细菌内毒素诱发炎症反应对机体造成严重损伤，是术后病人感染死亡的重要原因。内毒素耐受现象为该病的防治提供了方向，然而其发生机制至今尚未阐明．Toll样受体4(Toll like receptor 4，TLR4)的发现使人们对内毒素耐受的分子机制有了...细菌内毒素诱发炎症反应对机体造成严重损伤，是术后病人感染死亡的重要原因。内毒素耐受现象为该病的防治提供了方向，然而其发生机制至今尚未阐明．Toll样受体4(Toll like receptor 4，TLR4)的发现使人们对内毒素耐受的分子机制有了深入的了解；内霉素预处理首先激话TLR4炎症信号通路，不仅导致轻微的炎症反应，而且刺激机体产生反馈性抑制物。限制随后严重内毒素攻击造成的损伤，从而形成内毒素耐受。这些反馈抑制物包括抗炎细胞因子（抑制炎性细胞因子的产生)，诱饵受体（抑制相应的配体)和TLR4信号通路抑制剂，这些抑割剂作用于TLR4信号转导过程中的每一个环节来阻止炎症反应。对内毒素耐受机制的理解将会对临床防治内毒素血症提供有益的帮助。展开更多
文摘细菌内毒素诱发炎症反应对机体造成严重损伤，是术后病人感染死亡的重要原因。内毒素耐受现象为该病的防治提供了方向，然而其发生机制至今尚未阐明．Toll样受体4(Toll like receptor 4，TLR4)的发现使人们对内毒素耐受的分子机制有了深入的了解；内霉素预处理首先激话TLR4炎症信号通路，不仅导致轻微的炎症反应，而且刺激机体产生反馈性抑制物。限制随后严重内毒素攻击造成的损伤，从而形成内毒素耐受。这些反馈抑制物包括抗炎细胞因子（抑制炎性细胞因子的产生)，诱饵受体（抑制相应的配体)和TLR4信号通路抑制剂，这些抑割剂作用于TLR4信号转导过程中的每一个环节来阻止炎症反应。对内毒素耐受机制的理解将会对临床防治内毒素血症提供有益的帮助。
