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常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析
1
作者 张占伟 谭焱 +2 位作者 田桂湘 范瑶 王佳怡 《临床和实验医学杂志》 2024年第3期233-237,共5页
目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于... 目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。 展开更多
关键词 常压高浓度氧 新生大鼠 微血管内皮细胞损伤 血脑屏障功能 认知功能障碍 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路
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榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用
2
作者 张俊慧 陈然然 +1 位作者 丛贺 沈明花 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第7期127-134,共8页
探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。... 探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。此外,以600μmol/mL乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,分析不同剂量(100、400μg/mL)榛蘑多糖对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3表达的影响。结果表明:榛蘑多糖减轻乙醇所致的血管内膜损伤,降低T-CHO、TG、LDL-C、iNOS、NO、ET-1和MDA水平,提高HDL-C和SOD活性;在体外条件下,榛蘑多糖降低细胞ROS水平,抑制乙醇所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡,并提高Bcl-2/Bax,下调Cleaved caspase-3表达水平。综上,榛蘑多糖对乙醇诱导的大鼠血管内膜损伤有保护作用,机制可能与其降脂、抗氧化和抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 榛蘑多糖 血管内皮细胞损伤 乙醇 降脂 抗氧化
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基于单核巨噬细胞外泌体/microRNA-92a探讨AGEs对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制 被引量：1
3
作者 李雁 张新菊 +4 位作者 刘武 李金峰 孙燕 李辉 程洁萍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第1期85-94,共10页
目的基于单核巨噬细胞外泌体(Exos)/microRNA-92a(miR-92a)探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制。方法20只载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠随机均分为两组:损伤组和损伤+STZ组。损伤+STZ组建立链脲佐菌素(STZ)诱... 目的基于单核巨噬细胞外泌体(Exos)/microRNA-92a(miR-92a)探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制。方法20只载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠随机均分为两组:损伤组和损伤+STZ组。损伤+STZ组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。所有动物都接受了部分左颈动脉(PLCA)结扎手术。收集颈动脉,采用免疫组化检测M1巨噬细胞数量,并使用ELISA分析AGEs水平。用AGEs处理RAW264.7细胞的条件培养基(CM)或AGEs刺激巨噬细胞来源Exos处理微血管内皮细胞系bEnd.3细胞,然后评估细胞屏障功能和线粒体功能。结果糖尿病小鼠颈动脉粥样硬化组织和AGEs处理的RAW264.7细胞中M1巨噬细胞数量增加。CM或Exos在体外诱导了血管内皮细胞的屏障功能障碍、活性氧(ROS)积累和线粒体功能障碍。此外,生物信息学分析表明miR-92a在AGEs刺激巨噬细胞来源Exos中上调。实验上,Exos通过转移miR-29a参与了bEnd.3细胞中CM诱导的屏障功能障碍、ROS积累和线粒体功能障碍。最后,一系列拯救实验进一步证实Exos通过miR-92a调节血管内皮细胞的屏障功能障碍和线粒体功能。结论糖尿病ApoE^(-/-)小鼠AGEs表达和M1巨噬细胞数量增加,并且AGEs刺激巨噬细胞来源Exos通过体外递送miR-92a诱导bEnd.3细胞的屏障功能和线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 巨噬细胞 外泌体 microRNA-92a 晚期糖基化终产物 糖尿病 内皮细胞损伤
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灯盏花对血管内皮细胞损伤大鼠Wnt/β-catenin信号通路及炎症介质的影响 被引量：1
4
作者 白如君 刘俊 周有利 《世界中医药》 CAS 2023年第1期87-92,共6页
目的:研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法:选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察... 目的:研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法:选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管形态;逆转录PCR测Wnt信使RNA(mRNA)、卷曲蛋白1(FZD1) mRNA、轴蛋白1(AXIN1) mRNA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) mRNA、β-连环素mRNA、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP);显微镜观察血管内皮细胞形态;MTT测血管内皮细胞增殖;蛋白质印迹法(Western Blotting)测Wnt、FZD 1、AXIN1、GSK-3β、β-连环素、VEGF水平。结果:健康组大鼠血管内无明显改变;模型组有明显血管损伤;BL组与BH组大鼠血管损伤有所改善,且以BH组效果明显。与健康组比较,模型组血管内皮细胞间隙宽、细胞形态变小、脱落;BL组血管内皮细胞与模型组较为接近;BH组血管内皮细胞间隙变窄且凋亡减少,形态有所改善。与健康组比较,模型组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均降低,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率升高(P<0.05),与模型组比较,BL组与BH组Wnt、VEGF、FZD1、β-连环素、AXIN1、血管内皮细胞不同时间点OD值均升高,GSK-3β、TNF-α、CRP、血管内皮细胞凋亡率降低(P<0.05),且以BH组效果更为显著(P<0.05)。结论:灯盏花素通过调控Wnt/β-catenin信号通路表达,控制血管的稳定性,从而对血管内皮细胞损伤大鼠的起保护作用。 展开更多
关键词 灯盏花素 血管内皮细胞损伤大鼠 WNT/Β-CATENIN信号通路 卷曲蛋白1 轴蛋白1 Β-连环素 血管内皮生长因子 糖原合成酶激酶-3Β
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柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用 被引量：1
5
作者 高金利 张翠颖 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期2736-2741,共6页
目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞... 目的探讨柚皮素对LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法MTT法检测5、20、80、160μmol/L柚皮素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)活力的影响,以筛选适宜实验剂量。细胞分为对照组、LPS组和5、20μmol/L柚皮素组,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中炎症因子IL-6、TNF-α水平,DCFH-DA染色观察细胞内活性氧(ROS)水平,免疫荧光法观察细胞骨架蛋白及细胞连接蛋白形态变化,Western blot、RT-qPCR法检测细胞ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白和mRNA表达。结果0~20μmol/L柚皮素对HUVEC细胞无明显的毒副作用。与对照组比较,LPS组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),细胞骨架蛋白出现聚集,细胞萎缩;与LPS组比较,柚皮素组细胞活力增加(P<0.05),细胞凋亡率、ROS荧光强度、IL-6和TNF-α水平、ICAM1、VCAM1、p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞骨架和连接蛋白破坏得到保护。结论柚皮素对人脐静脉内皮细胞具有保护作用,可减少炎症及氧化应激反应,其作用与调控NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 柚皮素 脂多糖 血管内皮细胞损伤 炎症反应 氧化应激
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miR-34a-5p在ox-LDL引起内皮细胞损伤中的作用机制
6
作者 岳晓乐 赵丹丹 +1 位作者 李宛秋 纪昕 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2023年第6期561-566,共6页
目的研究miR-34a-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起内皮细胞损伤中的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、ox-LDL组、阴性对照(NC)组、NC+ox-LDL组、miR-34a-5p敲低+ox-LDL组,采用荧光定量PCR检测miR-34a-5p的... 目的研究miR-34a-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起内皮细胞损伤中的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分为对照组、ox-LDL组、阴性对照(NC)组、NC+ox-LDL组、miR-34a-5p敲低+ox-LDL组,采用荧光定量PCR检测miR-34a-5p的表达水平,采用western blot检测沉默信息调节因子1(Sirt1)、p53、核因子κB(NF-κB)的表达水平,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a-5p靶向Sirt1,采用试剂盒检测细胞活力A_(490)水平及凋亡率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。结果ox-LDL组中miR-34a-5p、p53、NF-κB的表达水平高于对照组,Sirt1的表达水平低于对照组(P<0.05);Sirt1基因mRNA 3′UTR中含有miR-34a-5p的互补结合位点,miR-34a-5p组Sirt1的荧光素酶活性低于NC组(P<0.05);NC+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平低于NC组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平高于NC组(P<0.05);miR-34a-5p敲低+ox-LDL组的A_(490)水平、Sirt1、NO、eNOS的表达水平高于NC+ox-LDL组,凋亡率、miR-34a-5p、p53、NF-κB、TNF-α、IL-6的表达水平低于NC+ox-LDL组(P<0.05)。结论ox-LDL通过上调miR-34a-5p,靶向Sirt1引起内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 内皮细胞损伤 miR-34a-5p 氧化型低密度脂蛋白 凋亡 沉默信息调节因子1
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热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化及相关黏附分子表达 被引量：3
7
作者 胡玲玲 倪军 +1 位作者 付刚 张静 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第17期2644-2650,共7页
背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病... 背景:热射病是一种死亡率极高的疾病,是由高温引起的广泛内皮细胞损伤及多脏器功能衰竭的临床综合征,常见的并发症是凝血功能异常,而血管内皮病变在重度中暑引发的凝血功能紊乱中发挥关键作用。目的:观察热射病猪血管内皮细胞损伤的病理变化特点及相关黏附分子细胞间黏附分子1的表达。方法:选取12只普通级健康雄性巴马小型猪,体质量15-20 kg,采用随机数字表法分为常温对照组及热射病组,每组6只。热射病组建立高温高湿环境下重度中暑猪模型,而常温对照组小猪置于恒温恒湿气候舱中。采集两组实验前、后静脉血,检测血常规、凝血功能指标;取相同部位的腹主动脉、冠状动脉、肺组织标本,苏木精-伊红染色观察两组标本病理损伤变化;采用免疫组织化学染色对比两组细胞间黏附分子1的表达水平;高倍透射电子显微镜观察冠状动脉及肺组织超微结构变化。结果与结论:①常温对照组实验前、后活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平及红细胞、血小板计数比较,差异无显著性意义(P>0.05);②热射病组实验后红细胞计数、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、血浆D-二聚体、纤维蛋白原降解产物水平高于实验前,且高于常温对照组;血小板计数低于实验前,且低于常温对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③苏木精-伊红染色:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺微血管组织病理结构正常;热射病组腹主动脉内皮细胞轻度水肿,未见明显异常;冠状动脉可见血栓形成、内皮细胞脱落、坏死,数量减少;肺微血管弥漫性出血、内皮细胞数量明显减少;④免疫组织化学染色结果显示:常温对照组腹主动脉、冠状动脉、肺组织观察到内皮细胞浆膜上有数量较多、呈棕黄色线状的细胞间黏附分子1阳性表达;热射病组内皮细胞浆膜上染色数量明显减少,或表达缺如,呈浅黄色的细胞间黏附分子1弱阳性表达;热射病组血管组织中细胞间黏附分子1平均吸光度值低于常温对照组(P<0.05);⑤电镜观察超微结构:热射病组冠状动脉组织可见细胞核形状不规则,线粒体肿胀;热射病组肺组织可见少量细胞核及线粒体肿胀;⑥提示热射病可导致小型猪血管内皮细胞损伤,且以微小血管损伤表现显著。 展开更多
关键词 热射病 血管内皮细胞损伤 细胞间黏附分子1 凝血功能
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miR-129-2靶向PIK3R1通过PI3K/AKT信号通路减轻肺内皮细胞损伤 被引量：1
8
作者 袁江汉 郑喜盛 +3 位作者 贾明雅 冯永利 李长力 周发春 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期586-593,共8页
目的探讨miR-129-2在肺血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法SPF级小鼠40只随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、空载组、过表达组,给予气管滴注LPS诱导急性肺损伤(ALI),尾静脉注射高表达慢病毒来过表达miR-129-2,观察ALI小鼠呼吸频率、... 目的探讨miR-129-2在肺血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法SPF级小鼠40只随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、空载组、过表达组,给予气管滴注LPS诱导急性肺损伤(ALI),尾静脉注射高表达慢病毒来过表达miR-129-2,观察ALI小鼠呼吸频率、体质量等一般情况,检测miR-129-2及炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α表达水平和肺损伤程度。人肺微血管内皮细胞(HPMECs)分为Control组、LPS组、NC组和mimic组,LPS处理诱导细胞损伤,转染miR-129-2 mimic来上调miR-129-2的水平,划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,检测各组细胞中miR-129-2、IL-6、IL-10、TNF-α及PIK3R1 mRNA的表达水平。双荧光素酶实验验证miR-129-2与PIK3R1的靶向关系,Western blot检测miR-129-2对PIK3R1及PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。结果在小鼠中,miR-129-2过表达能使小鼠进食增加、呼吸频率减慢、体质量增加、肺组织损伤减轻,IL-6、TNF-α表达降低,IL-10表达升高(P<0.05)。在HPMECs中,mimic转染使miR-129-2表达水平上调,炎症因子表达水平降低,细胞迁移能力增强,PIK3R1表达降低(P<0.05);双荧光素酶报告显示miR-129-2与PIK3R1存在结合位点,miR-129-2下调使PIK3R1表达增加,PI3K/AKT信号通路被激活。结论miR-129-2过表达能够减轻小鼠炎症反应和肺损伤,并能介导PIK3R1通过PI3K/AKT信号通路缓解肺内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 miR-129-2 PIK3R1 PI3K/AKT 内皮细胞损伤 炎症因子
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中药通过miRNA调控血管内皮细胞损伤防治动脉粥样硬化的作用机制研究进展 被引量：1
9
作者 刘丹丹 秦合伟 +4 位作者 高洋 孙孟艳 王梦楠 牛雨晴 宋雪梅 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第12期1524-1528,共5页
血管内皮细胞的损伤既是促进动脉粥样硬化(AS)初期斑块发生的始动条件,也是AS致病因素的重要环节。微RNA(miRNA)作为细胞间通信的重要媒介和基因调控因子,可以影响血管内皮功能,参与AS的发展进程。miRNA多靶点干预血管内皮细胞损伤的分... 血管内皮细胞的损伤既是促进动脉粥样硬化(AS)初期斑块发生的始动条件,也是AS致病因素的重要环节。微RNA(miRNA)作为细胞间通信的重要媒介和基因调控因子,可以影响血管内皮功能,参与AS的发展进程。miRNA多靶点干预血管内皮细胞损伤的分子机制,目前已成为研究心血管病变的前沿热点。人参皂苷Rb2和丹皮酚等中药单体以及化痰祛瘀中药方可靶向调控miRNA改善内皮细胞炎症反应;黄芪甲苷、二氢杨梅素和三七皂苷可靶向调控miRNA抑制血管内皮氧化应激;丹红注射液、健脾祛痰化瘀方和丹皮酚可通过miRNA影响内皮细胞自噬;白藜芦醇、补肾活血方和补肾通脉方可作用于miRNA来抑制血管内皮衰老;石斛碱在调节miRNA改善内皮细胞内质网应激中发挥积极功效等。未来还需要对中药靶向调控miRNA治疗AS的效果、作用机制、诊疗方案和安全性进行更深入的研究。 展开更多
关键词 微RNA 内皮细胞损伤 动脉粥样硬化 中药 作用机制
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益景汤经PI3K/AKT/eNOS信号通路拮抗高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤
10
作者 黄婷 程艳芳 +3 位作者 潘铭东 刘光辉 何建忠 郑永征 《福建医药杂志》 CAS 2023年第2期99-103,共5页
目的探讨益景汤对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制。方法将大鼠视网膜微血管内皮细胞随机分为5组:对照组(CG)、高糖组(HG)、低浓度益景汤组(LYG)、中浓度益景汤组(MYG)、高浓度益景汤组(HYG)。细胞生长至80%~90%... 目的探讨益景汤对高糖诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制。方法将大鼠视网膜微血管内皮细胞随机分为5组:对照组(CG)、高糖组(HG)、低浓度益景汤组(LYG)、中浓度益景汤组(MYG)、高浓度益景汤组(HYG)。细胞生长至80%~90%时,往高糖组及益景汤组培养基中加入33 mmol/L葡萄糖培养3 d造高糖内皮细胞损伤模型,第4天按分组加入相应正常糖培养基及各浓度益景汤培养24 h。使用CCK-8试剂盒检测内皮细胞活性,Transwell法观察内皮细胞迁移,荧光聚合酶链式反应(PCR)检测细胞间紧密连接蛋白ZO-1及内皮细胞磷脂酰肌醇三羟基激酶(PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的信使RNA(mRNA)表达。结果高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞活性降低,与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞活性均高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞迁移增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞迁移均低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖条件下,大鼠视网膜微血管内皮细胞间连接蛋白ZO-1及内皮细胞PI3K、AKT、eNOS的mRNA表达量均降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,低、中、高浓度益景汤组细胞间连接蛋白ZO-1及内皮细胞PI3K、AKT、eNOS的mRNA表达量均高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论益景汤能经PI3K/AKT/eNOS信号通路抑制高糖诱导视网膜微血管内皮细胞迁移,提高细胞活性,减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 益景汤 高糖 内皮细胞损伤 PI3K/AKT/eNOS信号通路
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益气活血类中药通过改善内皮细胞损伤治疗缺血性心脏病的机制研究概述
11
作者 曹盼夏 葛鸾蝶 +1 位作者 王棣丞 吴鸿 《环球中医药》 CAS 2023年第11期2365-2370,共6页
血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vasc... 血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)出现通透性、内分泌、抗氧化等方面的功能障碍,并表现出对凝血和纤溶系统的影响,继而降低血液的流动性,升高血液黏稠度,不断加剧VEC损伤。益气活血法可从氧化应激、自噬、炎症、内皮功能障碍等多方面干预血管内皮细胞损伤。本文将从益气活血法相关的复方、中成药和药物提取有效成分探讨益气活血法在血管内皮损伤的应用与研究,在一定程度上对该类药物治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,总结出益气活血单味中药常选用黄芪、骨碎补、人参、三七、丹参等,益气活血中药单体常选用人参皂苷、白藜芦醇、丹酚酸B等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液、当归补血汤等。本文对未来研究进行了展望,为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。 展开更多
关键词 缺血性心脏病 血管内皮细胞损伤 益气活血法 内皮功能障碍 氧化应激 自噬 炎症反应
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miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤
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作者 熊纭辉 王娟 邓海华 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2582-2586,共5页
目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型... 目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。 展开更多
关键词 冠心病 微小RNA-362-3p 有丝分裂原活性蛋白激酶1 蛋白酪氨酸磷酸酶基因 蛋白激酶B 心肌细胞凋亡 内皮细胞损伤 实验研究
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H型高血压患者中血管内皮细胞损伤机制及其相关进展
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作者 李婷 赵兴胜 《内蒙古医学杂志》 2023年第7期854-859,共6页
H型高血压患者是各种心血管疾病以及神经系统疾病发生发展的高危人群。从病理生理学的角度出发,内皮细胞损伤是各种疾病发展的基础。故本篇综述针对同型半胱氨酸在内皮细胞损伤中的作用机制进行阐述,分别从Hcy干扰一氧化氮(NO)形成;Hcy... H型高血压患者是各种心血管疾病以及神经系统疾病发生发展的高危人群。从病理生理学的角度出发,内皮细胞损伤是各种疾病发展的基础。故本篇综述针对同型半胱氨酸在内皮细胞损伤中的作用机制进行阐述,分别从Hcy干扰一氧化氮(NO)形成;Hcy解除硫化氢(H2S)信号传导通路;Hcy增加活性氧(ROS)浓度,诱导氧化应激;Hcy可能被间接合并到蛋白质中,诱导血管损伤;Hcy介导DNA低甲基化等方面论述。同时介绍了内皮细胞损伤的标记物,有助于临床工作者更好地认识H型高血压以及以内皮细胞损伤作为靶点去治疗H型高血压及其他并发症。 展开更多
关键词 H型高血压 同型半胱氨酸 内皮细胞损伤
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丹参新醌乙减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤:基于抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡
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作者 李洪涛 邓宇 +3 位作者 王添乐 黄克勇 于传沛 陈朝俊 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1425-1431,共7页
目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox... 目的探讨丹参新醌乙对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响及机制。方法取对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分为正常组(加入10%胎牛血清)、ox-LDL组(在正常组基础上加入100ug/mL的ox-LDL)、二甲基亚砜(DMSO)组(在ox-LDL组基础上加入0.1%浓度DMSO)、丹参新醌乙组(在ox-LDL组基础上加入由DMSO溶解的100ng/ml的丹参新醌乙),培养24 h后进行实验。微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)表达;qRT-PCR法检测NF-κB1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、白介素(IL)-1β的mRNA表达;WesternBlot法检测NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N的蛋白表达。免疫荧光法检测GSDMD表达情况。结果与正常组比较,ox-LDL组、DMSO组LDH表达明显升高(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平均显著上调(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与ox-LDL组、DMSO组比较,丹参新醌乙组LDH表达有所降低(P<0.05),NF-κB1、NLRP3、GSDMD、IL-1β的mRNA水平显著下调(P<0.01),NF-κB1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β的蛋白水平显著降低(P<0.01),GSDMD在质膜表达抑制,入核受限。结论丹参新醌乙可能通过NF-κB/NLRP3信号通路,抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡,改善ox-LDL诱导的内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 NF-κB/NLRP3信号通路 细胞焦亡 丹参新醌乙 氧化低密度脂蛋白 内皮细胞损伤 炎症 动脉粥样硬化
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血管内皮细胞来源外泌体miR-214对H_(2)O_(2)诱导血管内皮细胞损伤的影响
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作者 史斌浩 王建飞 +4 位作者 汪贵忠 李陈璇 曹洁 高林 欧阳星文 《西部医学》 2023年第3期323-330,共8页
目的探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214... 目的探讨血管内皮细胞来源外泌体miR-214对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),并转染miR-214抑制物(in-miR-214)及其阴性对照(in-miR-NC),分离并鉴定外泌体,同时检测miR-214表达。再次培养HUVEC,分为正常对照组(Control组)、氧化损伤组(H_(2)O_(2)组)、空白外泌体+氧化损伤组(exo NC+H_(2)O_(2)组)、in-miR-NC外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-NC+H_(2)O_(2)组)和in-miR-214外泌体+氧化损伤组(exo in-miR-214+H_(2)O_(2)组)。qRT-PCR检测细胞中miR-214表达水平;MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞增殖、凋亡、迁移相关蛋白水平。结果成功从HUVEC细胞中分离出外泌体,且转染in-miR-214可抑制外泌体中miR-214表达(P<0.05)。H_(2)O_(2)诱导后,HUVEC细胞增殖活力和划痕愈合率降低,凋亡率增高;同时,细胞中miR-214表达水平增高,Cyclin D1、PCNA、Bcl2、MMP2和MMP9蛋白水平降低,Bax蛋白水平增高(P<0.05)。添加HUVEC外泌体和外泌体来源的in-miR-214可部分削弱H_(2)O_(2)对HUVEC细胞的损伤,且后者的效果要明显优于前者(P<0.05)。结论HUVEC来源外泌体通过低表达miR-214保护HUVEC免受H_(2)O_(2)诱导的细胞损伤。 展开更多
关键词 外泌体 miR-214 过氧化氢 血管内皮细胞损伤 高血压
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血管内皮细胞损伤机制及保护药物的研究 被引量：43
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作者 杜冠华 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第3期258-263,共6页
血管内皮不仅仅是血管的屏障层 ,而且可以通过产生和释放各种活性物质 ,调节血管的功能 ,维持正常血管功能和血液供应状态。由于血管内皮细胞直接与循环血液接触 ,易于受到血液中活性物质的影响 ,导致内皮细胞的损伤 ,引起多种血管性疾... 血管内皮不仅仅是血管的屏障层 ,而且可以通过产生和释放各种活性物质 ,调节血管的功能 ,维持正常血管功能和血液供应状态。由于血管内皮细胞直接与循环血液接触 ,易于受到血液中活性物质的影响 ,导致内皮细胞的损伤 ,引起多种血管性疾病。本文简要介绍氧化应激、氧化型胆固醇、氧化型低密度脂蛋白、内皮细胞黏附分子、细胞因子以及同型半胱氨酸等多种因素与内皮细胞损伤的相互作用 ,导致血管内皮细胞损伤的机制 ,并对保护内皮细胞功能的药物研究现状作简单综述。 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤机制 保护药物 内皮细胞损伤 氧化应激 内皮细胞黏附分子
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川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：51
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作者 林蓉 刘俊田 +1 位作者 李旭 陈葳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期425-429,共5页
用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢... 用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管内皮细胞损伤 保护作用 心血管药物
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肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：11
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作者 白剑 迟戈 +5 位作者 张俊 刘丽娜 樊淼 刘海东 李伟伟 杨菁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期30-32,共3页
目的:研究肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法:建立低氧条件下大鼠血管内皮细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对低氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞培养基中LDH活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结... 目的:研究肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法:建立低氧条件下大鼠血管内皮细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对低氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞培养基中LDH活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结构。结果:浓度为10mmol/L～20mmol/L肌肽孵育血管内皮细胞6h后,可以抑制缺氧12h和24h引起的血管内皮细胞活性下降,同时减少LDH的释放,保持细胞骨架完整。结论:肌肽对低氧所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 细胞骨架 血管内皮细胞损伤 缺氧
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总丹酚酸对过氧化氢诱导内皮细胞损伤的抑制作用(英文) 被引量：25
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作者 任德成 杜冠华 张均田 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期333-337,共5页
目的　研究总丹酚酸对过氧化氢 (H2 O2 )诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法　培养的人脐静脉内皮细胞 ,用MTT法测定内皮细胞的存活率。用碘化丙啶 (PI)染色和TUNEL法测定H2 O2 诱导内皮细胞的凋亡作用。用荧光法测定半胱天冬酶 (cas pas... 目的　研究总丹酚酸对过氧化氢 (H2 O2 )诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法　培养的人脐静脉内皮细胞 ,用MTT法测定内皮细胞的存活率。用碘化丙啶 (PI)染色和TUNEL法测定H2 O2 诱导内皮细胞的凋亡作用。用荧光法测定半胱天冬酶 (cas pase) 3的活性。用Fura 2 /AM测定内皮细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ] i)。结果　 1 0 0 μmol·L-1 H2 O2可使内皮细胞的存活率下降 40 .2 % ,提前 1h给予总丹酚酸 1 0和 1 0 0mg·L-1 使存活率分别增加8.4%和2 8.6 %。 1 0 0 μmol·L-1 H2 O2 还可引起内皮细胞的凋亡 ,PI染色的结果显示 ,H2 O2 处理内皮细胞 1 8h后 ,凋亡率从 (7.1 %± 0 .7) %升至 (38.1±4.0 ) %。总丹酚酸 1 0 0mg·L-1 提前处理内皮细胞1h,可使内皮细胞凋亡率降至 (1 3 .6± 0 .8) %。TUNEL方法检测结果显示 ,H2 O2 处理内皮细胞后 ,TUNEL染色阳性的细胞从 (3 .0± 0 .8) %升至 (30 .5±2 .9) % ,总丹酚酸 1 0 0mg·L-1 可使TUNEL阳性细胞率降至 (1 9.0± 3 .7) %。此外 ,H2 O2 处理细胞后 ,内皮细胞半胱天冬酶 3的活性增加 1 76% ,[Ca2 + ] i 升高 1 0 1 % ,而总丹酚酸可以抑制H2 O2 引起的半胱天冬酶 3活性的增加和 [Ca2 + ] i 升高。结论　总丹酚酸对H2 O2 展开更多
关键词 过氧化氢 总丹酚酸 内皮细胞损伤 血管 抑制作用 细胞凋亡
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多器官功能障碍综合征时血管内皮细胞损伤的研究 被引量：16
20
作者 段绍斌 李学雄 +3 位作者 姚华 董杨帆 刘郁 张增峰 《新疆医科大学学报》 CAS 2010年第3期271-274,共4页
目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应... 目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组。对照组24只,其余2组各33只。对照组不放血和注射内毒素。SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1h后进行复苏。复苏成功30min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2mg/kg)。从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48h随机取8只处死并采集标本检测肺组织ICAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量。结果MODS组ICAM-1mRNA表达在36h时较24h时明显升高(P<0.05),48h进一步升高(P<0.05)。相同时间点ICAM-1mRNA表达量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),SIRS组高于对照组(P<0.05)。SIRS组和MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,3个时间点相互之间的差异均有统计学意义(P<0.5)。相同时间点CEC数量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。MODS组NO含量36h时较24h时明显升高,48h时又下降,并且低于24h时(P<0.05),相同时间点NO含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。MODS组随时间延长ET-1含量逐渐增加,48hET-1含量同24h时的差异有统计学意义(P<0.05)。相同时间点ET-1含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。结论SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,MODS时更为严重和明显,表现为黏附分子表达增强,NO和ET-1分泌紊乱。 展开更多
关键词 创伤失血性休克 内毒素 多器官功能障碍综合征 血管内皮细胞损伤
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