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低温诱导的RBM3对各器官缺血再灌注损伤研究进展
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作者 孙路轩 党晓平 孙子健 《新医学》 CAS 2024年第4期260-264,共5页
缺血再灌注损伤(IRI)是一种复杂的血流动力学紊乱状态,致死率极高,且目前的治疗方法相对有限。亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式,尤其在脑保护中的研究较多。多项研究表明,RNA结合基序蛋白3(RBM3)作为一种冷... 缺血再灌注损伤(IRI)是一种复杂的血流动力学紊乱状态,致死率极高,且目前的治疗方法相对有限。亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式,尤其在脑保护中的研究较多。多项研究表明,RNA结合基序蛋白3(RBM3)作为一种冷应激蛋白,主要在低温诱导下产生,可促进翻译,减轻氧化应激、降低细胞凋亡率。因此,诱导RBM3可能代表一种治疗IRI的新策略,代替亚低温治疗,减轻低温对机体的不良影响。基于这一观点,文章对RBM3蛋白功能的最新发现进行综述,重点关注RBM3对各器官IRI相关疾病的保护作用以及未来前景,为相关研究提供新思路。 展开更多
关键词 低温 RNA结合基序蛋白3 脑缺血再灌注损伤 心缺血再灌注损伤 肝缺血再灌注损伤 肾缺血再灌注损伤
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基于Trx1/TXNIP通路探讨通督调神针法改善缺血再灌注大鼠海马凋亡机制研究
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作者 王涛 吴子建 +7 位作者 李佩芳 李梦 韩永升 刘琨 张道宗 吴杰 刘辉 刘霞 《辽宁中医杂志》 CAS 2024年第1期188-191,I0007,共5页
目的探讨通督调神针法激活脑缺血再灌注大鼠Trx1,抑制海马凋亡作用机制研究。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,假手术组,模型组及电针组,每组10只。模型组采用Zea-Longa线栓法制备缺血性脑卒中模型,待缺血2 h后,退出线栓进行再灌... 目的探讨通督调神针法激活脑缺血再灌注大鼠Trx1,抑制海马凋亡作用机制研究。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,假手术组,模型组及电针组,每组10只。模型组采用Zea-Longa线栓法制备缺血性脑卒中模型,待缺血2 h后,退出线栓进行再灌注。假手术组大鼠仅分离颈总动脉后2 h缝合即可,采用神经功能行为学评分判断大鼠是否成模。成模后电针组选取百会、大椎进行治疗,疗程7 d。治疗结束后收集大脑,TTC染色计算脑梗死面积,qPCR检测大鼠Trx1、TXNIP、Caspase3、Bcl2、Bax基因表达,Elisa检测大鼠海马组织ROS表达,Tunel染色检测大鼠海马组织凋亡情况。结果与假手术组相比较,模型组的脑梗死面积及神经功能行为学评分显著增加(P<0.05);qPCR结果显示,Trx1、Bcl2 mRNA表达显著降低,TXNIP、Caspase3、Bax mRNA表达显著增高(P<0.05);ROS含量显著增高(P<0.05),海马组织凋亡程度显著增加。通督调神针法可以显著降低大鼠神经功能行为学评分、大脑梗死面积及海马凋亡程度,增加Trx1、Bcl2 mRNA表达,降低TXNIP、Caspase3、Bax mRNA表达,降低ROS含量。结论通督调神针法可能通过激活Trx1,抑制TXNIP诱导的凋亡反应,从而发挥缺血再灌注损伤之后大脑保护作用。 展开更多
关键词 通督调神 缺血再灌注 电针 凋亡
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肝缺血再灌注对幼鼠血脑屏障通透性及脑组织细胞凋亡的影响
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作者 贾莉莉 喻文立 +1 位作者 张涛 吕丹 《山东医药》 CAS 2024年第11期17-20,共4页
目的观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组,每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干... 目的观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组,每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干的方法建立HIR模型,于再灌注60 min后经下腔静脉注射相对分子质量分别为10、40 kD的右旋糖苷,假手术组组仅行开关腹、游离血管等操作。采用免疫荧光染色观察脑组织BBB通透性(以右旋糖苷通过率表示),采用Western blotting法检测脑组织BBB紧密连接蛋白相关指标闭合蛋白(Claudin)、咬合蛋白(Occludin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率。结果与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织右旋糖苷通过率、细胞凋亡率均升高,且右旋糖苷10组右旋糖苷通过率更高(P均<0.05)。与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织Claudin、Occludin、β-Catenin、ZO-1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),右旋糖苷10组、右旋糖苷40组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论HIR会导致幼鼠BBB通透性增加、脑组织细胞凋亡增多。 展开更多
关键词 肝脏 缺血再灌注损伤 血脑屏障 幼鼠
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基于UCP2信号研究丙泊酚对脑缺血/再灌注大鼠小胶质细胞极化的影响
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作者 肖志博 符少川 +2 位作者 谢海 金辉 葛树胜 《中国老年学杂志》 CAS 2024年第1期104-109,共6页
目的探讨丙泊酚对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠解耦联蛋白(UCP)2信号及小胶质细胞极化的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丙泊酚低、中、高(5、15、25 mg/kg)剂量组,每组12只。采用Longa线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠I/R模... 目的探讨丙泊酚对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠解耦联蛋白(UCP)2信号及小胶质细胞极化的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丙泊酚低、中、高(5、15、25 mg/kg)剂量组,每组12只。采用Longa线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠I/R模型,脑缺血期间腹腔注射丙泊酚治疗,再灌注24 h后评估大鼠神经功能。处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠脑脊液中炎性细胞因子含量;免疫组化染色分析大鼠小胶质细胞活化;实时荧光定量PCR检测M1/M2型小胶质细胞标志物mRNA含量;Western印迹测定UCP2、p-核转录因子(NF)-κB、NOD样受体热蛋白结构域样蛋白(NLRP)3含量。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分、脑梗死体积、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量、离子钙结合接头分子(iba)1表达、促炎性M1表型小胶质细胞标志物mRNA、p-NF-κB、NLRP3含量均明显增加(P<0.05),但UCP2表达明显减少(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高剂量组神经功能评分、脑梗死体积、IL-1β、IL-6、TNF-α含量,iba1表达、促炎性M1表型小胶质细胞标志物mRNA、p-NF-κB、NLRP3含量呈剂量依赖性减少(P<0.05),IL-10含量、抗炎性M2表型小胶质细胞标志物mRNA与UCP2含量呈剂量依赖性增加(P<0.05)。结论丙泊酚可通过调节UCP2表达,抑制小胶质细胞M1表型极化,促进M2表型极化,减少炎性细胞因子的释放与脑梗死体积,改善神经功能损伤。 展开更多
关键词 丙泊酚 脑缺血再灌注 炎症反应 解耦联蛋白2 小胶质细胞
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N-乙酰半胱氨酸联合缺血后处理减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用研究
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作者 李爱梅 吴建江 +1 位作者 姜巧巧 戴晓雯 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第1期1-5,13,共6页
目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。方法选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IP... 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。方法选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IPostC组,n=10)。D-SO组小鼠开胸后不做任何处理;D-I/R组小鼠干预为冠状动脉左前降支结扎60 min,后复灌15 min。D-NAC+IPostC组在结扎冠状动脉左前降支前30 min腹腔注射NAC150 mg/kg,缺血后处理的干预方式为小鼠缺血60 min后即刻进行3个周期再灌注/缺血,然后再灌注15 min。于再灌注结束后颈动脉取血,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,处死小鼠,取肺组织,检测湿干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理形态学变化,计算肺损伤评分,测定肺组织氧化应激相关标志物谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用Western Blot法检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果与D-SO组比较,D-I/R组小鼠光镜下病理学损伤严重(P<0.05),肺W/D比值增加(P<0.05),血清TNF-α、CRP水平降低(P<0.05),MCP-1水平升高(P<0.05),肺组织MDA含量增加(P<0.05),SOD及GSH活性降低(P<0.05),肺组织HIF-1α及VEGF表达上调(P<0.05)。与D-I/R组比较,D-NAC+IPostC组肺组织镜下病理学损伤明显减轻(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),血清TNF-α、MCP-1水平降低(P<0.05),CRP水平升高(P<0.05),肺组织氧化应激因子MDA含量降低(P<0.05),抗氧化应激因子SOD及GSH活性升高(P<0.05),肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)水平表达增高(P<0.05)。结论NAC联合IPostC可减轻糖尿病心肌缺血再灌注小鼠肺损伤,其机制可能与HIF-1α/VEGF信号通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 肺损伤 N-乙酰半胱氨酸 缺血后处理
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清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
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作者 林文勇 施雪斐 +6 位作者 张春伶 王栋元 牛振超 芦瑞霞 王丹 阮小芬 王肖龙 《中成药》 CAS CSCD 2024年第2期595-600,共6页
目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左... 目的 探索清热化瘀方通过调控T辅助细胞17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法 45只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水7 d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24 h建立心肌缺血再灌注损伤模型。术后24 h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素17(IL-17)和白介素6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例。结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17细胞比例降低,促炎因子IL-17和IL-6水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05)。结论 清热化瘀方可通过调节Th17恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 清热化瘀方 心肌缺血再灌注损伤 TH17细胞
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上调缺氧诱导因子对老龄小鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
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作者 邹田田 李艾芳 +4 位作者 杨欢 胡云 戴晓雯 古丽尼格尔·艾尔肯 陈春玲 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期439-443,474,共6页
目的:分析上调缺氧诱导因子(HIF)对老龄大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:选择40只SPF级健康老年雄性C57小鼠为研究对象,适应性饲养1周后将其随机分为A、B、C、D四组,每组各10只。A组不做任何处理,B、C、D组均构建小鼠心肌... 目的:分析上调缺氧诱导因子(HIF)对老龄大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:选择40只SPF级健康老年雄性C57小鼠为研究对象,适应性饲养1周后将其随机分为A、B、C、D四组,每组各10只。A组不做任何处理,B、C、D组均构建小鼠心肌I/R损伤模型,C组于缺血前2 h腹腔注射100 mg/kg HIF-1α激活剂[二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)],D组于缺血前2 h腹腔注射15 mg/kg HIF-1α抑制剂[2-甲氧基雌二醇(2-ME2)]。比较四组小鼠给药前、给药1、2 h的心率、心肌收缩张力、左室内压最大上升/下降速率、心肌梗死面积情况,以免疫荧光技术、Western blot检测心肌细胞HIF-1α及α-微管蛋白表达。结果:给药后1、2 h,B组、C组和D组小鼠的心率、心肌收缩张力、左室内压最大上升/下降速率较给药前均降低,且D组低于B组、C组,B组低于C组,差异有统计学意义(均P<0.05)。给药后2 h,B组、D组小鼠心肌梗死面积的危险区/左心室、梗死区/左心室、梗死区/危险区水平均低于C组,且D组低于B组(均P<0.05);B组、C组、D组小鼠的HIF-1α蛋白表达水平均高于A组,且D组低于B组、C组,B组低于C组;C组小鼠的α-微管蛋白表达水平高于A组、B组、D组(均P<0.05),但A组、B组、D组小鼠的α-微管蛋白表达水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:上调HIF可改善心肌I/R损伤小鼠的心脏功能,减少心肌梗死面积,改善HIF-1α及α-微管蛋白表达。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 缺氧诱导因子 Α-微管蛋白 老龄小鼠
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重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
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作者 田俊斌 赵静 +2 位作者 罗斌 吕建瑞 马磊 《西部医学》 2024年第3期317-324,共8页
目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量... 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 重楼皂苷I 心肌缺血再灌注损伤 PI3K/AKT信号通路 心功能
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灸法预处理减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的机制
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作者 蒋洁 刘娟 +2 位作者 于燕艳 杨越 王千慧 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第16期2488-2493,共6页
背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤... 背景:艾灸预处理属于中医治未病的范畴,在前驱症状出现时给予艾灸预处理在多种疾病发病过程中可明显减轻发病症状,延缓发病进程,但其具体起效机制仍待研究。目的:探讨SIRT1/FoxO3通路在灸法预处理改善脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灸法预处理组、灸法预处理+EX527(SIRT1抑制剂)组,每组各12只。灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸,每穴灸3壮,每日1次,共治疗7 d;灸法预处理+EX527组在每次艾灸前30 min给予腹腔注射SIRT1抑制剂EX527(15 mg/kg)。在末次艾灸30 min后,除假手术组外,其他各组采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,脑缺血处理2 h后,拔除中动脉线栓,再灌注12 h;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓。再灌注12 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算各组大鼠脑梗死体积,试剂盒检测梗死组织中氧化应激因子水平,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子的蛋白表达。结果与结论:①缺血再灌注12 h后,大鼠神经行为学评分模型组明显高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组明显低于模型组(P<0.01),灸法预处理组低于灸法预处理+EX527组(P<0.05)。②假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶(P<0.01),灸法预处理组大鼠右侧梗死体积较模型组明显减少(P<0.01),灸法预处理+EX527组大鼠右侧梗死体积较灸法预处理组变大(P<0.01)。③再灌注12 h后,与假手术组比较,模型组丙二醛表达明显升高(P<0.01),超氧化物歧化酶表达明显降低(P<0.01);与模型组和灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组丙二醛表达明显降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。④与假手术组比较,模型组SIRT1、FoxO3、p-FoxO3、脑源性神经营养因子蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子明显升高(P<0.01),p-FoxO3表达明显降低(P<0.01);与灸法预处理+EX527组相比,灸法预处理组SIRT1、FoxO3、脑源性神经营养因子升高(P<0.05),p-FoxO3表达差异无显著性意义(P>0.05)。⑤结论:灸法预处理可显著改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活SIRT1/FoxO3通路减轻脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 灸法预处理 缺血再灌注 氧化应激 SIRT1 FoxO3
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阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路保护心肌缺血再灌注损伤大鼠
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作者 王盛华 黄庆先 李庆丰 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第5期402-409,共8页
[目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、... [目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、阿芬太尼高剂量组、阿芬太尼高剂量+SphK1激动剂组(阿芬太尼+PMA组),每组20只。除假手术组,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉后再灌注复制MIRI模型。全自动生物化学分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)的活性;TTC检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织形态学特征;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及S1P的水平;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot检测心肌组织SphK1蛋白表达。[结果]相较于假手术组,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均升高,SOD活性降低(P<0.05);相较于模型组,阳性药物组和阿芬太尼低、高剂量组大鼠心肌组织损伤减轻,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均降低,SOD活性升高(P<0.05)。SphK1激动剂可逆转高剂量阿芬太尼对上述指标的影响(P<0.05)。[结论]阿芬太尼对MIRI大鼠发挥保护作用,其机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 阿芬太尼 鞘氨醇激酶1/鞘氨醇-1-磷酸信号通路 心肌缺血再灌注损伤 保护作用
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急性脑缺血/再灌注损伤后神经元细胞骨架蛋白的动态变化
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作者 张勇 付雪琴 +3 位作者 邹旭欢 王漫漫 王玮玮 兰瑞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 2024年第2期263-272,共10页
目的探讨急性脑缺血/再灌注大鼠神经元细胞骨架蛋白时空动态变化。方法线栓法阻断大鼠大脑中动脉90 min后实现再灌注,在不同再灌注时间点观察及取材。尼氏染色观察神经细胞损伤,采用神经功能缺损评分和前肢放置实验评估神经功能;免疫组... 目的探讨急性脑缺血/再灌注大鼠神经元细胞骨架蛋白时空动态变化。方法线栓法阻断大鼠大脑中动脉90 min后实现再灌注,在不同再灌注时间点观察及取材。尼氏染色观察神经细胞损伤,采用神经功能缺损评分和前肢放置实验评估神经功能;免疫组化染色、免疫印迹法观察细胞骨架成分微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、神经丝重链(neurofilament heavy chain,NF-H)的变化;透射电镜观察轴突、树突和神经丝亚显微结构。结果随着再灌注时间的延长,脑损伤和神经行为功能损害逐渐加重。纹状体损伤比皮层出现的更早、更严重。缺血区域的MAP2相关免疫反应强度降低,NF-H相关免疫反应强度升高。超微结构观察显示细胞骨架排列受损,密度降低。结论不同脑区对缺血/再灌注损伤的耐受性不同。神经元细胞骨架的主要成分对缺血和再灌注表现出动态反应,这可能进一步促进脑损伤和神经功能缺损。 展开更多
关键词 神经元 细胞骨架成分 脑缺血/再灌注 大脑中动脉闭塞 脑损伤 动态变化
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NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用
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作者 李亚琦 陈祎轩 +1 位作者 张静 余树春 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期178-184,共7页
目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五... 目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。 展开更多
关键词 心肌 缺血-再灌注 治疗性浅低温 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 沉默信息调节因子2同源蛋白3 炎性小体 线粒体
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内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用
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作者 娄国 张艳 付常喜 《中国组织工程研究》 CAS 2024年第8期1283-1288,共6页
背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包... 背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。 展开更多
关键词 运动预适应 内皮型一氧化氮合酶 磷酸化/去磷酸化 偶联/解偶联 缺血-再灌注损伤 硝基-氧化应激
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基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制
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作者 王岩英 周进国 +2 位作者 刘晓宁 王芳 张光信 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期455-461,共7页
目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠... 目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。 展开更多
关键词 丙泊酚 局灶性脑缺血再灌注损伤 神经功能 环磷腺苷 蛋白激酶A 环磷腺苷效应元件结合蛋白
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miR-126-5p通过靶向TRAF3抑制糖氧剥夺再灌注介导的HT22细胞凋亡和炎症
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作者 赵莉 赵磊 +3 位作者 谢艾伶 王亚梅 吴雨娟 唐爽 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第1期17-24,共8页
目的探讨miR-126-5p通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3,TRAF3)对糖氧剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)介导的小鼠海马神经元细胞HT22细胞凋亡和炎症的... 目的探讨miR-126-5p通过靶向肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3,TRAF3)对糖氧剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)介导的小鼠海马神经元细胞HT22细胞凋亡和炎症的影响。方法模拟缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/R)损伤在体外建立氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)细胞模型,分析miR-126-5p与TRAF3靶向关系及对HT22细胞凋亡和炎症反应的影响。结果与对照组比较,OGD/R组中miR-126-5p下调而TRAF3 mRNA及蛋白水平上调,细胞存活率及Bcl-2蛋白水平降低,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞凋亡率、Bax及Cleaved caspase-3蛋白水平升高(P均<0.05)。与OGD/R+mimic-NC组比较,OGD/R+miR-mimic组、OGD+miR-mimic+pcDNA组TRAF3蛋白水平、LDH释放量、细胞凋亡率、Bax及Cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,细胞存活率及Bcl-2蛋白水平升高,而OGD+miR-mimic+pcDNA-TRAF3组各指标升高,细胞存活率明显下降(P均<0.05)。结论miR-126-5p通过靶向TRAF3,抑制OGD/R介导的HT22细胞凋亡和炎症反应,从而对神经元细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 microRNA-126-5p 糖氧剥夺再灌注 肿瘤坏死因子受体相关因子3 细胞凋亡 炎症 神经元
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龙生蛭胶囊保护脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制研究
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作者 方欢乐 李晓明 +3 位作者 周亚明 张鑫 刘小溪 陈衍斌 《中国药房》 CAS 2024年第7期813-818,共6页
目的探讨龙生蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法通过改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。实验分为假手术组(仅分离血管不插线栓,予同体积生理盐水)、模型组(造模,予同体积生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照... 目的探讨龙生蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法通过改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。实验分为假手术组(仅分离血管不插线栓,予同体积生理盐水)、模型组(造模,予同体积生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照,造模,给药剂量为20 mg/kg)和龙生蛭胶囊低、中、高剂量组(造模,给药剂量依次为0.72、1.44、2.88 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,采用Zea Longa评分法对各组大鼠的神经功能缺失情况进行评分;ABC-酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;TTC染色观察大鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积比;苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理形态的变化;免疫组化法检测大鼠脑组织NLRP3蛋白阳性表达情况;实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;Western blot法检测大鼠脑组织TLR4、NLRP3、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及细胞核内NF-κB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分,血清TNF-α和IL-6水平,脑梗死体积比,脑组织NF-κB和TLR4 mRNA的相对表达水平,以及脑组织TLR4、NLRP3、p-NF-κB蛋白的相对表达水平及其细胞核内NF-κB蛋白的相对表达水平均显著升高(P<0.01);大鼠脑组织皮层神经细胞间隙增大、水肿明显,可见大量炎性细胞浸润;大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达明显增多。与模型组比较,龙生蛭胶囊中、高剂量组及尼莫地平组大鼠以上指标水平均有不同程度逆转,大部分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理形态观察结果明显好转,大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达均明显减少。结论龙生蛭胶囊可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制神经炎症反应,从而达到对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 龙生蛭胶囊 脑缺血再灌注损伤 炎症因子 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路
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白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果
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作者 刘永政 刘晓静 +2 位作者 王俊侠 刘平原 刘淑华 《中国老年学杂志》 2024年第3期719-722,共4页
目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组... 目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他处理,白杨素组给予白杨素20 mg/kg灌胃,药物对照组给予8μg/kg前列地尔注射液进行治疗,检测肌酸激酶(CK)、CK-同工酶(MB)、肌钙蛋白(cTn)I、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达情况。结果 白杨素组CK、CK-MB、cTnI、MDA、ROS水平高于空白组,低于模型组、药物对照组,SOD、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达低于空白组,高于模型组、药物对照组,均有统计学差异(均P<0.05)。结论 白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路,能显著改善心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌损伤,抑制异常氧化应激状态,改善心肌细胞凋亡情况,改善病情。 展开更多
关键词 白杨素 沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激
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七氟醚预处理和后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元坏死性凋亡的影响
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作者 王海丽 杨爱玲 +2 位作者 刘兆东 郭达茹 潘华 《临床研究》 2024年第2期1-4,共4页
目的参照改良Zea-longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型,观察七氟醚处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的影响,并探讨其作用机制。方法选取成年雄性SD大鼠进行实验,按随机分组原则分为4组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(... 目的参照改良Zea-longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型,观察七氟醚处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的影响,并探讨其作用机制。方法选取成年雄性SD大鼠进行实验,按随机分组原则分为4组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、七氟醚预处理(Spre)组、七氟醚后处理(Spo)组,每组各10只。造模结束后,采用Longa评分法评测神经行为学;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;采用Western blotting检测蛋白还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、Caspase3的表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果相对于Sham组,IR组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,Spre组和Spo组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠中,七氟醚预处理和后处理对缺血再灌注大鼠脑组织均有一定的保护作用,其保护作用可能通过抑制氧化应激损伤导致的神经元坏死性凋亡来实现的。 展开更多
关键词 七氟醚 预处理 后处理 脑缺血再灌注损伤 神经元 凋亡
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Hepatology International|肠道菌群通过干扰小鼠海马脂质代谢调节肝缺血再灌注损伤相关认知功能障碍的昼夜节律性差异
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作者 项红兵 《临床肝胆病杂志》 CAS 2024年第1期109-109,共1页
肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏手术的常见并发症,可导致认知功能障碍等肝外代谢紊乱。既往研究表明肝脏活动(如消化和吸收、合成和摄取、同化和解毒等)表现出显著的昼夜节律振荡,而HIRI也存在昼夜节律性差异。最近研究表明,肠道菌群代... 肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏手术的常见并发症,可导致认知功能障碍等肝外代谢紊乱。既往研究表明肝脏活动(如消化和吸收、合成和摄取、同化和解毒等)表现出显著的昼夜节律振荡,而HIRI也存在昼夜节律性差异。最近研究表明,肠道菌群代谢产物在肝损伤发生发展中发挥了关键作用;同时,肠道菌群在认知功能障碍及昼夜节律领域中所发挥的作用也越来越受重视。基于此,华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉学教研室项红兵教授课题组深入探索了肠道菌群及昼夜节律在HIRI模型小鼠认知功能改变中所发挥的作用。 展开更多
关键词 昼夜节律性 附属同济医院 肝缺血再灌注损伤 肝脏手术 麻醉学 同济医学院 认知功能障碍 常见并发症
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七氟烷后处理对脑缺血再灌注成年大鼠远期神经功能的影响
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作者 王俊宽 许柯炎 +1 位作者 秦瑞鸿 陈高 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 2024年第2期178-181,共4页
目的:探讨七氟烷后处理对脑缺血再灌注成年大鼠远期神经功能的影响。方法:雄性成年SD大鼠随机分为3组:模型组和七氟烷组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,栓塞90 min后恢复血流进行再灌注;再灌注即刻开始,假... 目的:探讨七氟烷后处理对脑缺血再灌注成年大鼠远期神经功能的影响。方法:雄性成年SD大鼠随机分为3组:模型组和七氟烷组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,栓塞90 min后恢复血流进行再灌注;再灌注即刻开始,假手术组、模型组、七氟烷组大鼠分别吸入1.0最小肺泡浓度(MAC)的七氟烷、氧气、1.0 MAC的七氟烷30 min。再灌注后第1~29天,每组25只大鼠进行神经功能缺陷评分,每48 h一次;再灌注后第29天,每组6只大鼠通过TTC染色法测量脑梗死容积;再灌注24 h后每组3只大鼠测定梗死侧脑含水量。结果:再灌注后第29天,七氟烷组脑梗死容积为(38.9±5.9)%,小于模型组的(46.8±5.5)%(P<0.05)。再灌注后第1天和13天七氟烷组神经功能缺陷评分分别为(1.25±0.44)和(0.63±0.59),低于模型组的(2.00±0.72)和(1.25±0.44)(P<0.05);但第29天时,七氟烷组与模型组评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。七氟烷组梗死侧脑含水量为(80.5±1.0)%,低于模型组(84.0±0.8)%(P<0.05)。结论:七氟烷后处理可改善成年大鼠脑缺血再灌注后早期神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 七氟烷 远期效果 大鼠
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