期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到12,614篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究
1
作者 陈进炫 龚舒 +3 位作者 刘天开 龚记熠 乙引 刘文华 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期17-23,共7页
该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s dis... 该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。 展开更多
关键词 佛手多糖 提取纯化 MPP+ SH-SY5Y细胞 保护作用
下载PDF
蔷薇红景天总黄酮提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选
2
作者 刘忠毅 王启文 +3 位作者 阿孜古丽·阿里木 王晓梅 胡君萍 王新玲 《中南药学》 CAS 2024年第2期409-415,共7页
目的考察蔷薇红景天总黄酮提取物(TFE)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选。方法采用20μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,经AB-8大孔吸附树脂色谱法分离蔷薇红景天TFE,得水及... 目的考察蔷薇红景天总黄酮提取物(TFE)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选。方法采用20μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,经AB-8大孔吸附树脂色谱法分离蔷薇红景天TFE,得水及20%、40%、60%、80%、95%乙醇洗脱物(即TFE-0%、TFE-20%、TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%和TFE-95%)。计算不同体积分数乙醇洗脱物浸膏得率(赋予0.3权重),紫外分光光度法检测不同体积分数乙醇洗脱物总黄酮含量(赋予0.7权重),综合评价不同体积分数乙醇洗脱物。MTT法检测不同体积分数乙醇洗脱物对损伤后PC12细胞活力的影响;采用倒置显微镜观察细胞形态;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量;酶联免疫测定(ELISA)法分别检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌水平。结果TFE-40%总黄酮浓度和浸膏得率的综合得分高于其他不同体积分数乙醇洗脱物。与空白组比较,模型组细胞间隙变大,数目减少,出现细胞碎片,突触明显减少,存活率和SOD水平明显降低(P<0.05),LDH水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,TFE-40%、TFE-60%洗脱物和盐酸多奈哌齐组细胞形态均有一定程度改善,数目增多,突触增加,细胞形态较完整;TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%及TFE-95%组的细胞上清液中IL-6、TNF-α、COX-2和IL-1β的水平均明显降低(P<0.05)。结论蔷薇红景天TFE-40%洗脱物对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤具有较好保护作用,为最佳活性部位,其机制可能与拮抗Aβ_(25-35)的神经毒性和抑制细胞炎症的发生有关。 展开更多
关键词 蔷薇红景天 总黄酮 PC12细胞 保护作用 活性部位
原文传递
安宫降压丸对自发性高血压大鼠受损靶器官保护作用的研究
3
作者 张志聪 张晓笛 +3 位作者 岳枫 李晋生 刘莹 靳冉 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第7期1229-1233,共5页
目的:观察安宫降压丸对自发性高血压大鼠(SHR)受损靶器官的保护作用。方法:选取18只WKY大鼠为对照组,78只SHR大鼠随机分为SHR模型组、安宫降压丸高剂量组(1 600 mg/kg)、安宫降压丸中剂量组(800 mg/kg)、安宫降压丸低剂量组(400 mg/kg)... 目的:观察安宫降压丸对自发性高血压大鼠(SHR)受损靶器官的保护作用。方法:选取18只WKY大鼠为对照组,78只SHR大鼠随机分为SHR模型组、安宫降压丸高剂量组(1 600 mg/kg)、安宫降压丸中剂量组(800 mg/kg)、安宫降压丸低剂量组(400 mg/kg)、卡托普利组(20 mg/kg),连续给药6周。给药前和给药6周后分别测定大鼠的血压。给药6周后取胸主动脉、左心室、大脑、肾脏组织制作病理切片,进行苏木素-伊红(HE)染色,光学显微镜观察各脏器组织病理组织学形态变化。结果:与SHR模型组相比,安宫降压丸各剂量组给药6周后收缩压均明显降低(P<0.01);安宫降压丸能够明显改善SHR大鼠胸主动脉、左心室、脑、肾的组织病理损伤。结论:安宫降压丸在降低SHR大鼠血压的同时,对大鼠高血压累及靶器官胸主动脉、心脏、脑、肾脏具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 自发性高血压 安宫降压丸 靶器官 保护作用 大鼠 实验研究
下载PDF
C2神经酰胺对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元的保护作用
4
作者 李家慧 齐雪 +3 位作者 朱远峰 禹璐 刘立峰 王鹏 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第11期1653-1659,共7页
背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随... 背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随机分为对照组、模型组及C2神经酰胺低、中、高剂量组,每组5只。除对照组之外,其他各组均通过左侧纹状体注射突变型A53Tα-Syn寡聚体建立帕金森病小鼠模型,在纹状体注射第30天后,3个C2神经酰胺各剂量组小鼠一次性经胃灌注溶于生理盐水中的各剂量C2神经酰胺(1,5,10μg/g),对照组及模型组同法灌注等量生理盐水,于造模后第30-90天,连续每天给药,共60 d,期间观察各组小鼠行为学变化。在纹状体注射第90天后,在适度麻醉条件下对各组小鼠灌注取脑,以免疫组织化学染色分析小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的变化,以ELISA法检测小鼠中脑α-Syn寡聚化和磷酸化水平,并分析影响α-Syn磷酸化的相关酶活性变化。结果与结论:①C2神经酰胺对经纹状体注射的突变型A53Tα-Syn寡聚体所导致的小鼠帕金森病样运动障碍具有改善作用,且C2神经酰胺高剂量组对帕金森病模型鼠运动障碍的改善作用更为明显(P<0.01);②突变型A53Tα-Syn寡聚体致使小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数目明显减少(P<0.01),而C2神经酰胺高剂量组黑质多巴胺能神经元数目则明显增多(P<0.01);③与模型组相比,C2神经酰胺高剂量组小鼠中脑内α-Syn寡聚体和磷酸化α-Syn水平明显降低(P<0.01),而神经酰胺的水平增高(P<0.05),蛋白磷酸酶2A活力明显上调(P<0.01);④上述数据说明,C2神经酰胺可通过改善小鼠中脑组织α-Syn的磷酸化修饰环境,缓解了由寡聚的α-Syn所诱导的神经毒性作用,保护了小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数量的减少,从而减轻帕金森病的运动障碍程度。 展开更多
关键词 C2神经酰胺 多巴胺能神经元 帕金森病 Alpha突触核蛋白 蛋白磷酸酶2A 寡聚体 磷酸化 保护作用
下载PDF
麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制
5
作者 李蒙 刘用 +2 位作者 张健真 郝学增 张立晶 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第2期250-253,共4页
目的:观察麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后心肌细胞和血管的保护作用及潜在机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、麝香通心滴丸组(SXTX组)和阳性组,每组15只。SXTX组以18.90 mg/(kg·d... 目的:观察麝香通心滴丸预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后心肌细胞和血管的保护作用及潜在机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、麝香通心滴丸组(SXTX组)和阳性组,每组15只。SXTX组以18.90 mg/(kg·d)的浓度灌胃;阳性组以尼可地尔1.35 mg/(kg·d)的浓度灌胃;Sham组和I/R组给予等体积去离子水灌胃。各组均灌胃1周后,行冠状动脉前降支结扎-松解手术,除Sham组外其余各组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min后,再灌注120 min,构建心肌I/R模型。通过心肌苏木精-伊红(HE)染色、心肌Masson染色观察大鼠心肌组织及血管改变;电镜观察心肌细胞和血管的超微结构改变;免疫组织化学法观察血管相关蛋白低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠心肌细胞坏死和血管损伤明显,心肌组织中HIF-1α表达增加;与I/R组相比,SXTX组心肌细胞和血管病理结构损伤减轻,缺血区心肌组织VEGF含量明显增加。结论:麝香通心滴丸预处理可保护大鼠心肌细胞和血管I/R损伤,可能与上调VEGF蛋白表达、促进缺血区微血管新生有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 麝香通心滴丸 保护作用 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 实验研究
下载PDF
黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及机制研究
6
作者 唐颖林 徐琼芳 简亚平 《山西中医药大学学报》 2024年第1期22-27,共6页
目的:研究分析缺血性脑损伤后海马CA1区神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)以及细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,c-fos)在黄芪多糖(astragalan,AG)影响后的表达。方法:本研究所用大鼠为Wistar雄性大鼠200只,随... 目的:研究分析缺血性脑损伤后海马CA1区神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)以及细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,c-fos)在黄芪多糖(astragalan,AG)影响后的表达。方法:本研究所用大鼠为Wistar雄性大鼠200只,随机分为4组。假手术组(sham operation group,SOG)20只,未进行缺血处理,仅进行假手术;模型组(model group,MG-1 d;MG-3 d;MG-7 d)60只,经过缺血处理,用以模拟脑损伤情况,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d 3个时间点;低剂量黄芪多糖治疗组(low-dose astragalus polysaccharides treatment group,L-AGTG,L-AGTG-1 d;L-AGTG-3 d;L-AGTG-7 d)60只,在缺血后接受低剂量的黄芪多糖治疗,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d3个时间点;高剂量黄芪多糖治疗组(high-dose astragalus polysaccharides treatment group,H-AGTG,H-AGTG-1 d;H-AGTG-3 d;H-AGTG-7 d)60只,在缺血后接受高剂量的黄芪多糖治疗,被进一步细分为1 d、3 d、和7 d 3个时间点。MG组及AGTG组行颈切口术致大鼠脑组织缺血后,经颈切除术封闭右脑中动脉;AGTG组以5 mg/kg和15 mg/kg的方式分别腹腔注射AG。于第1天、第3天、第7天进行脑血流量的重新灌流;对大鼠的神经损伤程度进行评定后,采集标本,计算凋亡神经元数量;免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:与MG组相比,L-AGTG组及H-AGTG组的脑损伤神经功能缺损指数(NIPs)评分及海马区凋亡神经元NCAM均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在海马CA1区域,L-AGTG组及H-AGTG组大鼠的NCAM及c-fos蛋白表达量均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。L-AGTG组及H-AGTG组的海马CA1区域beta-actin和c-fos mRNA的表达谱也显示了显著变化,表明黄芪多糖对c-fos mRNA的表达有正向调节作用。结论:经过研究分析,黄芪多糖可以改善缺血性脑损伤,有可能与促进海马MSAM和c-fos表达、阻止或逆转海马神经元凋亡相关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 海马 保护作用 机制
下载PDF
姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用
7
作者 谢丹娜 张宏龙 +1 位作者 严俊 李汛 《西南医科大学学报》 2024年第1期34-38,共5页
目的研究姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用。方法选取64只SPF级雄性SD大鼠随机分成8组,分别是对照组、染镉(Ⅰ-Ⅴ)组、姜黄素组、镉+姜黄素组,按照不同干预方式连续灌胃90 d。期间观察大鼠的行为表现,并记录体重。造模完成后处死大... 目的研究姜黄素对镉染毒大鼠肝脏功能的保护作用。方法选取64只SPF级雄性SD大鼠随机分成8组,分别是对照组、染镉(Ⅰ-Ⅴ)组、姜黄素组、镉+姜黄素组,按照不同干预方式连续灌胃90 d。期间观察大鼠的行为表现,并记录体重。造模完成后处死大鼠,收集大鼠肝组织及血液,计算肝指数,并检测大鼠的肝功能、血脂及肝组织中氧化损伤相关指标。结果与对照组相比,染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝指数增高;染镉Ⅳ组大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)水平增加;染镉Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和总胆汁酸(total bile acid,TBA)均明显增高,天冬氨酸氨基转移酶/丙氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase,AST/ALT)降低;染镉Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠肝组织中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与染镉Ⅲ组相比,镉+姜黄素组大鼠的肝指数、血清ALT均降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清TG及肝组织MDA含量呈下降趋势,SOD活力增加。结论姜黄素可发挥抗氧化及调节脂代谢作用,能对镉染毒大鼠的肝脏功能起到保护作用。该研究为姜黄素治疗镉导致的肝损伤提供了基础理论依据。 展开更多
关键词 姜黄素 镉 肝脏功能 保护作用
下载PDF
黄精水提液对环磷酰胺诱导的雄性小鼠生殖损伤的保护作用
8
作者 孙桃桃 满俏俏 +3 位作者 陈存武 蒋平 徐光沛 黄仁术 《齐齐哈尔医学院学报》 2024年第1期8-13,共6页
目的研究黄精水提液对环磷酰胺诱导的生殖损伤小鼠的保护作用。方法40只昆明种小鼠随机平分为空白组、模型组、黄精水提液治疗组和阳性对照组共四组。治疗组和阳性对照组分别给予黄精水提液(5 g/kg)和金匮肾气丸(1.2 g/kg)药液灌胃,空... 目的研究黄精水提液对环磷酰胺诱导的生殖损伤小鼠的保护作用。方法40只昆明种小鼠随机平分为空白组、模型组、黄精水提液治疗组和阳性对照组共四组。治疗组和阳性对照组分别给予黄精水提液(5 g/kg)和金匮肾气丸(1.2 g/kg)药液灌胃,空白组和模型组给予相同剂量纯水灌胃,1次/d,连续35 d;模型组、黄精水提液治疗组和阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(5 mg/ml,10 ml/kg),每周1次,空白组注射同剂量的生理盐水,实验完成后,处死小鼠,取附睾头部孵育,检测精子活力、精子密度和畸形率;检测睾丸中SOD活性;PCR检测睾丸组织TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18等基因表达;HE染色观察睾丸组织形态变化。结果与空白组相比,模型组精子活率、精子密度明显降低(P<0.05),精子畸形率有所升高(P<0.05),睾丸组织中SOD活性有所降低(P<0.05),睾丸组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18 mRNA表达明显升高(P<0.05),睾丸组织曲细精管萎缩变小,结构不完整,生精细胞排列松散、明显减少、呈空泡状。与模型组相比,黄精水提液治疗组精子活率、精子密度有所提高(P<0.05),精子畸形率明显降低(P<0.05);组织中SOD活性有所升高(P<0.05);睾丸组织中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-18 mRNA表达有所降低(P<0.05);曲细精管萎缩有较明显改善,生精细胞明显增多,空泡状减少。结论黄精水提液可减轻环磷酰胺诱导的生殖损伤,其机制可能与抗氧化和抗炎有关。 展开更多
关键词 黄精 环磷酰胺 生殖损伤 保护作用
下载PDF
槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用
9
作者 姚思凡 张鑫 +1 位作者 戴月英 沈丽霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期256-262,共7页
目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(... 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 槲皮素 阿尔茨海默病 线粒体 细胞凋亡 JNK信号通路 神经保护作用
下载PDF
雷公藤红素及其衍生物的体外神经保护作用与机制研究
10
作者 陈佩佩 袁晓煊 +2 位作者 张鑫 徐伟 许少华 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第5期536-541,共6页
目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5... 目的从神经炎症和氧化损伤2个方面探究雷公藤红素(Cel)及其衍生物Cel-1、Cel-2的神经保护作用及可能机制。方法利用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导建立小胶质BV2细胞神经炎症模型、200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,考察不同浓度(0.625~20μmol/L)Cel、Cel-1、Cel-2对2种细胞的毒性;并在安全浓度(0.039~0.625μmol/L)范围内检测LPS诱导BV2细胞培养液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6含量,检测H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞的存活率。检测0.156、0.313、0.625μmol/L活性化合物Cel-2作用后H_(2)O_(2)诱导SH-SY5Y细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果在0.039~0.625μmol/L浓度梯度区间,神经炎症模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2均可降低BV2细胞培养液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),其对神经炎症的半数抑制浓度分别为(0.25±0.04)、(0.61±0.14)、(0.11±0.02)μmol/L;氧化损伤模型实验显示,Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下可逆转H_(2)O_(2)处理后SH-SY5Y细胞存活率降低的现象(P<0.05或P<0.01),其神经保护的半数效应浓度分别为(0.43±0.08)、(0.45±0.04)、(0.28±0.03)μmol/L。经H_(2)O_(2)诱导,Cel-2干预后SH-SY5Y细胞中PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平和Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Cel、Cel-1、Cel-2在一定浓度下均具有显著的神经保护活性,且以Cel-2的活性最强;Cel-2的作用机制可能与调控PI3K/Akt、caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路,减轻炎症反应、氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 雷公藤红素 衍生物 神经保护作用 神经炎症 氧化应激
下载PDF
纳豆抗氧化肽对H2O2诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用
11
作者 李思涵 倪庆圆 +1 位作者 耿相玉 李秀凉 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第6期161-169,共9页
目的评价纳豆肽的抗氧化能力以及对对H_(2)O_(2)诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用。方法首先以1,1-二苯基-2-三硝基苯(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基(DPPH·)、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,... 目的评价纳豆肽的抗氧化能力以及对对H_(2)O_(2)诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用。方法首先以1,1-二苯基-2-三硝基苯(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基(DPPH·)、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)ammonium salt,ABTS]阳离子自由基(ABTS^(+)·)、羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O^(2-))清除能力以及总还原能力为指标,测定酶解得到纳豆肽粗品的抗氧化能力。利用超滤技术对纳豆肽进行分离,测定分离后各组分在不同浓度下对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性。将活性最强的两个组分作为纳豆抗氧化肽,测定其对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤HEK293细胞抗氧化酶含量的影响,评价其对氧化损伤HEK293细胞的保护效果。结果纳豆肽粗品在8.00 mg/mL时具有良好的DPPH·、ABTS^(+)·、·OH和·O^(2-)清除能力以及总还原能力。超滤后得到了相对分子质量分别大于30、10~30、3~10、小于3 kDa的4个纳豆肽组分,其对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性均随着质量浓度的增加呈现上升趋势,特别是在8 mg/mL时,相对分子质量为3~10 kDa和小于3 kDa组分表现出最强的抗氧化活性,后续的细胞试验表明,这两个组分能够显著提高氧化应激下HEK293细胞的存活率。在300μg/mL的剂量范围内,小于3 kDa组分的纳豆抗氧化肽可使细胞存活率恢复至未损伤时的水平,而3~10 kDa组分也使损伤细胞的存活率提高了40.8%。同时,纳豆抗氧化肽均能提高氧化损伤HEK293细胞中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GPX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)等抗氧化酶的含量,<3 kDa组分和3~10 kDa组分的纳豆抗氧化肽分别使SOD含量提高了49.52%和50.80%,GPX含量提高了49.52%和50.81%,CAT含量提高了93.64%和91.97%。结论纳豆肽具有抗氧化潜力,纳豆抗氧化肽可以有效地缓解H_(2)O_(2)诱导的HEK293细胞的氧化应激损伤,为纳豆抗氧化肽在功能食品中的应用提供理论依据。 展开更多
关键词 纳豆抗氧化肽 超滤 HEK293细胞 氧化损伤 保护作用
原文传递
理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分及其对RGC-5细胞损伤的保护作用研究
12
作者 王钰君 尹国平 +2 位作者 胡昌华 曾令高 熊有明 《中国药业》 2024年第3期1-6,共6页
目的分析理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分,并探讨其对RGC-5细胞损伤的保护作用。方法采用硅胶柱、MCI柱等柱色谱技术对理肺散提取物乙酸乙酯层进行分离,采用制备型高效液相色谱进行纯化,利用核磁共振法对化合物进行结构鉴定,采用CCK-... 目的分析理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分,并探讨其对RGC-5细胞损伤的保护作用。方法采用硅胶柱、MCI柱等柱色谱技术对理肺散提取物乙酸乙酯层进行分离,采用制备型高效液相色谱进行纯化,利用核磁共振法对化合物进行结构鉴定,采用CCK-8法检测化合物对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤的保护作用。结果共分离鉴定出15个化合物,分别为capsaicin(化合物1)、homodihydrocapsaicinⅠ(化合物2)、secoisolariciresinol(化合物3)、lariciresinol(化合物4)、dehydrodiconiferyl alcohol(化合物5)、cleomiscosin A(化合物6)、curcasinlignan B(化合物7)、syringaresinol(化合物8)、oleanolic acid(化合物9)、ursolic acid(化合物10)、methyl 4-benzoyloxy-3-methoxybenzeneacetate(化合物11)、(R)-6-methyl-4,6-bis(4-methylpent-3-enyl)cyclohexa-1,3-dienecarbaldehyde(化合物12)、2-hydroxy-1-methoxy-anthraquinone(化合物13)、isoscopoletin(化合物14)、1H-indole-3-carboxaldehyde(化合物15)。化合物1,4,6-8对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤具有一定保护作用,其中化合物4、化合物7活性最强,分别使RGC-5细胞的活力提升了15.89%和13.09%。结论化合物1-7为首次从耳草属中分离发现,化合物9-10,13为首次从理肺散中分离发现。化合物4、化合物7对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤显示出较好的保护作用。 展开更多
关键词 理肺散 耳草属 化学成分 RGC-5细胞损伤 保护作用
下载PDF
爬岩红提取物对化学性肝损伤小鼠的保护作用
13
作者 谭烨敏 李嘉嘉 +3 位作者 余雯琦 王雪 魏雨萱 陈彤 《龙岩学院学报》 2024年第2期44-52,共9页
分别用体积分数0.5%CCl_(4)、50%乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型,研究爬岩红水提物、醇提物对CCl_(4)和酒精所致的肝损伤小鼠的保护作用。结果显示,爬岩红水提物、醇提物均能降低CCl_(4)肝损伤小鼠血清ALT活性、肝组织MDA水平,升高肝组... 分别用体积分数0.5%CCl_(4)、50%乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型,研究爬岩红水提物、醇提物对CCl_(4)和酒精所致的肝损伤小鼠的保护作用。结果显示,爬岩红水提物、醇提物均能降低CCl_(4)肝损伤小鼠血清ALT活性、肝组织MDA水平,升高肝组织GSH-PX、T-SOD、CAT、白蛋白水平,减轻CCl4肝损伤小鼠肝组织的病理变化程度,且二者的保肝作用无显著差异(P>0.05);爬岩红水提物、醇提物均能降低酒精性肝损伤小鼠血清ALT活性、肝组织MDA和TG水平,升高肝组织GSH、T-SOD水平,减轻酒精性肝损伤小鼠肝组织的病理变化程度,且水提物的效果更为显著(P<0.05)。爬岩红水提取物、醇提取物对CCl_(4)和酒精所致的肝损伤小鼠均有保护作用,水提物对酒精性肝损伤的保护作用更好。 展开更多
关键词 爬岩红 提取物 小鼠 肝损伤 保护作用
下载PDF
蓝莓黑醋栗枸杞决明子复合物对眼部细胞氧化应激损伤的保护作用
14
作者 王欢 王敏 +3 位作者 刘竹青 何运辉 石举然 邹圣灿 《现代食品科技》 CAS 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
探讨了蓝莓黑醋栗枸杞决明子复合物(Blueberry,Blackcurrant,Medlar,Cassia Seed Complex,LHGJ)对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)诱导的人视网膜上皮细胞(RetinalPigmentEpithelium,APRE-19)氧化应激损伤的保护作用。以MGO诱导ARPE-19细胞... 探讨了蓝莓黑醋栗枸杞决明子复合物(Blueberry,Blackcurrant,Medlar,Cassia Seed Complex,LHGJ)对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)诱导的人视网膜上皮细胞(RetinalPigmentEpithelium,APRE-19)氧化应激损伤的保护作用。以MGO诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤建立细胞模型,给予不同质量浓度LHGJ复合物处理。利用CCK-8法检测细胞活力,采用荧光显微镜检测细胞活性氧(ReactiveOxygenSpecies,ROS)含量、采用酶联免疫法(Enzyme-linked ImmunosorbentAssay,ELISE)测定一氧化氮(Nitric Oxide,NO)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)及羟胺法测定超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。实验结果表明,ARPE-19细胞可经0.80 mmol/L MGO诱导氧化应激损伤模型。诱导ARPE-19细胞经0.10、1.00μg/mL LHGJ复合物处理后,细胞活力增加23.03%与21.23%,具有高度显著差异(P<0.001)。0.01、0.10、10.00μg/mL LHGJ复合物使ROS的荧光强度显著降低1.02、1.28、2.37倍(P<0.05),0.01、0.10、10μg/mL LHGJ复合物使NO的生成量显著降低13.24、15.23、16.24μmol/g prot(P<0.05);1.00、10.00μg/mL LHGJ复合物使SOD活性显著与极显著升高6.01、7.43 U/mg(P<0.05、P<0.01);1.00与10.00μg/mL LHGJ复合物显著增加了GSH-Px活力14.32及25.42 U/mg(P<0.05)。LHGJ复合物对MGO导致的ARPE-19细胞氧化应激损伤具有保护作用,可为LHGJ进一步开发提供理论依据。 展开更多
关键词 眼部 氧化应激 保护作用
下载PDF
人参皂苷对过氧化氢诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用
15
作者 刘晓凤 卢晓琴 +5 位作者 钟浩 HUSSAIN Muhammad 王丽娜 杨梦雨 张嘉宁 关荣发 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期46-50,共5页
为研究人参皂苷对H_(2)O_(2)诱导的人结肠癌(Caco-2)细胞氧化应激损伤的保护作用,构建H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,以不同质量浓度(10、20、50μg/mL)的人参皂苷干预H_(2)O_(2)诱导后的Caco-2细胞,通过形态学观察,CCK-8法... 为研究人参皂苷对H_(2)O_(2)诱导的人结肠癌(Caco-2)细胞氧化应激损伤的保护作用,构建H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,以不同质量浓度(10、20、50μg/mL)的人参皂苷干预H_(2)O_(2)诱导后的Caco-2细胞,通过形态学观察,CCK-8法检测细胞活力,测定胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,测定氧化损伤标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)活力以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,评价人参皂苷的抗氧化应激水平。结果表明,200μmol/L的H_(2)O_(2)诱导Caco-2细胞4 h后,细胞存活率达到58%左右,符合建模要求。添加10~50μg/mL的人参皂苷明显提升受损细胞的存活率、SOD以及胞内GSH-Px活性,降低受损细胞内ROS和MDA水平,对H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤起到良好的保护作用。 展开更多
关键词 人参皂苷 CACO-2细胞 氧化应激损伤 抗氧化能力 保护作用
下载PDF
miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠的保护作用及机制研究
16
作者 吴俊波 杨杰 +1 位作者 肖锋 李金亮 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期82-85,共4页
目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染... 目的:探索miR-146a调控TLR4/NF-κB通路对脑出血模型大鼠炎症损伤及神经保护的作用及可能作用机制。方法:选取40只大鼠,随机分为假手术组、模型组、过表达miR-146a腺病毒注射组及阴性病毒注射组,每组10只。Garcia评分评定神经功能;HE染色观察脑组织改变;ELISA检测炎症因子水平;Western blot及RT-PCR检测脑组织TLR4、NF-κB蛋白、基因表达。结果:与模型组相比,过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠神经功能评分升高(P<0.05)。模型组大鼠脑组织细胞形态异常,伴有水肿及炎症;过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠脑组织细胞形态改善,水肿及炎症减轻。模型组大鼠炎症因子水平较假手术组升高(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠炎症因子水平较模型组下降(P<0.05)。模型组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较假手术组增加(P<0.05);过表达miR-146a腺病毒注射组大鼠TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论:miR-146a可改善脑出血模型大鼠神经功能,减轻炎症损伤,可能通过抑制脑组织TLR4/NF-κB信号通路激活降低炎症因子水平实现。 展开更多
关键词 MIR-146A TLR4/NF-κB通路 脑出血 保护作用
下载PDF
逍遥散对皮质酮诱导的PC12损伤模型保护作用及神经保护成分分析验证研究
17
作者 孙璐 吴亚运 +4 位作者 刘丽娟 赵亚 黎雄 赵瑞芝 胡巧红 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期451-458,共8页
目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosteron... 目的:通过探究逍遥散的神经保护作用及其化学组成,发现逍遥散中可能发挥神经保护作用的有效活性成分。方法:采用水提法提取逍遥散,通过高分辨质谱-液相色谱质谱联用仪分析提取液的化学成分;制备逍遥散含药血清;构建皮质酮(Corticosterone,CORT,400μmol/L)诱导PC12细胞损伤模型,检测含药血清对PC12细胞增殖率的影响;用SIMCA软件进行细胞增殖率-成分含量相关性分析,找到逍遥散中可能具有神经保护作用的化合物。结果:与模型组相比,逍遥散含药血清可减轻CORT诱导的细胞损伤,并促进细胞增殖(P=0.000)。液质谱图结合软件分析比对发现,主要药效化合物有:芍药苷、甘草酸、甘草苷、迷迭香酸、没食子酸、2-苯基乙醛、(15Z)-9,12,13-Trihydroxy-15-octadecenoic acid、丹酚酸B、甘草皂苷G2等,单体验证结果显示苯乙醛具有一定的神经保护作用(P=0.000)。结论:证明逍遥散具有神经保护作用,分析并鉴定出55种化合物有可能是其发挥作用的主要成分,发现逍遥散中未曾报道的7种可能具有神经保护作用的化合物,并验证出苯乙醛具有神经保护作用且此前从未报道。本研究成果将为阐明逍遥散神经保护作用的物质基础提供参考,也为拓展逍遥散的临床应用提供数据支撑。 展开更多
关键词 逍遥散 神经保护作用 化学成分
原文传递
解酒护肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用研究
18
作者 庞宇辰 郑俊侨 +4 位作者 张思璐 李海龙 吴欣颖 肖国勋 时军 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第2期1-6,共6页
目的评价解酒护肝胶囊对酒精性肝损伤的防治作用以及增强酒精代谢功效研究。方法各实验组灌胃给予不同浓度受试样品后,建立酒精性肝损伤及急性酒精中毒模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基... 目的评价解酒护肝胶囊对酒精性肝损伤的防治作用以及增强酒精代谢功效研究。方法各实验组灌胃给予不同浓度受试样品后,建立酒精性肝损伤及急性酒精中毒模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、乙醇和乙醛含量;检测肝脏中三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE染色观察肝脏和胃组织的病理变化。结果与模型组比较,解酒护肝胶囊中剂量组能显著降低血清中ALT含量(P<0.05),中、高剂量组能显著降低AST和GGT含量(P<0.01),低、中、高剂量组均能显著降低肝脏组织中TG含量(P<0.01),高剂量组显著提高SOD水平(P<0.01)。肝脏组织病理切片显示,模型组大鼠肝细胞大小不均,肝索排列紊乱,有较多小泡性脂肪空泡,同时伴有炎症浸润、细胞坏死,各剂量给药组均可不同程度改善大鼠肝脏组织病变情况;与模型组比较,解酒护肝胶囊高剂量组在醉酒后8 h内乙醇和乙醛含量均显著下降(P<0.01)。解酒护肝胶囊低、高剂量组肝脏和胃组织的病变情况均有所缓解。结论解酒护肝胶囊可抑制氧化应激反应,降低脂质过氧化,加速酒精代谢,对肝组织和胃黏膜具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 解酒护肝胶囊 酒精性肝损伤 急性酒精中毒 胃黏膜损伤 保护作用
下载PDF
依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的临床效果及对脑细胞的保护作用
19
作者 谢丽萍 《临床合理用药杂志》 2024年第7期37-40,共4页
目的 观察依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的临床效果及对脑细胞的保护作用。方法 选取2020年6月—2022年6月当阳市人民医院收治的进展性脑梗死患者60例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。在常规治疗基础上,观察组予依达拉... 目的 观察依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的临床效果及对脑细胞的保护作用。方法 选取2020年6月—2022年6月当阳市人民医院收治的进展性脑梗死患者60例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。在常规治疗基础上,观察组予依达拉奉右莰醇治疗,对照组予依达拉奉治疗,2组均持续治疗2周。比较2组临床疗效,治疗前后改良Rankin量表(mRS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、神经功能指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)]、炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的73.33%(χ^(2)=4.320,P=0.037);治疗2周后,2组mRS评分、NIHSS评分与NSE、IL-1β、TNF-α、hs-CRP、MDA水平低于治疗前,BDNF、IGF-1、SOD水平高于治疗前,且观察组降低/升高幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(10.00%vs. 20.00%,χ^(2)=0.523,P=0.470)。结论 依达拉奉右莰醇治疗进展性脑梗死的疗效显著,可明显改善神经功能并抑制炎性反应,清除机体内自由基,降低氧化应激反应,发挥显著脑细胞保护作用,且安全性较高。 展开更多
关键词 进展性脑梗死 依达拉奉右莰醇 神经功能 炎性因子 氧化应激反应 脑细胞 保护作用
原文传递
黄酮类化合物对内皮细胞损伤的保护作用及机制研究进展
20
作者 肖冰颖(综述) 聂雪坤 +3 位作者 林小惠 汪余嘉 陈家鑫 陈子春(审校) 《现代医药卫生》 2024年第4期664-670,共7页
血管内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。目前,西医治疗的效果不佳且存在较多不良反应。中药有效成分黄酮类化合物可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善凋亡及自噬等途径调控内皮细胞功能,在动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节... 血管内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。目前,西医治疗的效果不佳且存在较多不良反应。中药有效成分黄酮类化合物可通过减轻炎症反应、抑制氧化应激、改善凋亡及自噬等途径调控内皮细胞功能,在动脉粥样硬化防治方面具有多途径、多环节、多靶点等优势,极具开发潜能。该文对近年来黄酮类化合物改善内皮损伤作用及机制研究进行了综述,为推动血管内皮损伤新型候选药物的发现及黄酮类化合物的广泛应用提供参考及理论依据。 展开更多
关键词 黄酮类化合物 内皮细胞 损伤 保护作用 药理机制 综述
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部