目的敲低宫颈癌HeLa细胞中信号转导与转录激活子3(signal transducers and activators of tran-scription 3,STAT3)的表达,观察肿瘤细胞超微结构变化,并检测化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的情况。方法利用在线设计软件小分子干扰核糖核酸(sm...目的敲低宫颈癌HeLa细胞中信号转导与转录激活子3(signal transducers and activators of tran-scription 3,STAT3)的表达,观察肿瘤细胞超微结构变化,并检测化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡的情况。方法利用在线设计软件小分子干扰核糖核酸(small interfering RNA,siRNA)Target Finder设计一对STAT3短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)的上下游引物,在宫颈癌HeLa细胞中特异性敲低STAT3的表达,通过透射电子显微镜观察对照组及STAT3敲低组HeLa细胞内染色体分布情况,并利用流式细胞术检测化疗药物多柔比星诱导对照组及STAT3敲低组细胞凋亡情况的差异。结果免疫印记表明,STAT3特异性shRNA可在HeLa细胞中显著敲低STAT3的表达;电镜观察发现,在HeLa细胞中敲低STAT3表达可显著诱导染色体边集现象;流式细胞术检测表明,敲低STAT3表达可显著增强多柔比星诱导的细胞凋亡。结论敲低STAT3表达可诱导宫颈癌细胞发生超微结构的改变,并增强宫颈癌细胞对化疗药物的敏感性。展开更多
信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的...信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。展开更多
目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水...目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水平,CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导子与转录激活子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移与STAT3通路激活有关。展开更多
文摘信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导蛋白。本文概述了STAT3的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与代谢的调控等方面探讨了STAT3调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。
文摘目的探讨白细胞介素9(IL-9)促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移的作用及机制。方法体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,实验组予(5、10、20)ng/m L IL-9处理24 h,对照组不予处理。采用实时定量PCR检测PANC-1细胞白细胞介素9受体(IL-9R)的m RNA水平,CCK-8法检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,TranswellTM实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测细胞中信号转导子与转录激活子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平。STAT3抑制剂AG490预处理前后,进行IL-9处理,再采用以上方法检测细胞增殖情况以及细胞中STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果 IL-9处理后,PANC-1细胞IL-9R m RNA水平增高、细胞增殖、侵袭和迁移能力增强,且这种促进作用随着IL-9剂量的升高而增强,但细胞凋亡率无明显改变。与对照组相比,IL-9处理后PANC-1细胞中的p-STAT3蛋白水平显著增加,但STAT3蛋白水平无明显改变。使用AG490预处理后,IL-9对PANC-1细胞增殖的促进作用减弱,且p-STAT3表达水平显著降低。结论 IL-9促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移与STAT3通路激活有关。
