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电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤的保护作用 被引量：51
1
作者 李威 范军铭 +2 位作者 贾士奇 陈国华 周红霞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 1996年第11期21-22,共2页
结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、... 结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、Ｎａ＋含量、降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。表明电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 针灸疗法 再灌流损伤 电针疗法
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脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡与Bcl-2和caspase-3的关系 被引量：8
2
作者 陈红兵 王鲁民 +2 位作者 许贞峰 郭宗君 郭云良 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期840-842,共3页
目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与 Bcl- 2和 caspase- 3基因表达的关系。方法　应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化与 Bcl- 2 m RNA和 caspase- 3 m RNA的... 目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及其与 Bcl- 2和 caspase- 3基因表达的关系。方法　应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化与 Bcl- 2 m RNA和 caspase- 3 m RNA的表达。结果　 (1 )脑缺血再灌流后凋亡神经细胞主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4 h达高峰 ,2 d开始下降 ,1 4 d时仍高于假手术组。 (2 )脑缺血再灌注 2 h后 ,神经细胞 Bcl- 2 m RNA开始表达 ,并随着再灌流时间的延长而增强 ,1 2～ 2 4 h达高峰 ,2 d后逐渐下降 ,至 1 4 d略高于假手术组。 (3)脑缺血再灌流后 ,神经细胞 caspase- 3 m RNA的表达与 Bcl- 2 m RNA的表达规律相似 ,但于再灌流 2 4 h达高峰。结论　脑缺血再灌流后 ,缺血周围区神经细胞的凋亡是一个动态的渐进过程 ,Bcl- 2基因表达可能抑制细胞凋亡 ,caspase- 3基因在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 神经细胞 细胞凋亡 BCL-2 CASPASE-3 原位末端标记 原位杂交技术
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Ca^(++)在脑缺血/再灌流损伤中的作用 被引量：12
3
作者 刘忠奇 郑建仲 +2 位作者 陈志敏 陈元清 黎昉 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第3期131-132,153,共3页
观察了全脑缺血/再灌流不同时间大鼠脑组织钙、丙二醛(MDA)的含量变化及病理改变。脑组织钙在缺血30分钟后再灌流60分钟时较对照组升高;MDA含量块血30分钟和缺血30分钟后再灌流30分钟时较对照组升高;钙和MDA含量变化呈正相关。讨论了Ca^... 观察了全脑缺血/再灌流不同时间大鼠脑组织钙、丙二醛(MDA)的含量变化及病理改变。脑组织钙在缺血30分钟后再灌流60分钟时较对照组升高;MDA含量块血30分钟和缺血30分钟后再灌流30分钟时较对照组升高;钙和MDA含量变化呈正相关。讨论了Ca^(++)在脑缺血/再灌流损伤中的作用机理。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 脂质过氧化 钙
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全身亚低温对脑缺血再灌流损伤神经细胞凋亡及Caspase-3的影响 被引量：6
4
作者 陈红兵 童萼塘 +1 位作者 孙圣刚 郭云良 《中国全科医学》 CAS CSCD 2004年第2期83-85,共3页
目的　探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及Caspase - 3基因表达的影响。方法　应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察亚低温组、常温组脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化及Caspase- 3mRNA的表达。... 目的　探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌流后神经细胞凋亡及Caspase - 3基因表达的影响。方法　应用原位末端标记 (TUNEL)和原位杂交技术分别观察亚低温组、常温组脑缺血再灌流不同时间点神经细胞凋亡的变化及Caspase- 3mRNA的表达。结果　 (1)常温组脑缺血再灌流后凋亡神经细胞主要分布于缺血周围区 ,随着再灌流时间的延长凋亡细胞数逐渐增加 ,至 2 4小时达高峰 ,2天后开始下降 ,14天时仍高于假手术组 ;(2 )亚低温组脑缺血再灌流后 ,凋亡神经细胞也主要位于缺血周围区 ,数量相对较少 ,其变化规律与常温组相似 ,同一时间点相比较 ,亚低温组均显著低于常温组 ;(3)常温组脑缺血再灌流 2小时后 ,神经细胞Caspase - 3mRNA开始表达 ,并随着再灌流时间的延长而增强 ,2 4小时达高峰 ,2天后逐渐下降 ,至 14天略高于假手术组 ;(4 )亚低温组脑缺血再灌流后 ,神经细胞Caspase - 3mRNA的表达也主要位于缺血周围区 ,其变化规律与常温组相似 ,同一时间点相比较 ,亚低温组均显著低于常温组。结论　脑缺血再灌流后 ,缺血周围区神经细胞的凋亡是一个动态的渐进过程 ,Caspase - 3基因在介导脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。亚低温对短暂性脑缺血后的神经元凋亡有明显的抑制作用 ,亚低温可能通过Caspase - 3mRNA途? 展开更多
关键词 全身亚低温 脑缺血 再灌流损伤 神经细胞凋亡 CASPASE-3 基因表达
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黄芪对脑缺血再灌流损伤保护作用的实验研究 被引量：21
5
作者 陈春富 郭述苏 +1 位作者 王红梅 王和德 《河北中医药学报》 1999年第3期1-3,共3页
用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型 ,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示 ,与相应对照组比较 ,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血 1h后再灌流 3h,应用黄芪的各组动物脑水... 用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型 ,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示 ,与相应对照组比较 ,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血 1h后再灌流 3h,应用黄芪的各组动物脑水肿明显减轻 ,血脑屏障通透性改善 ,大脑局部血流量显著增加。提示黄芪对脑缺血后脑水肿、血脑屏障、大脑局部血流量具有保护作用。 展开更多
关键词 黄芪 脑缺血 再灌流损伤 血脑屏障
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大鼠心肌缺血再灌流损伤的免疫组化研究 被引量：9
6
作者 傅晨钟 宋一璇 +2 位作者 薛冠华 祝家镇 毕启明 《中国法医学杂志》 CSCD 1993年第4期193-196,共4页
用16只 SD 大白鼠建立缺血再灌流心肌损伤模型,其中8只预先静脉注射吗啡以抗心律失常。此外,再用8只大鼠开胸作正常对照。其心脏标本进行 HE 染色及抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF_(35))免疫组化观察:对照组心肌呈均匀一致的棕褐色染色;注射... 用16只 SD 大白鼠建立缺血再灌流心肌损伤模型,其中8只预先静脉注射吗啡以抗心律失常。此外,再用8只大鼠开胸作正常对照。其心脏标本进行 HE 染色及抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF_(35))免疫组化观察:对照组心肌呈均匀一致的棕褐色染色;注射吗啡后再灌流组心肌呈小灶性分布的 HHF_(35)染色缺染区;未注射吗啡组心肌缺染呈广泛大面积分布。结果表明,HHF_(35)免疫组化法对显示实验性心肌缺血再灌流损伤有重要价值,且心肌缺血再灌流损伤程度与心律失常有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌流损伤 心律失常 抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF_35) 免疫组化
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巴曲酶对大鼠脑缺血再灌流损伤保护作用机理的研究 被引量：6
7
作者 李庆有 路敦跃 +1 位作者 张瑞珠 江德华 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期136-137,共2页
为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用，参照Ｓｍｉｔｈ等（１９８４）方法，制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型，采用ＴＵＮＥＬ（脱氧核苷酸转移酶末端介导的ｄＵＴＰ－生物素切口末端标记）法，观察... 为探讨巴曲酶对大鼠短暂性脑缺血再灌流损伤引起的细胞凋亡有无抑制作用，参照Ｓｍｉｔｈ等（１９８４）方法，制备大鼠前脑短暂性缺血再灌流模型，采用ＴＵＮＥＬ（脱氧核苷酸转移酶末端介导的ｄＵＴＰ－生物素切口末端标记）法，观察了海马脑区细胞凋亡的特征变化—ＤＮＡ降解片段（凋亡小体）。发现脑缺血１０ｍｉｎ再灌流２４ｈ，海马ＣＡ１区即可见凋亡小体，于再灌流４８ｈ、９６ｈ凋亡小体明显增多。给予巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ．ｉｖ）后上述变化被明显逆转。本实验提示巴曲酶对脑缺血再灌流损伤所引起的细胞凋亡有抑制作用。 展开更多
关键词 巴曲酶 脑缺血再灌流损伤 细胞凋亡
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环磷酰胺对大鼠脑缺血再灌流损伤的免疫保护 被引量：6
8
作者 张光运 冯幼启 +2 位作者 王洪典 万琪 吴中亮 《第四军医大学学报》 2000年第6期S131-S133,共3页
目的　观察免疫抑制剂对脑缺血再灌流损伤的影响及可能作用机制 .方法　采用 4- VO法制作大鼠脑缺血再灌流损伤模型 ,观察环磷酰胺预治疗大鼠外周血白细胞数 ,海马CA1 区的计量病理 ,海马区丙二醛含量和 Na+ ,K+ - ATP酶活性的变化 .结... 目的　观察免疫抑制剂对脑缺血再灌流损伤的影响及可能作用机制 .方法　采用 4- VO法制作大鼠脑缺血再灌流损伤模型 ,观察环磷酰胺预治疗大鼠外周血白细胞数 ,海马CA1 区的计量病理 ,海马区丙二醛含量和 Na+ ,K+ - ATP酶活性的变化 .结果　与对照组比较 ,预治疗组大鼠外周血白细胞数明显降低 .CA1 区正常神经元计数增加 ,海马区 Na+ ,K+ -ATP酶活性升高而 MDA含量明显减低 .结论　环磷酰胺可减轻大鼠脑缺血再灌流损伤 ,其可能机制为减少了白细胞向缺血区的趋化渗出、减轻了神经细胞膜的脂质过氧化及提高缺血组织 Na+ ,K+ - ATP酶的活性 . 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 环磷酰胺 免疫保护
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心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察 被引量：4
9
作者 马孟云 吴晓华 +2 位作者 罗斌 吴贤英 祝家镇 《中国法医学杂志》 CSCD 2000年第1期11-13,共3页
探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流... 探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c 展开更多
关键词 法医病理学 心肌早期缺血 再灌流损伤 免疫组化
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心脏自主神经变化与再灌流损伤关系的实验研究 被引量：2
10
作者 刘中民 朱洪生 +6 位作者 黄国长 郑家豪 周嘉 张有荣 朱木兰 张敏 张谷兰 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1995年第1期F002-F002,1,2,3,共4页
本实验旨在探讨体外循环再灌流期间心脏自主神经系统的变化，以期阐明其与心肌再灌流损伤之间的关系。实验用纯种、同龄猪１０头，体重６０─８０ｋｇ。分为常规心肌保护组（Ｃ组，ｎ＝５），东莨菪碱治疗组（Ｓ组，ｎ＝５），局麻分离... 本实验旨在探讨体外循环再灌流期间心脏自主神经系统的变化，以期阐明其与心肌再灌流损伤之间的关系。实验用纯种、同龄猪１０头，体重６０─８０ｋｇ。分为常规心肌保护组（Ｃ组，ｎ＝５），东莨菪碱治疗组（Ｓ组，ｎ＝５），局麻分离颈内动、静脉供插入动脉测压管和Ｓｗａｎ─Ｇａｎｚ导管测定心排量，气管插管接规械呼吸机，常规建立体外循环，主动脉阻断的同时灌流冷停搏液（Ｃ组，仁济医院配方，１０ｍｌ／ｋｇ，Ｓ组，Ｃ＋Ｓ，２０ｕｇ／ｋｇ），主动脉阻断前（Ｎ），阻断９０分（Ｏ），再灌流３０分（Ｒ）取冠状窦血测乙醚胆碱（Ａｃｈ），儿茶酚胺（ＣＡ），乳酸（ＬＡ），过氧化脂质（ＬＰＯ），Ｃａ（２＋），Ｆｅ（２＋），相应时间以热稀释法测心排量（ＣＯ）。结果发现：Ｏ时，Ｃ组Ａｃｈ，ＬＡ、Ｃａ（２＋）明显升高，ＣＡ含量变化不明显，与Ｓ组相比差异显著（ｐ值均小于０．０１），而ＬＰＯ，Ｆｅ（２＋）变化无差异（ｐ＞０．０５）。Ｒ时，Ｃ组Ａｃｈ、ＬＡ、Ｃａ（２＋）、ＬＰＯ均进一步升高，与Ｏ时和Ｓ组Ｒ时相比差异非常显著（ｐ值均小于０．０１）。两组动物Ｏ和Ｒ时ＣＯ均降低，Ｃ组较Ｓ组更为显著（ｐ＜０．０５）。Ａｃｈ，ＬＡ与ＣＯ之间呈负相关（ｐ＜０．０００２和０? 展开更多
关键词 心脏 自主神经变化 再灌流损伤 体外循环
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诱导型一氧化氮合酶及氨基胍在脑缺血-再灌流损伤中的作用 被引量：13
11
作者 刘瑞春 王晓娟 王卫华 《脑与神经疾病杂志》 2002年第6期380-382,共3页
诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的一氧化氮对缺血-再灌流脑组织产生毒性作用,氨基胍是iNOS的选择性抑制剂,具有脑保护作用。本文对iNOS的特点、缺血时的变化规律、脑损伤的作用机制和氨基胍的特点、酶抑制机制及缺血时脑保护作用的研究... 诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的一氧化氮对缺血-再灌流脑组织产生毒性作用,氨基胍是iNOS的选择性抑制剂,具有脑保护作用。本文对iNOS的特点、缺血时的变化规律、脑损伤的作用机制和氨基胍的特点、酶抑制机制及缺血时脑保护作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 脑缺血-再灌流损伤 氨基酸 诱导型一氧化氮合酶 脑保护
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肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响 被引量：2
12
作者 王粤 张红 +1 位作者 金丽英 郭云良 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期191-193,共3页
目的观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫... 目的观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低;缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强,随时间推移逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7—14d明显低于对照组,同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。 展开更多
关键词 肌苷 脑缺血 再灌流损伤 神经功能 S-100β表达 功能恢复 大鼠
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三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用 被引量：4
13
作者 刘晓城 唐望先 汪琼玲 《同济医科大学学报》 CSCD 北大核心 1996年第5期346-349,共4页
用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．... 用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。 展开更多
关键词 三磷酸肌醇 肾缺血 再灌流损伤 钙超负荷
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缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的延迟保护作用 被引量：2
14
作者 王晓军 王爱民 +2 位作者 郭庆山 王子明 汤守营 《中国临床康复》 CSCD 2004年第17期3274-3275,共2页
目的:探讨缺血预处理对人骨骼肌再灌流损伤是否存在早期保护作用和延迟保护作用及其保护程度。方法:选择无影响血清酶变化的心脏、肝脏及骨骼肌疾病病史的上、下肢择期手术病例42例,采用半随机对照实验设计,分为对照组、早期保护组(EP)... 目的:探讨缺血预处理对人骨骼肌再灌流损伤是否存在早期保护作用和延迟保护作用及其保护程度。方法:选择无影响血清酶变化的心脏、肝脏及骨骼肌疾病病史的上、下肢择期手术病例42例,采用半随机对照实验设计,分为对照组、早期保护组(EP)和延迟保护组(DP)。对照组直接手术,EP组和DP组分别在术前和术前24h进行缺血预处理术后1,3d测定血清中肌酸磷酸激酶(CPK),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察肢体肿胀程度。结果:术后1,3d,EP与DP组血清中CPK和AST的含量均明显低于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.05),而EP与DP组两者之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:缺血预处理不仅存在早期保护作用,而且存在延迟保护作用,且均能提高骨骼肌对长时间缺血的耐受能力,减轻骨骼肌缺血再灌流损伤程度,这两种保护作用的程度无明显差异。 展开更多
关键词 缺血预处理 骨骼肌再灌流损伤 延迟保护 早期保护 肌酸磷酸激酶
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脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展 被引量：2
15
作者 顾克金 李宪章 +1 位作者 徐存理 范连杰 《济宁医学院学报》 1998年第1期75-77,共3页
脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展顾克金李宪章徐存理综述范连杰审校（济宁医学院附属医院）众所周知，脑对缺血极为敏感，短期脑缺血即可导致一系列功能及代谢紊乱，因此尽快恢复脑血流是改善脑功能的重要措施。然而许多实验证... 脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展顾克金李宪章徐存理综述范连杰审校（济宁医学院附属医院）众所周知，脑对缺血极为敏感，短期脑缺血即可导致一系列功能及代谢紊乱，因此尽快恢复脑血流是改善脑功能的重要措施。然而许多实验证明：一定程度脑缺血后，使血流再通往... 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 自由基 病理
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自由基与脑缺血-再灌流损伤 被引量：10
16
作者 王晓娟 余华峰 《国外医学（老年医学分册）》 2001年第1期17-19,共3页
脑缺血-再灌流损伤的机制十分复杂,自由基的链式反应是缺血-再灌流的重要环节。抗自由基药物具有抑制自由基生成,促进其分解、转化的作用,本文就脑缺血与自由基的关系及自由基清除剂的分类作一综述。
关键词 自由基 脑缺血 再灌流损伤 抗自由基药
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缺血预处理对心脏缺血再灌流损伤的影响 被引量：1
17
作者 傅心和 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 1999年第4期71-72,共2页
心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成... 心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤，这种现象被称为缺血预处理，... 展开更多
关键词 再灌流损伤 缺血预处理 心肌缺血
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藏药改善大鼠脑缺血再灌流损伤后学习记忆障碍的实验研究 被引量：3
18
作者 冯慎远 谭多盛 王飞 《中兽医医药杂志》 2001年第3期15-17,共3页
为探讨藏药防治脑缺血后血供恢复期内认知功能障碍等脑血管病后遗症的可靠方法 ,采用交替夹闭与松解大鼠双侧颈总动脉 ,制作全脑缺血再灌流损伤动物模型 ,用迷宫法检测大鼠学习记忆行为 ,并测定大鼠海马的 MDA(丙二醛 )含量变化 ,对比... 为探讨藏药防治脑缺血后血供恢复期内认知功能障碍等脑血管病后遗症的可靠方法 ,采用交替夹闭与松解大鼠双侧颈总动脉 ,制作全脑缺血再灌流损伤动物模型 ,用迷宫法检测大鼠学习记忆行为 ,并测定大鼠海马的 MDA(丙二醛 )含量变化 ,对比观察藏药治疗组与未治疗组的组间差异。结果 ,脑缺血后血供恢复 50 d内 ,治疗组穿行迷宫时间缩短 ,海马中 MDA含量降低 ,均与未治疗组有显著差异 ( P<0 .0 5)。上述两组大鼠穿行迷宫的时间比假手术对照组延长 ,MDA含量升高 ,有极显著差异 ( P<0 .0 1)。表明藏药有改善和增强学习记忆能力之作用 。 展开更多
关键词 脑缺血再灌流损伤 丙二醛 藏药 学习记忆障碍 自由基清除
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组织缺血后再灌流损伤的研究现状 被引量：1
19
作者 曹玄林 《河北医药》 CAS 1990年第6期356-357,共2页
组织缺氧后再灌流引起细胞损伤的问题已提出多年,广为涉及的是氧自由基。氧自由基为带有非配对电子的氧分子。在氧分子外层的单一电子可产生超氧阴离子(O_2^-)和氢氧基(OH·)。这些自由基具有不稳定和反应活性强的特性。近年来随着... 组织缺氧后再灌流引起细胞损伤的问题已提出多年,广为涉及的是氧自由基。氧自由基为带有非配对电子的氧分子。在氧分子外层的单一电子可产生超氧阴离子(O_2^-)和氢氧基(OH·)。这些自由基具有不稳定和反应活性强的特性。近年来随着研究的深化,越来越多地揭示了氧自由基在生物生理活动及病理损伤中的作用。例如,多形核白细胞受刺激时,可产生和分泌自由基,自由基可进入溶酶体,杀死存在于呼吸道的细菌。自由基也可作用于细胞膜,通过激发不同反应,包括脂质过氧化,引起细胞膜损伤,改变细胞膜的通透性和完整性,损害某些膜通道和离子泵的功能。自由基还可作用于蛋白质。 展开更多
关键词 组织缺血 再灌流损伤
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MgSO_4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na^+-K^+-ATP酶活性、NO的影响
20
作者 林永忠 王乃昌 +1 位作者 聂志余 任凤 《大连医科大学学报》 CAS 2001年第1期26-28,共3页
目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na+-K+-ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na+-K+-ATP酶... 目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na+-K+-ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na+-K+-ATP酶活性降低 ,NO含量与脑含水量增加 ,且均有显著性 ;治疗组 ( 50 0mg/kgMgSO4 )与对照组比较 :Na+-K+-ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低 ,且均有显著性。结论 :MgSO4 能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+-K+-ATP酶活性 ,降低NO含量及脑含水量 。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌流损伤 NA+-K+-ATP酶 NO MgSO4
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