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白细胞介素-21通过si-信号转导和转录活化因子3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构
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作者 霍嘉琪 袁明杰 +1 位作者 田厚泽 幸世峰 《陕西医学杂志》 CAS 2025年第1期44-51,共8页
目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)... 目的:探讨白细胞介素(IL)-21对心肌梗死(MI)小鼠毛细血管生成和心脏重构的影响及其潜在的分子机制。方法:60只大鼠分为假手术组、MI组、MI+IL-21组,每组20只。建立MI模型,超声心动图测量左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEDD)、心脏左室射血分数(LVEF),计算左室短轴缩短率(FS),2,3,5-三苯基氯化四氮唑溶液(TTC)染色测定梗死面积和壁厚,ELISA检测血清炎症相关因子水平,TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录活化因子3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组,于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血,通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较,MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白表达水平增加(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA降低(均P<0.05);与MI组比较,MI+IL-21组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA减小(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P<0.05)。与阴性对照组比较,IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:IL-21可刺激血管生成,减少炎症反应及细胞凋亡,改善MI后心脏重塑,可能与激活STAT3通路相关。 展开更多
关键词 心肌梗死 白细胞介素-21 血管生成 信号转导和转录活化因子3 心脏重构 炎症 凋亡
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缬沙坦对高糖培养系膜细胞信号转导和转录活化因子1、3表达的影响 被引量:13
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作者 史永红 段惠军 +2 位作者 王丽晖 任韫卓 高峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期203-206,共4页
目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(ST... 目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中信号转导和转录活化因子1、3的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖和缬沙坦干预,采用W estern印迹检测信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)和放免法测定细胞上清液中TGF-β1、纤维连接蛋白(F ibronectin,FN)和IV型胶原的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β1mRNA的表达。结果与低糖对照组相比,高糖组系膜细胞p-STAT1和p-STAT3表达明显上调,TGF-β1、FN和IV型胶原含量增加,TGF-β1mRNA的表达增加。缬沙坦组p-STAT1和p-STAT3的表达明显下调,TGF-β1、FN和IV型胶原的含量减少,同时TGF-β1mRNA的表达降低。结论高糖状态下p-STAT1和p-STAT3表达明显升高,缬沙坦抑制肾小球系膜细胞TGF-β1和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响STAT1和STAT3的激活而实现。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 系膜细胞 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子1表达的影响 被引量:3
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作者 史永红 段惠军 +2 位作者 王丽晖 何宁 刘青娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期323-326,共4页
目的探讨糖尿病大鼠肾小球细胞中信号转导和转录活化因子1磷酸化水平及其mRNA水平的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦的影响。方法♂Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,每日... 目的探讨糖尿病大鼠肾小球细胞中信号转导和转录活化因子1磷酸化水平及其mRNA水平的改变以及血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)氯沙坦的影响。方法♂Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,每日灌胃给予氯沙坦40mg·kg-1,共2wk。采用免疫组化和Western印迹检测肾小球细胞磷酸化STAT1(pSTAT1)蛋白的表达,RTPCR检测肾小球细胞STAT1mRNA的表达。结果糖尿病组肾小球p-STAT1表达明显高于对照组(P<001),约是对照组的3倍;氯沙坦治疗组大鼠肾小球pSTAT1的表达明显低于糖尿病组(P<005);RTPCR结果表明糖尿病组肾小球细胞STAT1mRNA表达明显上调,约为对照组的34倍;氯沙坦治疗组STAT1mRNA表达与糖尿病组相比无明显差异。结论STAT1信号途径可能参与了糖尿病早期肾脏的发病过程,氯沙坦的肾脏保护作用可能部分是通过影响STAT1的激活而实现。 展开更多
关键词 血管紧张素受体1拮抗剂 糖尿病肾病 信号转导和转录活化因子1
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信号转导和转录活化因子3在正畸力介导的骨改建中的表达 被引量:4
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作者 周巳入 代庆刚 +3 位作者 张鹏 河奈玲 杨树亮 江凌勇 《上海口腔医学》 CAS CSCD 2016年第6期652-656,共5页
目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3... 目的 :研究信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法:选用6周龄大鼠20只,构建大鼠左侧上颌第一磨牙正畸牙移动模型,分别于牙移动0、1、3、7 d各处死大鼠5只,取上颌第一磨牙及其周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色,观察正畸牙移动过程中牙槽骨的改建及STAT3的表达变化。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:大鼠左侧上颌第一磨牙在正畸力作用下不断近中移动。正畸力作用后,压力区破骨细胞显著增加(P<0.05),张力区成骨细胞亦显著上升,牙槽骨改建增强。正畸力作用后,STAT3高表达于张力区成骨细胞内。统计学分析显示,正畸牙移动3、7 d的张力区,STAT3的表达均显著高于0 d(P<0.05)。结论 :正畸力可增强牙槽骨改建,张力区STAT3的表达改变可能与正畸牙移动的骨改建相关。 展开更多
关键词 正畸牙移动 骨改建 信号转导和转录活化因子3
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信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达 被引量:3
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作者 洪莉 杨将 +4 位作者 邢辉 卢丹华 汤剑明 李秉枢 郭凤琴 《中国医药导报》 CAS 2017年第24期118-121,193,共5页
目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤... 目的探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达,并分析其表达失调与卵巢癌发生和发展的关系。方法收集2015年3月~2016年12月于武汉大学人民医院行手术的49例卵巢恶性上皮肿瘤患者和14例卵巢良性肿瘤患者的组织,应用免疫组化SP法检测STAT3和Twist1蛋白的表达情况,比较其在早期卵巢癌和晚期卵巢癌中的表达差异,并作Pearson相关性分析。结果STAT3和Twist1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢良性肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);二者在晚期卵巢癌患者中的阳性表达率明显高于早期卵巢癌,差异有统计学意义(P<0.05);Twist1与STAT3在早期和晚期卵巢癌中的阳性表达均呈正相关(r=0.653、0.798,均P<0.05)。结论 STAT3和Twist1在卵巢癌的发生、发展和恶化中发挥着重要作用,其阳性表达率与卵巢癌FIGO分期相关,其机制可能是通过上皮-间质转化实现的。 展开更多
关键词 信号转导和转录活化因子3 碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 相关性 卵巢恶性上皮肿瘤
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联合抑制低氧诱导因子1α与信号转导和转录活化因子3对人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤放疗的影响 被引量:2
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作者 路秀英 李晓明 +4 位作者 李震 王静妍 崔兰珍 黄则雷 白静 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2017年第6期287-290,共4页
目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备... 目的探讨联合抑制低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)与信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activatorof transcription3,STAT3)对裸鼠人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)移植瘤放疗增敏作用其机制。方法将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组(A)、放疗组(B)、放疗联合AG490组(C)、放疗联合PX-478组(D)和放疗联合AG490加PX-478组(E)。测量并计算移植瘤体积的变化,应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小,差异具有极显著性(t=12.367、11.598,P均<0.01)。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低((t=5.422、3.000,P均<0.05)。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异(t=4.479、4.352,P均<0.01)。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高(t=5.507、7.102,P均<0.05)。结论喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 低氧诱导因子 信号转导和转录活化因子3 放疗
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Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子信号通路与特发性炎性肌病关系的研究进展 被引量:2
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作者 刘婷 傅自力 《临床内科杂志》 CAS 2021年第11期782-784,共3页
特发性炎性肌病(IIM)是以骨骼肌受累为突出表现的一组自身免疫性疾病,其发病与细胞因子有关。相关研究表明,多数细胞因子可通过Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录活化因子(STAT)途径向细胞内传递信息,其负责调控细胞的生长、增... 特发性炎性肌病(IIM)是以骨骼肌受累为突出表现的一组自身免疫性疾病,其发病与细胞因子有关。相关研究表明,多数细胞因子可通过Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导和转录活化因子(STAT)途径向细胞内传递信息,其负责调控细胞的生长、增殖、分化及凋亡等一系列重要生理过程。既往研究结果显示JAK/STAT通路相关信号的表达异常或基因多态性与多种自身免疫性疾病有关。本文就近年来关于JAK/STAT信号通路在IIM中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 特发性炎性肌病 Janus蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子
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信号转导和转录活化因子3在骨髓基质干细胞成骨向分化中的作用
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作者 周巳入 张鹏 江凌勇 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第1期98-102,共5页
正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激... 正畸牙移动是压力侧骨吸收和张力侧骨形成动态平衡的骨改建过程。在机械力诱导下成骨细胞、破骨细胞等发生相应的功能的变化。具有多向分化潜能的骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)为力学敏感细胞,在体外适当机械刺激下,其生物学特性发生功能性变化,适应性应答力学刺激的最佳要求,表现为成骨分化,此过程需多种信号分子。作为一种转录因子,信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可参与细胞增殖、分化、存活、凋亡、转化、细胞免疫等重要的生理病理过程。现已有研究证明,STAT3可以调控BMSCs骨向分化过程。综述STAT3对BMSCs骨向分化的影响及可能作用机制的最新研究进展。 展开更多
关键词 骨髓基质干细胞 信号转导和转录活化因子3 成骨分化
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胎盘中信号转导和转录活化因子3与妊娠期肝内胆汁淤积症患者围产结局的关系 被引量:1
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作者 裴广丽 谢洁 +1 位作者 刘德荣 徐金娥 《肝脏》 2020年第8期870-872,共3页
目的探讨胎盘中信号转导和转录活化因子3(STAT3)与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇分娩结局的关系。方法选择2016年1月至2020年1月我院收治的126例ICP孕妇为观察组,另选择同期入院的102例健康顺产孕妇为对照组。以免疫组织化学链霉素抗... 目的探讨胎盘中信号转导和转录活化因子3(STAT3)与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇分娩结局的关系。方法选择2016年1月至2020年1月我院收治的126例ICP孕妇为观察组,另选择同期入院的102例健康顺产孕妇为对照组。以免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶链接法(SP法)测定胎盘中STAT3表达,蛋白印迹法测定STAT3蛋白表达。比较两组胎盘中STAT3细胞阳性率、平均光密度值及STAT3蛋白表达,分析胎盘中STAT3表达与ICP孕妇分娩结局的关系。结果观察组胎盘中STAT3细胞阳性率、平均光密度值及STAT3蛋白表达水平显著高于对照组(P均<0.001)。126例ICP孕妇中,顺产占30.95%,剖宫产占69.05%。顺产者胎盘中STAT3细胞阳性率及平均光密度值均显著低于剖宫产者(P均<0.001)。结论胎盘中STAT3表达可能与ICP孕妇分娩结局密切相关。 展开更多
关键词 信号转导和转录活化因子3 妊娠期肝内胆汁淤积症 分娩结局
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子3表达的影响 被引量:3
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作者 史永红 段惠军 +3 位作者 王丽晖 何宁 刘青娟 高峰 《中华糖尿病杂志(1006-6187)》 CSCD 北大核心 2005年第1期61-64,共4页
目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子 3 (STAT3)及STAT3 mRNA表达的影响。 方法 30只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦40 mg/kg,共2周)。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,... 目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球信号转导和转录活化因子 3 (STAT3)及STAT3 mRNA表达的影响。 方法 30只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组(每日灌胃给予氯沙坦40 mg/kg,共2周)。腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型,采用免疫组化和 West ern印迹检测磷酸化 STAT3(p-STAT3)蛋白表达,Western印迹检测 STAT3 蛋白表达,半定量 RT PCR检测STAT3 mRNA的表达。 结果 糖尿病组肾小球 STAT3、p-STAT3 及 STAT3 mRNA表达较正常对照组明显增强;氯沙坦治疗组 p-STAT3 表达较糖尿病组降低,但对 STAT3 蛋白及STAT3 mRNA的表达无明显影响。 结论 氯沙坦的肾脏保护作用可能是部分通过影响 STAT3磷酸化,抑制信号通道而发挥作用。 展开更多
关键词 STAT3蛋白 氯沙坦 表达 糖尿病大鼠 肾小球 转录活化因子 信号转导 对照组 正常 治疗组
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质信号转导和转录活化因子1、3表达的影响 被引量:1
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作者 史永红 段惠军 +2 位作者 王丽晖 刘青娟 高峰 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第1期102-103,共2页
关键词 转录活化因子1 糖尿病大鼠 信号转导 肾皮质 氯沙坦 信号通道 信号传导 转录活化 表达的研究 糖尿病肾脏
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膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子6和基质金属蛋白酶-2的表达 被引量:1
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作者 郑超 王卓 曹余光 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第17期4310-4311,共2页
目的检测膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子(STAT)6和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,分析其与临床病理特征的关系。方法 63例膀胱尿路上皮癌患者术后组织为观察组,21例膀胱正常黏膜组织为对照组。应用免疫组化(SP)方法检测STAT6和M... 目的检测膀胱尿路上皮癌中信号转导和转录活化因子(STAT)6和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,分析其与临床病理特征的关系。方法 63例膀胱尿路上皮癌患者术后组织为观察组,21例膀胱正常黏膜组织为对照组。应用免疫组化(SP)方法检测STAT6和MMP-2的表达。结果观察组STAT6和MMP-2表达阳性率明显高于对照组。观察组STAT6和MMP-2表达均与肿瘤的浸润性、是否累犯膀胱周围组织相关,STAT6表达与肿瘤最大径和肿瘤级别相关。线性相关分析显示二者无相关性。结论膀胱尿路上皮癌中STAT6和MMP-2表达升高对肿瘤的迁移和进展有一定促进作用,STAT6对促进肿瘤形成和高级别转化可能有促进作用。STAT6和MMP-2之间无明显协同作用。 展开更多
关键词 膀胱 尿路上皮癌 信号转导和转录活化因子(STAT)6 基质金属蛋白酶(MMP)-2
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基于细胞因子信号转导抑制物/蛋白酪氨酸激酶信号转导和转录活化因子通路干预糖尿病足的中医药治疗研究进展
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作者 贺伟平 黄春 《中国当代医药》 CAS 2022年第31期32-35,40,共5页
糖尿病足(DF)是长期高血糖导致的外周神经病变、血管病变因素等相互作用的疾病。也是导致患者感染甚至截肢的重要原因。抑制相关炎症通路和促进坏死组织脱落和新生组织愈合是治疗的关键,DF发生发展主要涉及高血糖导致的血管生成受损、... 糖尿病足(DF)是长期高血糖导致的外周神经病变、血管病变因素等相互作用的疾病。也是导致患者感染甚至截肢的重要原因。抑制相关炎症通路和促进坏死组织脱落和新生组织愈合是治疗的关键,DF发生发展主要涉及高血糖导致的血管生成受损、炎症反应异常、神经病变等。其中细胞因子信号转导抑制物(SOCS)可以调控蛋白酪氨酸激酶信号转导和转录活化因子(JAK-STAT)通路抑制相关炎症通路和促进坏死组织脱落和新生组织愈合,可以通过促进炎症因子的表达、诱导炎症细胞活化、在DF的发生发展中起着重要作用。大量文献研究显示,中药在防治DF中具有明显的优势。有些中药、中药提取物和中药复方能够调节SOCS信号通路或JAK-STAT通路,从而改善DF的炎症性损伤以及神经损伤,进而发挥保护作用。本研究针对近年来关于SOCS/JAK-STAT通路在DF中的研究进展及中药的干预作用现状做一综述,旨在为DF治疗和药物开发研究提供新的思路。 展开更多
关键词 细胞因子信号转导抑制物 蛋白酪氨酸激酶信号转导和转录活化因子 糖尿病足 中药干预 研究进展
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蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3信号通路在局灶节段性肾小球硬化小鼠模型中的机制研究
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作者 顾凤娟 徐子斌 +7 位作者 许云鹏 张燕子 李丽香 隋晓露 邹杰锋 曾启城 谢婷妃 陈继红 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第21期74-79,共6页
目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS... 目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS组(n=30)。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术,应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组,仅暴露双侧肾脏,剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平;应用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织的病理学变化;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因;应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果造模过程中,FSGS组有1只小鼠死于麻醉,予以排除;精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%(26/29)。与对照组相比,FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组小鼠HE染色可见大量肾小管上皮细胞凋亡、坏死,肾小囊腔扩张,肾小球代偿性肥大及局灶性硬化,系膜细胞和系膜基质增生,伴炎细胞浸润。术后10周,FSGS组小鼠肾组织JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平,磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白表达水平,以及白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过精准化5/6肾切除术可成功建立小鼠FSGS模型,而JAK2/STAT3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。 展开更多
关键词 精准化5/6肾切除术 局灶节段性肾小球硬化 蛋白酪氨酸激酶2 信号转导和转录活化因子3 炎症反应 纤维化
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信号转导和转录活化因子3与系统性红斑狼疮的研究进展
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作者 代强甫 陆进明 《安徽医学》 2013年第1期108-110,共3页
系统性红斑狼疮(SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。SLE发病机制复杂,为多种基因和环境因素相互作用的结果。这种相互作用激活T细胞,活化的T细胞反过来再激活B细胞,导致过多... 系统性红斑狼疮(SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。SLE发病机制复杂,为多种基因和环境因素相互作用的结果。这种相互作用激活T细胞,活化的T细胞反过来再激活B细胞,导致过多的自身抗体产生。T细胞和B细胞的功能是通过细胞内信号转导来实现的。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 信号转导和转录话化因子3
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信号转导和转录活化因子3在骨肉瘤中的表达及临床意义
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作者 但丹 陈凤霞 +1 位作者 嘉颖 浦飞飞 《中国中医骨伤科杂志》 2025年第2期29-33,共5页
目的:探讨骨肉瘤中信号转导和转录活化因子3(STAT3)蛋白表达水平及临床意义。方法:用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤标本中STAT3蛋白表达水平,分析STAT3表达水平与患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析探讨STAT3表达水平... 目的:探讨骨肉瘤中信号转导和转录活化因子3(STAT3)蛋白表达水平及临床意义。方法:用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤标本中STAT3蛋白表达水平,分析STAT3表达水平与患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析探讨STAT3表达水平与骨肉瘤患者预后的相关性。结果:STAT3蛋白阳性反应主要定位于细胞质,36例骨肉瘤肿瘤组织中STAT3高表达31例(86.11%),癌旁组织中STAT3高表达13例(36.11%),差异有统计学意义(P<0.05);STAT3高表达与患者Enneking分期高、化疗反应较差、肺转移发生率高、总生存期短相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在骨肉瘤中高表达,其表达强度与患者不良预后正相关。 展开更多
关键词 骨肉瘤 信号转导和转录活化因子3 免疫组织化学法 生存分析 临床预后
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沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响
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作者 蒋艳 蒋荣英 刘洁冰 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第4期537-540,共4页
目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控。方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后采用MTT法... 目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控。方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后采用MTT法检测细胞增殖速率;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予TN-C刺激,Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡。构建STAT3过表达载体或特异性siRNA序列并转染SKOV-3,建立SKOV-3^(STAT3(+))或SKOV-3^(STAT3(-))细胞,Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化。结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖,同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡。SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关,抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降。结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用,STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平,提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 信号转导和转录激活因子3 肌糖蛋白C 卵巢癌
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白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究
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作者 崔晓佳 谭程 +4 位作者 杨百霞 倪峰 杭达明 沈健 钱霞 《安徽医药》 CAS 2024年第6期1103-1108,共6页
目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120... 目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。 展开更多
关键词 食管肿瘤 白藜芦醇 JAK激酶2/信号转导转录活化因子3信号通路 增殖 凋亡 迁移
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信号转导与转录活化因子3缺陷型高免疫球蛋白E综合征治疗进展
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作者 黄艳 张志勇 赵晓东 《儿科药学杂志》 CAS 2024年第11期48-51,共4页
常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清... 常染色体显性遗传高免疫球蛋白E综合征(autosomal dominant hyper-IgE syndrome,AD-HIES)是一种由信号转导与转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。 展开更多
关键词 信号转导转录活化因子3 常染色体显性遗传 STAT3 HIE 血清IGE 肺部感染 缺陷型
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信号转导和转录激活因子3调控音猬因子信号途径对脑出血引发神经损伤的影响
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作者 刘蔚然 王辉 +3 位作者 董晓柳 张秀清 宋丽华 高铭 《国际神经病学神经外科学杂志》 2025年第1期8-14,共7页
目的探究信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控音猬因子(Shh)信号途径对脑出血(ICH)引起神经细胞损伤的影响。方法将大鼠神经元PC12细胞分为对照组和ICH模型组,通过qRT-PCR和蛋白质印迹检测两组细胞中STAT3和Shh的mRNA和蛋白质表达水平,... 目的探究信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控音猬因子(Shh)信号途径对脑出血(ICH)引起神经细胞损伤的影响。方法将大鼠神经元PC12细胞分为对照组和ICH模型组,通过qRT-PCR和蛋白质印迹检测两组细胞中STAT3和Shh的mRNA和蛋白质表达水平,MTT分析两组细胞的增殖曲线,流式细胞术检测细胞的凋亡率。将BALB/c小鼠随机分为假手术组、ICH模型组、ICH+PBS组与ICH+Stattic组,通过HE染色评估各组小鼠脑损伤情况。使用干扰RNA技术敲降ICH模型组PC12细胞,分组为对照组、ICH模型组、ICH+shRNA阴性对照组、ICH+sh-STAT3组,并为证实STAT3对Shh的调控作用,同时敲降STAT3和Shh,设置ICH+sh-STAT3+sh-Shh组。此外,通过转染过表达载体增加ICH模型组PC12细胞中Shh的表达,分组为对照组、ICH模型组、ICH+空白载体对照组、ICH+Shh过表达组。采用MTT和流式细胞术检测以上各组增殖曲线和凋亡变化。结果在ICH模型组PC12细胞和ICH模型组小鼠脑组织中STAT3 mRNA和蛋白质表达水平增加(P<0.05),而Shh表达减少(P<0.05)。敲降STAT3减轻了ICH小鼠的脑损伤。敲降STAT3后,ICH模型中Shh信号相关蛋白(Shh,SMO和Gli-1)表达增加(P<0.05),ICH模型组PC12细胞的增殖增加(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。过表达Shh后促进ICH模型中PC12细胞的增殖(P<0.05),并且减少了细胞凋亡(P<0.05)。结论STAT3调控Shh信号途径影响ICH细胞模型中PC12细胞的增殖和凋亡水平。 展开更多
关键词 脑出血 信号转导和转录激活因子3 Shh信号途径 神经损伤 细胞凋亡
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