背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松...背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。展开更多
文摘主动脉瘤(aortic aneurysm,AA)是一种在中老年男性患者中常见的大血管疾病,在65岁以上男性患者中发病率高达9%。主要表现为各种原因导致的局部主动脉血管壁扩张或膨出,超过正常直径1.5倍以上[1]。动脉粥样硬化、感染、外伤等均有可能导致AA的发生发展,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscular cells,VSMC)凋亡、主动脉中膜退行性病变一直被认为是AA发生的主要病理标志[2]。信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3作为一种常见的急性反应因子,在多种组织器官中表达,参与细胞增殖、凋亡、免疫调节等多种生物学过程[3]。近年研究表明,STAT3及其相关信号转导参与调控VSMC的增殖凋亡及表型转化,进而参与AA的发生发展,现就STAT3对AA调控机制以及STAT3抑制剂对AA疗效研究进展进行综述。
文摘背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。
