗法对人胶质瘤细胞的治疗效果。方法将人胶质瘤细胞NP2、U251、T98G肿瘤细胞分别以37℃(对照组),42℃、43℃、44℃(治疗组)加温2h,不同时间点用WST-1assay方法测定细胞生存率,分析杀肿瘤细胞效果。结果43℃、44℃加温1h以上时,均取得了显著的杀肿瘤细胞效果。结论为温热疗法作为脑胶质瘤新的临床治疗方法提供了实验依据。 展开更多
关键词 温热疗法 人胶质细胞 胶质 立体定向技术 局部麻醉
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他莫昔芬对SHG-44人胶质瘤细胞增殖的抑制作用研究 被引量:2
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作者 王帅 焦保华 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期111-112,144,共3页
目的:探讨他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44生长的作用及其机制。方法:SHG-44细胞PKC和雌激素受体(ER)的表达用免疫组化,细胞活性分析用四唑盐比色试验,细胞增殖和凋亡通过流氏细胞仪检测,氯通通电流的记录应用全细胞膜片钳技术。结果:细胞... 目的:探讨他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44生长的作用及其机制。方法:SHG-44细胞PKC和雌激素受体(ER)的表达用免疫组化,细胞活性分析用四唑盐比色试验,细胞增殖和凋亡通过流氏细胞仪检测,氯通通电流的记录应用全细胞膜片钳技术。结果:细胞PKC表达阳性,ER表达阴性,加入他莫昔芬后,SHG-44细胞变老、脱落,细胞总数减少,G2/M期细胞增多,凋亡细胞比例增加,氯离子通道电流受到抑制。结论:他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44有明显的抑制作用,其机制可能是通过对PKC及氯通道的抑制。 展开更多
关键词 SHG-44人胶质细胞 他莫昔芬 蛋白激酶C 氯离子通道
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环靶明在体内及体外可抑制人胶质母细胞瘤A172细胞的生长 被引量:2
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作者 薛立新 杨春福 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2017年第1期20-24,共5页
目的研究Hedgehog信号通路特异性阻断剂环靶明(cyclopamine)在体内及体外对人胶质母细胞瘤A172细胞生长的影响。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测环靶明对A172细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-... 目的研究Hedgehog信号通路特异性阻断剂环靶明(cyclopamine)在体内及体外对人胶质母细胞瘤A172细胞生长的影响。方法用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测环靶明对A172细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测环靶明处理前后Smoothened蛋白(Smoothened,SMO)、GLI家族锌指蛋白1(GLI-Kruppel family member 1,GLI1)在A172中的mRNA表达及变化,免疫印迹法(Western Blot)检测环靶明处理前后SMO、GLI1在A172中的蛋白表达及变化;环靶明对A172裸鼠皮下移植瘤生长的影响。结果环靶明抑制A172细胞的增殖,其作用呈剂量和时间依赖性;经不同浓度的环靶明作用48 h后A172细胞的凋亡率逐渐升高,明显高于对照组的凋亡率(P<0.01),并存剂量依赖性。SMO、GLI1的mRNA和蛋白均在A172中表达,环靶明下调A172的SMO、GLI1表达。环靶明可抑制A172裸鼠皮下移植瘤的生长。结论在体内及体外阻断Hedgehog信号通路可抑制人胶质母细胞瘤细胞A172的生长。 展开更多
关键词 人胶质细胞 HEDGEHOG信号通路 环靶明 增殖 凋亡 裸鼠
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顺铂联合血管内皮抑制素对体外培养的U251人胶质瘤细胞生长的影响 被引量:1
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作者 朱姝 陈雷 +2 位作者 王雷 张喜 刘兴吉 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第12期1880-1882,共3页
目的以体外培养的U251人胶质瘤细胞作为模型,观察顺铂联合血管内皮抑制素对肿瘤细胞生长的影响。方法采用不同浓度的顺铂和血管内皮抑制素及顺铂与血管内皮抑制素的组合作用于体外培养的U251人胶质瘤细胞,以MTT比色法检测其对肿瘤细胞... 目的以体外培养的U251人胶质瘤细胞作为模型,观察顺铂联合血管内皮抑制素对肿瘤细胞生长的影响。方法采用不同浓度的顺铂和血管内皮抑制素及顺铂与血管内皮抑制素的组合作用于体外培养的U251人胶质瘤细胞,以MTT比色法检测其对肿瘤细胞生长的影响。结果不同浓度的顺铂与血管内皮抑制素联合应用对体外培养的U251人胶质瘤细胞生长具有非常明显的协同抑制作用,强于单独使用顺铂或血管内皮抑制素组。结论顺铂联合血管内皮抑制素对体外培养的U251人胶质瘤细胞具有协同杀伤作用。 展开更多
关键词 顺铂 人血管内皮抑制素 U251人胶质细胞
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人参皂甙Rh2对人胶质瘤细胞U87MG凋亡的影响 被引量:4
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作者 白磊 陈晨 +3 位作者 李志磊 霍国进 冯毅 严飞平 《中国临床神经外科杂志》 2019年第3期155-158,共4页
目的观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20μg/ml的人参皂甙Rh2,人参皂甙Rh2+尼... 目的观察人参皂甙Rh2对胶质瘤细胞凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将培养的人胶质瘤细胞U87MG随机分为人参皂甙Rh2组、人参皂甙Rh2+尼莫地平组和对照组。人参皂甙Rh2组在常规培养细胞时加入20μg/ml的人参皂甙Rh2,人参皂甙Rh2+尼莫地平组在人参皂甙Rh2组培养细胞时加入浓度为10μmol/L的尼莫地平。利用流式细胞仪检测U87MG细胞凋亡,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测U87MG细胞内钙离子浓度。结果与对照组相比,人参皂甙Rh2促进U87MG细胞凋亡(P<0.05),且增加细胞内游离钙离子浓度(P<0.05);尼莫地平显著减少人参皂甙Rh2引起的U87MG细胞凋亡(P<0.05)。结论人参皂甙Rh2可以通过增加细胞内游离钙离子浓度促进U87MG细胞凋亡。 展开更多
关键词 人胶质细胞 U87MG 人参皂甙RH2 细胞凋亡 细胞内钙离子浓度
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五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响 被引量:2
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作者 吕连杰 亢建民 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期299-301,共3页
目的探讨五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响。方法人胶质母细胞瘤株U251置于胎牛血清中培养,分为观察组和对照组。观察组应用五味子多糖作用于人胶质瘤U251细胞,对照组未应用任何药物作用于人胶质瘤U251细胞。四甲基偶氮唑蓝比色(... 目的探讨五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响。方法人胶质母细胞瘤株U251置于胎牛血清中培养,分为观察组和对照组。观察组应用五味子多糖作用于人胶质瘤U251细胞,对照组未应用任何药物作用于人胶质瘤U251细胞。四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响。RT-PCR观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞周期素(cyclin)B1 mRNA、原癌基因(c-Myc)mRNA的影响。Western印迹观察800μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞cyclin B1、c-Myc蛋白的影响。结果培养48 h后,观察组不同浓度用药组OD570值均低于对照组,且随着用药浓度的上升,五味子多糖对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用逐渐加强趋势。观察组cyclin B1 mRNA、c-Myc mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05)。观察组cyclin B1、c-Myc蛋白表达量均低于对照组(P<0.05)。结论五味子多糖能够有效抑制人胶质瘤U251细胞增殖,这可能与五味子多糖抑制cyclin B1与c-Myc的表达作用有关。 展开更多
关键词 人胶质U251细胞 五味子多糖 细胞增殖 CYCLIN B1 c-Myc
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Survivin反义寡核苷酸增强U251人胶质瘤细胞对顺铂的敏感性研究 被引量:1
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作者 成志 阳纲要 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1187-1189,1193,共4页
目的研究Survivin反义寡核苷酸对U251人胶质瘤细胞顺铂治疗敏感性的影响。方法脂质体介导Survivin反义寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞,Western blot法检测内源性Survivin表达水平的变化,MTT法检测顺铂对细胞生长情况的影响,流式细胞仪(F... 目的研究Survivin反义寡核苷酸对U251人胶质瘤细胞顺铂治疗敏感性的影响。方法脂质体介导Survivin反义寡核苷酸转染U251人胶质瘤细胞,Western blot法检测内源性Survivin表达水平的变化,MTT法检测顺铂对细胞生长情况的影响,流式细胞仪(FCM)观察顺铂诱导各组U251细胞的凋亡。结果反义Survivin脂质体复合物能有效下调Survivin表达水平,并且能抑制U251细胞的生长,提高U251细胞对顺铂的敏感性,流式细胞仪检测凋亡率明显提高。结论Survivin反义寡核苷酸能增强顺铂诱导的U251细胞凋亡,Survivin反义寡核苷酸和顺铂联合用药对U251细胞生存具有协同抑制效应,可改善治疗效果。 展开更多
关键词 SURVIVIN 寡核苷酸类 人胶质细胞 细胞凋亡
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HCMV感染对下调ATF5的人胶质瘤U251细胞干性的影响 被引量:1
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作者 王心慧 钱冬萌 +1 位作者 王斌 朱文华 《青岛大学学报(自然科学版)》 CAS 2017年第2期39-44,共6页
研究HCMV感染对下调ATF5的U251细胞干性标记物CD133的表达、细胞增殖能力和克隆形成能力的影响。采用荧光定量PCR及Western-blot方法检测HCMV(MOI=1)感染的U251细胞IE、CD133基因及蛋白表达水平的变化,结果表明,随IE表达量的增加U251细... 研究HCMV感染对下调ATF5的U251细胞干性标记物CD133的表达、细胞增殖能力和克隆形成能力的影响。采用荧光定量PCR及Western-blot方法检测HCMV(MOI=1)感染的U251细胞IE、CD133基因及蛋白表达水平的变化,结果表明,随IE表达量的增加U251细胞中CD133表达量显著增加;成功构建沉默ATF5细胞系siATF5-U251,HCMV感染siATF5-U251细胞后使细胞增殖活性减弱,克隆形成率降低;荧光定量PCR及Western-blot检测HCMV感染显著抑制了siATF5-U251细胞内CD133的表达。因此,抑制ATF5的表达可成为恶性胶质瘤预防和治疗的新的作用靶点。 展开更多
关键词 人巨细胞病毒 人胶质U251细胞 CD133 转录激活因子5
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NKG2D配体在人脑胶质瘤细胞的表达及其在体外条件下对NK细胞杀伤活性的影响 被引量:2
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作者 张鹏 韩伟杰 +1 位作者 孙红卫 黄德海 《中国实用神经疾病杂志》 2020年第7期553-556,共4页
目的观察NKC2D配体在人脑胶质瘤细胞(HGCs)的表达及其对自然杀伤(NK)细胞杀伤HGC活性的影响。方法流式细胞仪检测HGCs表面的NKG2D配体的表达;采用MTT法检测NK细胞在不同效靶比时对HGCs的杀伤活性;当效靶比为50∶1时,检测不同单抗对杀伤... 目的观察NKC2D配体在人脑胶质瘤细胞(HGCs)的表达及其对自然杀伤(NK)细胞杀伤HGC活性的影响。方法流式细胞仪检测HGCs表面的NKG2D配体的表达;采用MTT法检测NK细胞在不同效靶比时对HGCs的杀伤活性;当效靶比为50∶1时,检测不同单抗对杀伤活性的阻断作用。结果HGCs表达NKG2D的配体MICA、ULBP2、ULBP3,不表达NKG2D的配体MICB、ULBP1。MICA、ULBP2和ULBP3分子在HGC表面的表达率分别为(63.52±6.67)%、(62.01±5.65)%和(51.36±2.38)%。效靶比为10∶1、20∶1、50∶1、100∶1时,杀伤活性分别为(23.58±1.69)%、(37.17±3.45)%、(49.69±4.31)%和(54.07±6.12)%;在各效靶比时(除效靶比50∶1组与效靶比100∶1组间外),NK细胞对HGCs的杀伤活性在各组间差异均有统计学意义(P=0.000)。用anti-MICA、anti-ULBP2及anti-ULBP3单抗可明显阻断NK细胞对HGC的杀伤活性,与阻断前相比均有统计学意义(P=0.000)。结论HGCs表达NKG2D的配体MICA、ULBP2、ULBP3,NK细胞在体外可杀伤HGCs。HGCs配体的抗体可明显阻断NK细胞对HGCs的杀伤活性。 展开更多
关键词 NKG2D 配体 人胶质细胞 自然杀伤细胞 杀伤
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钙蛋白酶-1在胶质瘤组织中的表达及其对U87细胞侵袭和迁移的影响 被引量:2
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作者 乔卿均 郭晓 王淇民 《中国临床神经外科杂志》 2020年第4期223-226,共4页
目的探讨钙蛋白酶-1在人脑胶质瘤组织中的表达及其对U87胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法收集2015年1月至2018年3月手术切除的胶质瘤组织和瘤旁正常脑组织各57例。体外培养U87细胞,将阴性对照小干扰RNA(NC组)和钙蛋白酶-1小干扰RNA(钙... 目的探讨钙蛋白酶-1在人脑胶质瘤组织中的表达及其对U87胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法收集2015年1月至2018年3月手术切除的胶质瘤组织和瘤旁正常脑组织各57例。体外培养U87细胞,将阴性对照小干扰RNA(NC组)和钙蛋白酶-1小干扰RNA(钙蛋白酶-1组)转染至人胶质瘤细胞株U87,以未转染的U87细胞为对照组。采用RT-PCR和免疫印迹法检测mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测U87细胞侵袭能力,划痕实验评估U87细胞迁移能力。结果胶质瘤组织钙蛋白酶-1 mRNA和蛋白表达水平均显著高于瘤旁正常脑组织(P<0.05)。钙蛋白酶-1组U87细胞钙蛋白酶-1 mRNA和蛋白表达水平、细胞侵袭数目、细胞迁移率以及转化生长因子-β、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA表达水平均明显低于对照组和NC组(P<0.05),而对照组和NC组均无统计学差异(P>0.05)。结论钙蛋白酶-1在人脑胶质瘤中表达升高,而抑制钙蛋白酶-1表达可能通过影响上皮间质转化,抑制胶质瘤细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 胶质 人胶质细胞株U87 钙蛋白酶-1 细胞侵袭 细胞迁移
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