C5-siRNA沉默补体C5对大鼠心肌缺血损伤影响的病理学研究

1

作者 成玲俐 李志樑 +2 位作者 付强 吴素华 唐凯 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1486-1488,共3页

目的探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5-siRNA干预组。假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注入生理... 目的探讨小分子干扰RNA片段(siRNA)沉默补体C5表达对大鼠的缺血心肌组织病理学的影响。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),心肌缺血组(Ischemia组)和C5-siRNA干预组。假手术组及心肌缺血组的大鼠冠状动脉左前降支支配区注入生理盐水(100μl/kg),C5-siRNA干预组大鼠冠脉左前降支支配区注入C5-siRNA(100μl/kg),实验结束后测定鼠的心脏指数和左心室重量指数,光镜下观察鼠心肌形态学改变及C5的免疫组织化学染色结果。结果缺血4 h后,检测3组之间的心脏指数和左心室重量指数无统计学意义的差别(P>0.05)。光镜下见干预组鼠心肌组织水肿、变性较心肌缺血组轻,心肌间质可出现少量红细胞。C5的免疫组织化学结果显示,Ischemia组与干预组的C5表达量均明显高于Sham组(P<0.001),而干预组的C5表达量虽与Ischemia组相比有所降低,但二者没有统计学意义的差别(P=0.132)。结论 C5-siRNA减轻心肌缺血的病理学损伤及降低心肌C5表达。 展开更多

关键词 siRNA沉默补体C5 大鼠 心肌缺血/病理学 再灌注损伤/病理学

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吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量：5

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作者 龚子曦 冉珂 +1 位作者 常业恬 徐军美 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期521-524,530,共5页

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支4... 目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min。各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 心肌 心肌缺血/治疗 肌缺血/病理学 心肌再灌注损伤/预防和控制 心肌再灌注损伤/病理学 吗啡/药理学 灌注 局部 疾病模型 动物

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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究 被引量：3

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作者 胡永奇 张连元 +4 位作者 李宏杰 彭军 董淑云 门秀丽 杨全会 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期18-21,共4页

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-... 目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。 展开更多

关键词 再灌注损伤/血液 再灌注损伤/病理学 脑损伤/病理学 一氧化氮/代谢 内皮缩血管肽1/代谢 四肢 大鼠

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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：3

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作者 李辉 冉珂 +2 位作者 唐正国 李双凤 常业恬 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期559-563,共5页

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再... 目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 硫化氢/药理学 甲硫氨酸腺苷转移酶 心肌再灌注损伤/药物疗法 心肌再灌注损伤/病理学 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学

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ATZ-216对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用 被引量：1

5

作者 刘付平 李俊 +3 位作者 金涌 姚宏伟 纪金生 夏晓萍 《安徽医科大学学报》 CAS 2004年第5期359-361,共3页

目的　观察ATZ 2 16对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的作用。方法　结扎冠状动脉左前降支 30min、再灌注 12 0min制备大鼠MI/RI模型。采用心电图、心肌酶及病理学方法观察心肌的损伤程度。结果　ATZ 2 16 16 0mg/kg能降低大鼠MI/RI时... 目的　观察ATZ 2 16对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的作用。方法　结扎冠状动脉左前降支 30min、再灌注 12 0min制备大鼠MI/RI模型。采用心电图、心肌酶及病理学方法观察心肌的损伤程度。结果　ATZ 2 16 16 0mg/kg能降低大鼠MI/RI时心电图ST的抬高 ,4 0、80、16 0mg/kg均能减少心肌酶的释放、减轻心肌梗死范围并呈一定的量效关系。结论　ATZ 2 16对大鼠MI/RI有一定的保护作用。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤/病理学 心电描记术 大鼠 ATZ-216

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乌司他丁对在体兔肺缺血/再灌注损伤影响的实验研究

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作者 杨翃 龚伟 +3 位作者 刘建新 陈仲清 王电军 金龙玉 《医学临床研究》 CAS 2007年第2期249-250,253,共3页

【目的】探讨乌司他丁对兔肺缺血/再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血/再灌注模型,随机分成三组:A组为假手术组、B组为缺血/再灌注组、C组为缺血/再灌注+乌司他丁处理组,每组10只。在再灌注60 min行肺组织湿干比(W/D)值、丙二... 【目的】探讨乌司他丁对兔肺缺血/再灌注损伤的影响。【方法】建立在体兔肺缺血/再灌注模型,随机分成三组:A组为假手术组、B组为缺血/再灌注组、C组为缺血/再灌注+乌司他丁处理组,每组10只。在再灌注60 min行肺组织湿干比(W/D)值、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定和肺组织病理学检查。【结果】再灌注60 min后C组肺组织W/D值、MDA含量较B组均明显降低(P<0.05),而SOD含量较B组明显升高(P<0.05);肺组织病理学检查示B、C组兔肺均有部分肺泡结构破坏,不同程度的炎症反应,其中C组炎症积分显著低于B组(P<0.01)。【结论】乌司他丁预处理,可减轻随后的缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 肺/病理学 再灌注损伤/病理学 胰蛋白酶抑制荆/药理学 动物实验

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PeriCam PSI血流灌注成像系统在脑缺血再灌注动物模型中的应用及评价 被引量：2

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作者 吴超 陈国仙 +2 位作者 赵刘阳 李曙 洪云 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期51-56,共6页

目的:研究Peri Cam PSI血流灌注成像系统指导大鼠脑缺血再灌注损伤模型构建的可行性和效果。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为手术对照组(n=6)、PSI监测组(n=34)和传统方法组(n=30)。参照改良ZeaLonga栓线法制备大鼠大脑中... 目的:研究Peri Cam PSI血流灌注成像系统指导大鼠脑缺血再灌注损伤模型构建的可行性和效果。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为手术对照组(n=6)、PSI监测组(n=34)和传统方法组(n=30)。参照改良ZeaLonga栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,建模后,手术对照组和PSI监测组(缺血2 h、再灌注24 h)分别用PSI对脑部血流进行实时监测,记录观察结果。恢复再灌24 h后处死大鼠,取脑组织进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色。结果:PSI监测组大鼠的存活率和建模成功率均高于传统方法组(均P<0.05)。手术对照组大鼠脑血流灌注图像可以清晰地观察到脑部血流灌注情况和血管分布,各项数据正常。PSI监测组缺血2 h,右侧大脑中动脉血流出现中断,中动脉供血区血流灌注量较手术对照组下降(P<0.05);恢复再灌注24 h,右侧大脑中动脉恢复血流灌注,但是仍然有部分区域的血流灌注量下降,无法恢复到正常水平。TTC染色结果显示,PSI监测组大鼠右侧脑组织存在明显的梗死灶,且脑梗死区域较传统方法组稳定。HE病理染色结果显示,手术对照组脑组织结构正常,神经细胞形态规则,无明显异常;PSI监测组大鼠缺血侧脑组织可见皮质区和缺血半暗带区,神经细胞变性、坏死、胶质纤维崩解、液化,缺血中心区淡染、呈筛网状,部分区域呈灶性坏死。结论:Peri Cam PSI血流灌注成像系统可以指导缺血再灌注模型的构建,提高建模的成功率和稳定性。 展开更多

关键词 大鼠 Sprague-Dawley 梗死 大脑中动脉/病理学 再灌注损伤/病理学 激光 信号处理 计算机辅助 血流动力学 方案评价 疾病模型 动物

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低氧预处理对大鼠脑缺血再灌注B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 mRNA表达的影响

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作者 陈治国 张正春 董万利 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第16期64-66,i0002,共4页

目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制。方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成。选用清洁级成年SD雄性大... 目的:观察低氧预处理对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型B细胞淋巴瘤2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达的影响,探讨其脑保护作用及可能机制。方法:①实验于2004-10/2005-06在苏州大学附属第一医院神经内科完成。选用清洁级成年SD雄性大鼠55只,随机分为3组:假手术组,对照组(缺血再灌注组)和低氧预处理组。②采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组只手术不插线。低氧预处理组在低氧预处理后12h制备脑缺血再灌注模型。③假手术组在缺血3h再灌注24h、对照组和低氧预处理组在缺血3h再灌注3,6,12,24,48h不同时间点,进行脑切片的苏木精-伊红染色、原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤2水平、原位杂交染法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达。结果:55只大鼠均进入结果分析。①假手术组无凋亡细胞,低氧预处理组的凋亡细胞较对照组明显减少(P<0.05)。②低氧预处理组大鼠缺血再灌注3h可见B细胞淋巴瘤2阳性细胞数开始表达,再灌注24h达高峰,缺血再灌注6,12,24,48h均较对照组增高(101.40±2.78,68.20±1.45;137.92±2.41,81.34±2.28;172.21±2.89,103.12±2.61;105.68±12.67,60.12±1.47;P<0.05)。③低氧预处理组和对照组缺血再灌注3h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA阳性细胞数的表达逐渐增加,至24h达高峰;低氧预处理组缺血再灌注12,48h阳性细胞数的表达均较对照组减少(45.96±5.02,85.48±7.88;33.84±4.67,56.31±7.02;P<0.05)。结论:低氧预处理的脑保护作用与其抑制神经细胞凋亡有关;而上调B细胞淋巴瘤2及下调半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA的表达,可能是实现保护作用、抑制凋亡的机制之一。 展开更多

关键词 低氧/病理学 再灌注损伤/病理学 脱噬作用 基因 BCL-2 Caspase类/代谢

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Wortmannin对视网膜缺血再灌注后HIF-1α表达的影响 被引量：2

9

作者 张薇 许建华 李若溪 《中国误诊学杂志》 CAS 2008年第5期1019-1021,共3页

目的:探讨磷酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)途径在大鼠视网膜缺血再灌注后对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法:将磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)注入大鼠玻璃体内,抑制PI3K活性为A组,玻璃体内... 目的:探讨磷酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)途径在大鼠视网膜缺血再灌注后对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法:将磷酰肌醇-3激酶(PI3K)特异抑制剂Wortmannin(WT)注入大鼠玻璃体内,抑制PI3K活性为A组,玻璃体内注射等量林格液作为B组,空白对照组为C组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压到110mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg)持续1 h的方法制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、2、6、8、12、24、48 h取材,行免疫组织化学法染色观察HIF-1α在视网膜细胞的阳性表达;并应用RT-PCR来检测HIF-1αmRNA的表达。结果:视网膜缺血再灌注6、8、12、24、48 h,视网膜神经节细胞层及内核层细胞出现HIF-1α阳性表达且表达逐渐增加,12 h达到高峰,然后逐渐降低,预先玻璃体内注射PI-3K特异抑制剂Wortmannin(WT)的大鼠视网膜HIF-1α表达明显减弱,亦在12 h达到高峰,然后逐渐降低。结论:缺血再灌注后大鼠视网膜HIF-1α的表达是经过PI3K途径来实现,阻断PI3K途径,可以明显减少HIF-1α的表达,但从实验结果来看PI3K途径被阻断后并没有完全阻断HIF-1α的表达,由此猜测HIF-1α的表达可能存在多种途径。 展开更多

关键词 雄二烯类/药理学 1-磷脂酰肌醇3-激酶/生理学 DNA结合蛋白质类/药物作用/代谢 核蛋白质类/药物作用/代谢 再灌注损伤/代谢/病理学 视网膜/代谢/病理学 疾病模型 动物 动物 大鼠

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纳洛酮对神经元GluR2表达的影响及缺氧损伤保护作用 被引量：1

10

作者 姜利人 陈力学 刘宝松 《中国误诊学杂志》 CAS 2007年第19期4445-4447,共3页

目的:研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA(amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异口恶唑丙酸)受体在谷氨酸受体第二亚单位(GluR2,glutamic acid receptor 2)表达的影响及其对神经细胞凋亡的... 目的:研究纳洛酮对缺氧损伤神经元膜表面AMPA(amino-3-hyoroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,α-氨基-3-羟基-5甲基-4-异口恶唑丙酸)受体在谷氨酸受体第二亚单位(GluR2,glutamic acid receptor 2)表达的影响及其对神经细胞凋亡的保护作用。方法:取体外培养12 d的大鼠海马神经元,建立缺氧再灌注损伤模型,分别采用流式细胞和双重免疫荧光技术定量观察神经元凋亡数量、胞膜表面GluR2含量变化及纳洛酮的调节作用。结果:纳洛酮可上调缺氧损伤后神经元膜GluR2的含量(P<0.05),减少缺氧诱导的神经元凋亡的数量(P<0.01)。结论:纳洛酮通过上调神经元膜表面GluR2含量,减少神经元凋亡,减轻继发性脑损害。 展开更多

关键词 纳洛酮/药理学 再灌注损伤/药物疗法/病理学/代谢 受体 AMPA/代谢/药物作用 神经元/细胞学/药物作用 细胞凋亡/药物作用 动物 体外研究

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高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究 被引量：16

11

作者 楼敏 王季华 +2 位作者 钱琼秋 闻树群 丁美萍 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第5期437-443,共7页

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响。方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,缺血后3h高压氧治疗(3个标准大气压... 目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响。方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,缺血后3h高压氧治疗(3个标准大气压,1h),缺血后24h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2.)生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定。结果:脑缺血再灌注24h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2.、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常对照组明显下降(P<0.05)。经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2.含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少(P<0.05);缺血核心区线粒体O2.含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变。HBO治疗对脑缺血区的H2O2、GSH-PX和GSH作用无影响。结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显。提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用。 展开更多

关键词 高压氧 脑缺血/治疗 脑缺血/病理学 线粒体 活性氧/代谢 再灌注损伤/病理学 再灌注损伤/治疗 疾病模型 动物

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大鼠全脑缺血后脑内肥大细胞的变化 被引量：9

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作者 胡薇薇 陈忠 +3 位作者 徐莉莎 杜先锋 徐承富 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2004年第3期193-196,200,共5页

目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内肥大细胞的变化。方法 :采用大鼠 4血管结扎法建立全脑缺血再灌注损伤的模型 ,在手术不同时间后予以心脏灌流、取脑、冰冻切片、甲苯胺兰染色 ,观察肥大细胞的形态并记数。结果 :肥大细胞主要位... 目的 :研究大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内肥大细胞的变化。方法 :采用大鼠 4血管结扎法建立全脑缺血再灌注损伤的模型 ,在手术不同时间后予以心脏灌流、取脑、冰冻切片、甲苯胺兰染色 ,观察肥大细胞的形态并记数。结果 :肥大细胞主要位于丘脑。脑缺血再灌注损伤后 1h、7d,丘脑内肥大细胞数量出现 2次明显的下降 ,而肥大细胞脱颗粒的比例出现 2次明显增加。结论 :脑内肥大细胞在大鼠全脑缺血再灌注损伤后出现明显的脱颗粒 。 展开更多

关键词 脑缺血/病理学 再灌注损伤/病理学 肥大细胞 丘脑

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七氟醚预处理对大鼠产生延迟相的心肌保护作用 被引量：3

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作者 马雷雷 张冯江 严敏 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期553-558,共6页

目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用。方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧1 h,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2 h的再灌注;持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测... 目的:探讨吸入七氟醚是否能对大鼠产生延迟相的心肌保护作用。方法:雄性SD大鼠吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚,或者纯氧1 h,24 h、48 h后进行30 min的左冠状动脉的阻断和2 h的再灌注;持续记录左心室血流动力学参数,伊文思蓝和TTC印染测定心肌缺血危险区面积和梗死面积,免疫印迹测定一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:吸入1.0 MAC和1.5 MAC的七氟醚24 h和48 h后均明显降低了心肌梗死面积,改善了再灌注后左心功能,上调了iNOS蛋白的表达水平(P<0.05),而p-eNOS和eNOS的表达水平并未改变(P>0.05)。选择性iNOS抑制剂1400 W取消了吸入1.0 MAC七氟醚24 h后所产生的心肌保护作用。结论:七氟醚延迟预处理是通过上调心肌iNOS蛋白的表达减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 缺血预处理 心肌 心肌/代谢 心肌再灌注损伤/病理学 甲醚类/药理学 七氟醚/药理学 麻醉药 吸入/药理学 一氧化氮合酶

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