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慢性重度汞中毒致内分泌等系统损伤1例报告
1
作者 刘洋 郭丰 +1 位作者 秦贵军 徐娜 《中国临床医学》 2018年第5期843-845,共3页
1 病例资料患者,女性,24岁,因手足震颤、体质量下降5个月,加重1个月于2015年7月收入郑州大学第一附属医院。患者入院前5个月内体质量由52 kg下降至35 kg,伴焦虑、烦躁、乏力,伴便秘(大便6~7 d/次)、干呕、食欲减退,伴口腔溃疡、牙齿松... 1 病例资料患者,女性,24岁,因手足震颤、体质量下降5个月,加重1个月于2015年7月收入郑州大学第一附属医院。患者入院前5个月内体质量由52 kg下降至35 kg,伴焦虑、烦躁、乏力,伴便秘(大便6~7 d/次)、干呕、食欲减退,伴口腔溃疡、牙齿松动、记忆力减退,伴毛发生长旺盛、月经紊乱。既往多次于当地医院就诊,查骨密度示:骨量减少,诊断为“营养不良,骨量减少”,予补充钙剂等对症支持治疗,效差。入院前1个月内手足震颤加重,渐出现怕热、多汗、全身疼痛,由双下肢疼痛发展为全身疼痛,腰骶部显著,伴手足酸胀、灼痛、瘙痒、心悸、胸闷。当地医院查血钾为2.89 mmol/L(参考值3.6~5.0 mmol/L),促肾上腺皮质激素节律异常,诊断为“肾上腺皮质功能减退?重度营养不良,银屑病”,予补充钙剂、营养支持等对症治疗,效差。患病以来神志清、精神一般,食欲、睡眠差。既往病史:10年前出现全身散在红色皮疹,米粒样大小,略突出于皮肤表面,伴瘙痒,渐融合成片状,并出现鳞屑,诊断为“银屑病”,不规律口服及外用激素类药物(具体不详)治疗,疗效欠佳。1年前当地诊所予药粉间断熏吸治疗,全身皮疹、瘙痒症状缓解。余无特殊。月经生育史:患者16岁月经初潮,既往月经周期规律,末次月经时间2015年5月1日。近5个月月经规律。孕2产2,足月顺产1子1女,无产后大出血史。入院查体:体温36.4℃,脉搏110次/min,呼吸20次/min,血压140/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),身高162.0 cm,体质量35.0 kg,体质指数(BMI)13.35 kg/m 2,发育正常,重度营养不良,体型消瘦,神志清醒,贫血貌,表情痛苦,查体合作。全身散发红色皮疹,直径约2 mm,略突出于皮肤表面,伴瘙痒,毛发生长旺盛,心肺听诊未闻及明显异常,舟状腹,腰4、5椎体及骶骨均有压痛、叩击痛阳性,四肢不自主震颤,上肢活动自如,下肢活动受限,双下肢肌力Ⅲ级。骨密度检测:髋关节及腰椎部骨量减少。经头颅磁共振成像(MRI)平扫+增强检查,考虑中毒性或代谢性疾病(图1)。入院后给予营养支持、补钾、补钙、助眠、降压、稳定心率等治疗,入院第3天患者出现1次全身抽搐,神志不清,呼之不应,口吐涎沫,牙关紧闭,小便失禁,予吸氧、苯巴比妥钠针0.10 g肌内注射后抽搐停止,神志恢复清醒。尿汞检测示:尿汞高(表1),诊断为“汞中毒”,应用“二巯丙磺酸钠0.125 g”,每日1次肌肉注射,连用3 d,间隔4 d为1个疗程,每1个疗程结束复查尿汞(表3),并应用“丙戊酸镁缓释片、加巴喷丁胶囊、多维元素片、碳酸钙D 3片、醋酸氢化可的松片、苯磺酸氨氯地平片、琥珀酸美托洛尔缓释片”对症治疗。患者手足震颤、关节疼痛、体质量下降、心悸、怕热、多汗等症状消失后,肌力恢复正常,可正常行走,月经恢复正常,未遗留明显后遗症,复查多项指标较治疗前恢复(表2-3)。 展开更多
关键词 汞中毒 银屑病 内分泌系统损伤 尿汞
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2型糖尿病大鼠骨质疏松模型的建立 被引量：13
2
作者 张燕 杨秋萍 +3 位作者 赵燕 赵豫梅 谭洪 杜思成 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第40期6041-6047,共7页
背景:目前认为长期高血糖、降糖药物的使用、饮食控制、雌激素、胰岛素样生长因子、瘦素、体质量、性别、年龄等因素可能在糖尿病发生骨质疏松的病理生理过程中起着重要作用。目的:建立2型糖尿病骨质疏松模型,探讨2型糖尿病对骨代谢的... 背景:目前认为长期高血糖、降糖药物的使用、饮食控制、雌激素、胰岛素样生长因子、瘦素、体质量、性别、年龄等因素可能在糖尿病发生骨质疏松的病理生理过程中起着重要作用。目的:建立2型糖尿病骨质疏松模型,探讨2型糖尿病对骨代谢的影响。方法:雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型为糖尿病组;对照组予相同剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液一次性左下腹腔注射作为正常对照组。成模4周后,糖尿病组7只,正常对照组13只进入结果分析。采用双能X射线检测大鼠骨密度,检测血清空腹血糖、胆固醇、三酰甘油、血钙、血磷、碱性磷酸酶、空腹胰岛素、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽,观察骨形态学变化。结果与结论:与正常对照组比较,(1)糖尿病组大鼠体质量下降、空腹血糖明显升高(P<0.05),并呈持续状态;(2)糖尿病组大鼠血胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素、碱性磷酸酶、胰岛素抵抗指数明显升高,而胰岛素敏感指数下降(P<0.05);(3)糖尿病组血清磷、血钙、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽,差异无显著性意义(P>0.05);(4)苏木精-伊红染色显示糖尿病组大鼠骨小梁稀疏,数量减少,间隙增大,小梁变细,连续性破坏,常见游离断增多;(5)糖尿病组全身骨密度、腰椎+双股骨+盆骨骨密度,胸腰椎骨密度均明显下降(P<0.05)。(6)结果说明,高糖高脂喂养5周基础上联合小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)可以诱导2型糖尿病大鼠模型。该模型具有高糖、高脂、胰岛素抵抗及骨密度下降,骨形态学检查呈骨吸收增加改变的特点。 展开更多
关键词 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 骨形态
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活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制 被引量：5
3
作者 刘莉娜 王志强 朱筠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第5期694-700,共7页
背景:活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的:探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法:将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组,后2组高脂... 背景:活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的:探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法:将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组,后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg·d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油),正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死,分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油,计算稳态模型胰岛素抵抗指数;留取肝组织,行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论:1与糖尿病模型组相比,维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P<0.05)。2与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润,JNK和C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的m RNA表达均升高(P<0.05);维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻,炎细胞浸润减少,同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P<0.05)。3结果证实,维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。 展开更多
关键词 骨化三醇 糖尿病 2型 炎症 组织工程 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 活性维生素D3 2型糖尿病 SD大鼠 肝脏 C-JUN氨基末端激酶 胰岛素抵抗 糖尿病动物模型 链脲佐菌素 国家自然科学基金
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实验性猕猴2型糖尿病模型的建立及评价 被引量：1
4
作者 宋巧巧 周慧良 +4 位作者 镇海涛 王娜 邓晶 王金祥 潘兴华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第40期6048-6053,共6页
背景:目前国内外关于2型糖尿病的非人灵长类动物模型研究报道很少,缺乏标准化制作方法和评价标准。目的:建立一种安全、有效的猕猴2型糖尿病模型及评价方法。方法:将12只猕猴随机分为实验组(n=9)与对照组(n=3),实验组高糖高脂饮食喂养4... 背景:目前国内外关于2型糖尿病的非人灵长类动物模型研究报道很少,缺乏标准化制作方法和评价标准。目的:建立一种安全、有效的猕猴2型糖尿病模型及评价方法。方法:将12只猕猴随机分为实验组(n=9)与对照组(n=3),实验组高糖高脂饮食喂养4周后,一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,建立2型糖尿病模型;对照组注射等量生理盐水。注射第12周,采集外周血血清,测定空腹血糖、血脂、胰岛素、C-肽水平,通过静脉葡萄糖耐量试验、C-肽释放试验检测胰腺胰岛功能,取胰腺、肾脏、肝脏组织行病理组织学检查。结果与结论:(1)注射第12周时,实验组空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇均显著高于对照组(P<0.05),C-肽及胰岛素显著低于对照组(P<0.05);(2)实验组静脉葡萄糖耐量试验曲线下面积较对照组增大(P<0.05),C-肽释放试验曲线下面积明显减小(P<0.05);(3)实验组胰腺、肝脏、肾脏组织切片显示均发生了典型糖尿病病理改变;(4)因此认为高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导猕猴2型糖尿病模型成功,是一种简单安全、有效的方法。 展开更多
关键词 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 2型糖尿病 猕猴 链脲佐菌素 高糖高脂饮食 国家自然科学基金
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β-酪啡肽7对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病模型大鼠的肾保护 被引量：1
5
作者 高燕 袁鲁亮 张海松 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第5期701-706,共6页
背景:研究发现β-酪啡肽7有对糖尿病模型大鼠减轻肾小管上皮细胞的氧化及降血糖的作用,但关于β-酪啡肽7对糖尿病肾病作用机制的研究比较少。目的:探讨β-酪啡肽7对糖尿病肾病模型大鼠肾损伤的作用。方法:将30只大鼠随机以n=10等分为对... 背景:研究发现β-酪啡肽7有对糖尿病模型大鼠减轻肾小管上皮细胞的氧化及降血糖的作用,但关于β-酪啡肽7对糖尿病肾病作用机制的研究比较少。目的:探讨β-酪啡肽7对糖尿病肾病模型大鼠肾损伤的作用。方法:将30只大鼠随机以n=10等分为对照组、模型组和β-酪啡肽7组。构建糖尿病模型大鼠20只,造模成功后模型组和β-酪啡肽7组模型大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg),对照组腹腔注射等量柠檬酸液,β-酪啡肽7组模型大鼠给予β-酪啡肽7灌胃30 d,模型组和对照组给予等量生理盐水灌胃。结果与结论:1与对照组相比,模型组大鼠胰岛素水平降低,血糖、尿糖、尿蛋白、血清肌酐、血清尿素氮水平以及肾脏中Ⅰ型胶原蛋白和Ⅳ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达水平增加。2与模型组相比,β-酪啡肽7组模型大鼠上述指标明显恢复。表明β-酪啡肽7对糖尿病肾病模型大鼠肾损伤有保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病肾病 胰岛素 组织工程 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 链脲佐菌素 β-酪啡肽7 肾损伤 并发症
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