信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）最早在白介素-6（interleukin-6,IL-6）诱导的肝细胞急性时相反应（acute phase response）中被发现[1-2],随后发现STAT3被干扰素调节发挥效应[3]。
目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因...目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer"。检索时间为从建库至2016年12月。以NOS量表评价其方法学质量。结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率。结果共纳入13项观察性研究(1 724例患者),各研究质量较好。Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95%CI(1.11,2.53),P=0.01]。进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05)。漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05)。结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关,是能够反映患者不良预后的指标。展开更多
信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与...信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与缺血性视网膜病变、糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的发病。我们就STAT3生物学功能及在视网膜疾病中的作用做一综述。展开更多
Objective:To observe the effects of puerarin on the expressions of leptin receptor mRNA and phosphorylated Janus kinase 2 / phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3 (P-JAK2/P-STAT3) proteins...Objective:To observe the effects of puerarin on the expressions of leptin receptor mRNA and phosphorylated Janus kinase 2 / phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3 (P-JAK2/P-STAT3) proteins in the liver of rats with non-alcoholic fatty liver (NAFLD). Methods: A rat model of NAFLD was successfully established by feeding high-fat diet. All SD rats were randomly divided into blank control group, untreated group, simvastatin-treated group and puerarin-treated group. After four-week treatment, the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol were analyzed by using an automatic biochemical analyzer. The pathology of the liver tissue was observed by light microscopy. Serum leptin level was detected by enzyme-linked immunosorbent assay, and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins in the liver of NAFLD rats were quantified by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blot analysis respectively. Results: Puerarin significantly decreased the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol in NAFLD rats. Fat degeneration and inflammatory reaction in liver tissues of NAFLD rats were ameliorated after puerarin treatment. The serum leptin level was increased and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins were up-regulated in puerarin-treated group. Conclusion: Puerarin can effectively attenuate liver lipid disorder and inflammation by improving the leptin resistance and enhancing the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3展开更多
目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月...目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。展开更多
文摘信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）最早在白介素-6（interleukin-6,IL-6）诱导的肝细胞急性时相反应（acute phase response）中被发现[1-2],随后发现STAT3被干扰素调节发挥效应[3]。
文摘目的探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer"。检索时间为从建库至2016年12月。以NOS量表评价其方法学质量。结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率。结果共纳入13项观察性研究(1 724例患者),各研究质量较好。Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95%CI(1.11,2.53),P=0.01]。进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05)。漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05)。结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关,是能够反映患者不良预后的指标。
文摘信号转导与转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3是信号转导与转录激活因子家族成员之一,STAT3具有调节细胞生长、分化、增殖、凋亡、血管生成等生物学活性。STAT3广泛存在于包括视网膜等组织中,参与缺血性视网膜病变、糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的发病。我们就STAT3生物学功能及在视网膜疾病中的作用做一综述。
文摘Objective:To observe the effects of puerarin on the expressions of leptin receptor mRNA and phosphorylated Janus kinase 2 / phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3 (P-JAK2/P-STAT3) proteins in the liver of rats with non-alcoholic fatty liver (NAFLD). Methods: A rat model of NAFLD was successfully established by feeding high-fat diet. All SD rats were randomly divided into blank control group, untreated group, simvastatin-treated group and puerarin-treated group. After four-week treatment, the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol were analyzed by using an automatic biochemical analyzer. The pathology of the liver tissue was observed by light microscopy. Serum leptin level was detected by enzyme-linked immunosorbent assay, and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins in the liver of NAFLD rats were quantified by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blot analysis respectively. Results: Puerarin significantly decreased the levels of hepatic triglyceride and total cholesterol in NAFLD rats. Fat degeneration and inflammatory reaction in liver tissues of NAFLD rats were ameliorated after puerarin treatment. The serum leptin level was increased and the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3 proteins were up-regulated in puerarin-treated group. Conclusion: Puerarin can effectively attenuate liver lipid disorder and inflammation by improving the leptin resistance and enhancing the expressions of leptin receptor mRNA and P-JAK2/P-STAT3
文摘目的分析恶性胃肠道间质瘤组织中CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)、信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)表达水平,并探讨其对患者预后的影响。方法选取2014年1月至2017年1月于江苏省苏北人民医院行手术治疗的恶性胃肠道间质瘤患者116例为研究对象,选取其中100例患者相对应的癌旁正常胃肠道组织作为对照。采用免疫组织化学法测定恶性胃肠道间质瘤组织和癌旁正常胃肠道组织中CXCL16、STAT3的表达水平,分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL16、STAT3表达水平与恶性胃肠道间质瘤患者生存状况的关系。采用Cox回归分析影响恶性胃肠道间质瘤患者预后的因素。结果CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常胃肠道组织中的阳性表达率(均P<0.05);CXCL16、STAT3在恶性胃肠道间质瘤组织中的表达水平与其病理性核分裂象、危险度分级、浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法显示CXCL16阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于CXCL16阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05),STAT3阴性恶性胃肠道间质瘤患者平均生存时间显著长于STAT3阳性恶性胃肠道间质瘤患者(P<0.05)。Cox回归分析显示,病理性核分裂象、浸润深度、STAT3阳性表达是恶性胃肠道间质瘤患者预后的影响因素(均P<0.05)。结论恶性胃肠道间质瘤组织中CXCL16、STAT3的表达情况与患者预后关系密切,可为评估患者预后提供参考。
