内皮间质转分化在器官纤维化中的研究进展

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作者 刘依 尹玉洁 +3 位作者 李真 王亚芬 郝苑洁 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1014-1019,共6页

纤维化是各组织器官在受到损伤刺激后启动的修复反应,是机体的一种自我保护机制。研究发现,内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)参与心脏、肺脏、肾脏、肝脏、胰腺等多种器官纤维化的生理病理过程,已成为纤维... 纤维化是各组织器官在受到损伤刺激后启动的修复反应,是机体的一种自我保护机制。研究发现,内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)参与心脏、肺脏、肾脏、肝脏、胰腺等多种器官纤维化的生理病理过程,已成为纤维化疾病研究的一个重点。该文将总结EndMT的调控机制及其在器官纤维化中作用,以及以EndMT为靶点的相关治疗进展,以期为器官纤维化的防治提供新的靶点。 展开更多

关键词 内皮间质转分化 内皮细胞 TGF-Β信号通路 NOTCH信号通路 心肌纤维化 肺纤维化 肝纤维化

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内皮间质转分化在动脉粥样硬化中的研究进展 被引量：6

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作者 李红蓉 秘红英 +3 位作者 孙颖 常丽萍 魏聪 梁俊清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1338-1341,共4页

内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变... 内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变薄,增加斑块的不稳定性。内皮间质转分化可能成为防治动脉粥样硬化的又一关键环节。该文将对内皮间质转分化在动脉粥样硬化方面的研究进行总结。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 内皮间质转分化 钙化 不稳定斑块 非编码RNA 通心络

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内皮间质转分化在心肌纤维化中的研究进展 被引量：10

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作者 尹玉洁 张倩 +1 位作者 旷湘楠 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期12-16,共5页

内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要... 内皮间质转分化是内皮细胞在多种因素作用下紧密连接丢失,逐步丧失内皮特异性标记物表达,并获得间质细胞或肌成纤维细胞表型表达及其运动和收缩特性的一种生物过程。不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,也参与了心、肺、肾等重要器官纤维化变性过程,可能成为慢性心力衰竭心肌纤维化防治的关键病理环节。该文将对内皮间质转分化在心肌纤维化中的作用及研究进展进行综述。 展开更多

关键词 慢性心力衰竭 心肌纤维化 内皮间质转分化 内皮细胞 信号通路 转化生长因子Β

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内皮间质转分化在心血管疾病中的研究进展 被引量：4

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作者 刘艳华 李宾公 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第8期872-876,共5页

近年来越来越多证据表明内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,End MT)不但在心血管系统的发育过程中发挥着关键作用,在各种心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生中也扮演着重要角色。文中主要综述EndMT参与CV... 近年来越来越多证据表明内皮间质转分化(endothelial-to-mesenchymal transition,End MT)不但在心血管系统的发育过程中发挥着关键作用,在各种心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生中也扮演着重要角色。文中主要综述EndMT参与CVD发生发展过程的常见信号机制,并讨论如何在这些信号通路网找到逆转End MT的线索,为防治CVD提供新的靶点。 展开更多

关键词 内皮间质转分化 心血管疾病 信号通路 内皮细胞

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基于Notch/Snail信号的艳山姜挥发油对内皮间质转分化的保护作用研究 被引量：3

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作者 张彦燕 赵爽 +5 位作者 何丽 毛娜 张嫩玲 甘诗泉 李玲 沈祥春 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2020年第15期1634-1637,1658,共5页

目的:探讨艳山姜挥发油对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的内皮间质转分化(EndMT)的干预作用及信号机制。方法:以10 ng·mL^-1 TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立EndMT模型。实验共分为两个部分:(1)分组:正常组,模型组(10 ng&... 目的:探讨艳山姜挥发油对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的内皮间质转分化(EndMT)的干预作用及信号机制。方法:以10 ng·mL^-1 TGF-β1诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立EndMT模型。实验共分为两个部分:(1)分组:正常组,模型组(10 ng·mL^-1 TGF-β1),EOFAZ低剂量组(10 ng·mL^-1 TGF-β1+1μg·L^-1 EOFAZ),EOFAZ高剂量组(10 ng·mL^-1 TGF-β1+4μg·L^-1 EOFAZ)。EOFAZ干预作用2 h后加入TGF-β1共同孵育72 h。采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力;波形蛋白(Vimentin)和血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)以及Notch-1的蛋白表达情况通过蛋白免疫印迹法检测。(2)分组:正常组,模型组(10 ng·mL^-1 TGF-β1),γ-分泌酶抑制剂组(10 ng·mL^-1 TGF-β1+15μmol·L^-1 DAPT),EOFAZ高剂量组(10 ng·mL^-1 TGF-β1+4μg·L^-1 EOFAZ)。DAPT及EOFAZ干预作用2 h后加入TGF-β1共同孵育72 h。通过蛋白免疫印迹法检测Notch-1,Snail和Slug的表达。结果:内皮细胞经TGF-β1处理72 h后,细胞迁移能力明显增强(P<0.01),CD31蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Vimentin,Notch-1,Snail和Slug蛋白表达水平显著提高(P<0.01,P<0.05),给予EOFAZ作用后能逆转上述改变。同时在给予DAPT阻断Notch信号后,Notch-1,Snail和Slug蛋白水平下降(P<0.05)。结论:EOFAZ干预TGF-β1诱导EndMT的作用与Notch信号相关,其可以进一步调控Snail和Slug的表达。 展开更多

关键词 艳山姜挥发油 转化生长因子Β1 内皮间质转分化 NOTCH信号 SNAIL SLUG

原文传递

艳山姜挥发油通过Nrf2/Notch1信号通路抑制高糖诱导的内皮间质转分化 被引量：7

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作者 赵爽 何丽 +5 位作者 黄梅 张嫩玲 姜丰 沈祥春 李玲 张彦燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第23期99-105,共7页

目的:分析艳山姜挥发油(EOFAZ)抑制高糖(HG)诱导的内皮间质转分化(EndMT)的作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分析EOFAZ对HG诱导EndMT及氧化应激损伤的药效学作用,设定空白组,EOFAZ低、高剂量组(1,4μg·L-1),... 目的:分析艳山姜挥发油(EOFAZ)抑制高糖(HG)诱导的内皮间质转分化(EndMT)的作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分析EOFAZ对HG诱导EndMT及氧化应激损伤的药效学作用,设定空白组,EOFAZ低、高剂量组(1,4μg·L-1),高糖组(35 mmol·L-1),EOFAZ预孵育2 h后加入HG共同孵育72 h复制EndMT细胞模型。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测波形蛋白(vimentin)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的蛋白表达水平,血管生成实验检测细胞迁移能力以分析EOFAZ对EndMT的影响;采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)水平的变化以及试剂盒法检测细胞内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的含量,以分析EOFAZ对氧化应激的影响;采用Western blot检测核转录因子E2相关因子2(Nrf2)与Notch1的蛋白表达水平。通过腺病毒(AD)转染实现Nrf2的过表达,进一步分析EOFAZ抑制EndMT的作用机制,设定空白组,AD-Nrf2+EOFAZ组(4μg·L-1),AD-Nrf2组,高糖组(35 mmol·L-1),EOFAZ组(4μg·L-1)。Nrf2基因重组腺病毒过表达质粒感染细胞6 h,更换为正常培养基24 h,EOFAZ预孵育2 h后加入HG共同孵育72 h诱导EndMT。通过Western blot检测Nrf2,CD31,vimentin,Notch1和Snail的蛋白表达。结果:与高糖组比较,EOFAZ干预给药后明显上调HG诱导的CD31蛋白表达水平和下调vimentin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移能力(P<0.01),同时降低ROS和MDA的水平(P<0.05,P<0.01),提高CAT和SOD的水平(P<0.01)。此外,EOFAZ干预给药能够显著上调抗氧化信号Nrf2的蛋白表达水平(P<0.01),下调Notch1的蛋白表达水平(P<0.01)。通过稳定的腺病毒转染HUVECs可实现Nrf2的高表达,Western blot结果显示,与高糖组比较,各给药处理组显著提高Nrf2和CD31的蛋白表达水平(P<0.01),显著下调vimentin,Notch1和Snail蛋白表达水平(P<0.01);与AD-Nrf2组相比,AD-Nrf2+EOFAZ组能够进一步上调Nrf2和CD31的蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),降低vimentin,Notch1和Snail蛋白表达水平(P<0.01)。结论:EOFAZ可改善HG诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,从而抑制EndMT,其作用与Nrf2/Notch1信号通路相关。 展开更多

关键词 艳山姜 挥发油 氧化应激 内皮间质转分化(EndMT) 核转录因子E2相关因子2(Nrf2) NOTCH信号 蛋白免疫印迹法

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敲低Runt相关转录因子3(RUNX3)抑制低氧诱导的内皮细胞间质转分化 被引量：4

7

作者 刘艳华 李宾公 +4 位作者 王裕勤 王得龙 邹晋 柯旋 郝艳琴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1627-1631,共5页

目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关... 目的探讨敲减Runt相关转录因子3(RUNX3)对低氧诱导人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)向间质转分化的影响及具体机制。方法低氧条件下培养HCMEC,使用RUNX3干扰慢病毒敲减HCMEC中的RUNX3基因,应用反转录PCR检测内皮细胞间质转分化(EndoMT)相关基因CD31、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异蛋白1(FSP-1)以及RUNX3的mRNA表达,应用Western blot法检测CD31、α-SMA、RUNX3、转化生长因子β2(TGF-β2)、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测CD31、α-SMA的表达和定位。结果低氧能够诱导HCMEC发生EndoMT;低氧时TGF-β2、Smad2/3、p-Smad2/3以及Notch-1、Hes1、Hey1蛋白均上调;而RUNX3敲减后TGF-β2以及Notch-1蛋白水平增高,然而Smad2/3、p-Smad2/3以及Hes1、Hey1蛋白水平均不同程度下调。结论 RUNX3敲减可减轻低氧诱导的EndoMT,可能是通过部分抑制TGF-β及Notch信号通路。 展开更多

关键词 内皮细胞间质转分化 Runt相关转录因子3(RUNX3) 转化生长因子β(TGF-β) NOTCH 低氧

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红景天苷调控KLF4/eNOS信号抑制Hcy诱导内皮-间质转分化的作用 被引量：5

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作者 何丽 涂梦欣 +4 位作者 黄梅 彭剑青 姜丰 沈祥春 张彦燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期681-686,共6页

目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT... 目的基于KLF4/eNOS信号,研究红景天苷(salidroside,SAL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导内皮细胞间质转分化(EndMT)的作用及机制。方法(1)研究SAL对Hcy诱导EndMT的作用。不同剂量SAL预处理后,给予Hcy(1 mmol·L^(-1))共孵育48 h诱导EndMT。采用Western blot检测VE-cadherin、α-SMA、KLF4及eNOS的蛋白水平,划痕修复实验检测细胞迁移能力,硝酸还原酶法检测细胞内NO水平,细胞免疫荧光技术检测KLF4表达及定位。(2)基于KLF4/eNOS信号,研究SAL抑制EndMT的信号机制。采用siRNA技术实现细胞内KLF4的沉默,Western blot检测VE-cadherin与α-SMA,KLF4及eNOS的蛋白水平。结果(1)SAL上调Hcy诱导的VE-cadherin及下调α-SMA的表达,降低细胞迁移能力,上调eNOS/NO信号轴水平,并抑制KLF4的表达及向胞核转位。(2)沉默KLF4可下调α-SMA及KLF4的表达,上调VE-cadherin和eNOS的表达。与SAL+siKLF4组比较,SAL组及siKLF4组对表型标志物的作用无明显差异。结论SAL抑制Hcy诱导的EndMT,其作用与调节KLF4/eNOS信号途径有关。 展开更多

关键词 红景天苷 人脐静脉内皮细胞 血管内皮功能 内皮-间质转分化 KLF4 ENOS

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自噬对急性心肌梗死后大鼠内皮细胞间质转分化及心肌纤维化的调节机制 被引量：2

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作者 邹晋 杨琴 +4 位作者 李宾公 柯旋 郝艳琴 李雪莲 李幸幸 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1099-1104,1126,F0003,共8页

目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉... 目的探讨通过干预急性心肌梗死(AMI)后大鼠自噬水平抑制心肌微血管内皮细胞间质转分化(EndMT)进而减少心肌纤维化的可行性。方法将SD雄性大鼠随机分为四组,Sham组(n=15)、AMI组(n,=16)、AMI+RAP组(n=15)及AMI+3-MA组(n=14)。使用雷帕霉素(rapamycin,RAP)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预AMI后SD大鼠的自噬水平,通过心脏彩超观察各组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末径(LVIDd)及左室收缩末径(LVIDs)的变化;应用Masson’s trichrome染色检测心肌胶原纤维化面积;Western blot测定心肌梗死区域CD31、αSMA、COLI、LC3及Bedim的表达水平;免疫荧光染色观察心肌梗死区域CD31+/aSMA+双阳性细胞数目及血管内皮细胞LC3的表达水平。结果与AMI组比较,AMI+RAP组胶原容积分数降低,LVEF和LVFS增加,LVIDd及LVIDs缩小(P<0.05),而AMI+3-MA组胶原容积分数增加(P<0.05),LVEF、LYFS、LVIDd及LVIDs变化差异无统计学意义。LC3-Ⅱ在AMI后1d内明显上调,持续1~2d,而后表达逐渐减低(p<0.05)。AMI后第7天,心脏组织CD31表达下降,αSMA、COL1表达增加,CD31+/αSMA+双阳性细胞增加(P<0.05),LC3、Beclinl未见明显改变。与AMI组比较,AMI+RAP组CD31表达升高,αSMA、COL1表达下降,CD31+/αSMA+双阳性细胞下降,LC3-Ⅱ、Bedim表达增加(P<0.05),AMI+3-MA组则相反(P<0.05)。结论EndMT促进了AMI后的心肌纤维化,而提高AMI后的自噬水平,可抑制EndMT,减轻心肌纤维化,改善心功能。 展开更多

关键词 内皮细胞间质转分化(EndMT) 自噬 缺氧 急性心肌梗死(AMI) 心肌纤维化 雷帕霉素(RAP)

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生长分化因子15沉默抑制人肝癌HepG2增殖及迁移作用研究

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作者 艾郁葱 闫光志 《中国实验诊断学》 2023年第9期1088-1091,共4页

目的构建人生长分化因子15(GDF15)低表达肝细胞癌HEPG2细胞系并检测其增殖活力、迁移能力和表型变化。方法用短发夹RNA(shRNA)构建人肝癌HepG2细胞GDF15稳定低表达细胞系(shGDF15),并用CCK8法检测其增殖活力,用划痕实验和Transwell实验... 目的构建人生长分化因子15(GDF15)低表达肝细胞癌HEPG2细胞系并检测其增殖活力、迁移能力和表型变化。方法用短发夹RNA(shRNA)构建人肝癌HepG2细胞GDF15稳定低表达细胞系(shGDF15),并用CCK8法检测其增殖活力,用划痕实验和Transwell实验检测其迁移能力,用Western blot法检测E-cadherin和Vimentin表达。结果shGDF15人肝癌HEPG2细胞GDF15转录和翻译水平均显明低于常规培养的HEPG2;shGDF15人肝癌HEPG2细胞24、48及96 h增殖活力明显低于对照组;划痕填充面积、跨膜细胞数量亦明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);shGDF15人肝癌HEPG2细胞E-cadherin表达量明显增加,Vimentin表达水平明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论GDF15低表达可抑制肝癌细胞生长、转移和上皮间质转化(EMT),GDF15可能是治疗肝细胞癌的关键靶标。 展开更多

关键词 肝细胞癌 生长分化因子15 增殖 迁移 内皮间质转分化

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TGF-β1/Smads通路参与内皮–间质转分化在低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的调控作用

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作者 张晶晶 黄丹娜 +5 位作者 武垣伶 高慧 楼国强 周卓琳 施凌方 王万铁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第10期1948-1957,共10页

该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞;CCK-8法测细胞活力;Tr... 该文主要探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads通路与低氧高二氧化碳性肺动脉高压及内皮–间质转分化(endothelial-mesenchymal transition,EndoMT)的关系。采用CD31和α-SMA免疫荧光双标法鉴定大鼠肺动脉内皮细胞;CCK-8法测细胞活力;Transwell小室法检测细胞迁移;逆转录-PCR和Western blot分别检测细胞CD31、α-SMA、TGF-β1、Smad2/3 mRNA和蛋白质的表达情况。结果显示,低氧高二氧化碳环境下,细胞α-SMA、TGF-β1和Smad2/3的m RNA水平上调,α-SMA、TGF-β1和p-Smad2/3蛋白质表达水平上调,而CD31 mRNA和蛋白质表达水平下调,细胞活力降低而迁移增多;使用rhTGF-β1可促进低氧高二氧化碳环境下的上述作用;而使用SB-431542则逆转低氧高二氧化碳环境下rhTGF-β1的作用。结果提示,低氧高二氧化碳能促进RPAECs发生EndoMT;抑制TGF-β1/Smads通路能抑制EndoMT,缓解低氧高二氧化碳性肺动脉高压。 展开更多

关键词 低氧高二氧化碳 内皮–间质转分化 TGF-β1/Smads通路 肺动脉内皮细胞

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内皮细胞在缺血性心脏病及心力衰竭中的作用 被引量：1

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作者 牛宇 张丽晖 +1 位作者 王静 秦俊楠 《中华老年多器官疾病杂志》 2021年第3期237-240,共4页

内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心、血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血、血管调节、血管生成等重要过程。近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能... 内皮细胞是上皮细胞的一种,广泛分布于心、血管和淋巴管腔面,在人体生理稳态中参与止血、血管调节、血管生成等重要过程。近年来有研究发现,内皮细胞除上述作用外,还促进了缺血性心脏病等多种疾病的病理进展,并且表现出独特的多向分化能力,其中内皮间质转分化能力与心肌纤维化及心力衰竭关系密切。本文主要探讨血管内皮细胞生理特点及在缺血性心脏病、心力衰竭治疗中的研究进展,为相关疾病治疗提供新思路。 展开更多

关键词 内皮细胞 内皮间质转分化 缺血性心脏病 心力衰竭

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糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞表达间质细胞标志物的观察

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作者 张倩倩 叶小珍 +4 位作者 蒋荣 马健 杨翠华 严仍娜 杜宏 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期260-262,共3页

目的观察AGE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)标志物表达的影响。方法在体外培养的HUVEC细胞株中分别加入AGE、牛血清白蛋白(BSA),采用免疫组织化学技术和Western blot检测HUVEC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管性血友病因子(vWF)的表达情... 目的观察AGE对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)标志物表达的影响。方法在体外培养的HUVEC细胞株中分别加入AGE、牛血清白蛋白(BSA),采用免疫组织化学技术和Western blot检测HUVEC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血管性血友病因子(vWF)的表达情况。结果 HUVEC经AGE处理7d后,AGE组α-SMA表达较BSA组增强[(27.04±0.05)vs(20.12±0.02),P<0.01],vWF表达较BSA组降低[(29.66±1.44)vs(55.28±1.77),P<0.01]。结论 AGE可体外诱导HUVEC表面标志物发生改变,该转分化机制可能参与糖尿病血管病变的发生发展。 展开更多

关键词 糖尿病血管病变 糖基化终产物 Α-平滑肌肌动蛋白 血管性血友病因子 内皮-间质转分化

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通心络胶囊治疗心肌纤维化作用研究进展 被引量：6

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作者 李红蓉 赵齐飞 +2 位作者 尹玉洁 常丽萍 贾振华 《天津中医药》 CAS 2020年第5期590-594,共5页

心肌纤维化是多种心血管疾病发展至终末阶段的共同病理改变。各种原因导致的冠脉微循环障碍以及由此引发的缺血、炎症、内皮间质转分化等是心肌纤维化的重要诱因。脉络学说认为各种原因所致的络脉瘀阻是心肌纤维化病变的中心环节,通络... 心肌纤维化是多种心血管疾病发展至终末阶段的共同病理改变。各种原因导致的冠脉微循环障碍以及由此引发的缺血、炎症、内皮间质转分化等是心肌纤维化的重要诱因。脉络学说认为各种原因所致的络脉瘀阻是心肌纤维化病变的中心环节,通络代表方药通心络胶囊可以显著改善心脏微循环,对于糖尿病、心肌梗死、心肌炎等引起的心肌纤维化具有显著抑制作用,有效改善心功能。微循环障碍同样可以引起肺纤维化、肝硬化和系统性硬化等多种疾病,通心络胶囊可能通过改善组织微循环发挥抑制肺纤维、肝硬化和系统性硬化的作用。 展开更多

关键词 通心络胶囊 脉络学说 心肌纤维化 内皮-间质转分化 微循环

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