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冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响
1
作者 甘志远 陆济华 +2 位作者 刘岩 陈汝斌 曾志美 《河北医药》 CAS 2024年第6期830-834,共5页
目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模... 目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活Janus激活激酶2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-1蛋白表达。结果与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05)。结论Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关。 展开更多
关键词 糖耐量异常 胰岛素抵抗 冬凌草甲素 Janus激活激酶2 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白1
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多光谱和分子对接模拟法研究冬凌草甲素与胃蛋白酶的相互作用
2
作者 汪伦记 郭晓松 +2 位作者 高婷 白雪 纠敏 《食品与发酵工业》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期258-263,共6页
通过多光谱和分子对接模拟法研究了冬凌草甲素(Oridonin,ORI)和胃蛋白酶(pepsin,PEP)的互作机制。不同温度下的荧光光谱分析发现ORI以非辐射能量转移的静态猝灭方式猝灭PEP的荧光。结合位点数n值接近于1,表明ORI与PEP之间以1∶1形式结... 通过多光谱和分子对接模拟法研究了冬凌草甲素(Oridonin,ORI)和胃蛋白酶(pepsin,PEP)的互作机制。不同温度下的荧光光谱分析发现ORI以非辐射能量转移的静态猝灭方式猝灭PEP的荧光。结合位点数n值接近于1,表明ORI与PEP之间以1∶1形式结合。热力学分析表明ORI与PEP的作用力主要是氢键和范德华力,二者的作用是自发过程。紫外吸收光谱、同步荧光光谱和三维荧光光谱分析表明,ORI的加入影响了PEP中的色氨酸残基周围的微环境,导致PEP构象发生改变。傅里叶变换红外光谱结果表明,ORI使PEP的二级结构发生了变化。分子对接模拟结果进一步表明,ORI结合在PEP的活性中心凹槽内,5个氨基酸残基参与了ORI的结合。该研究结果有助于了解ORI与PEP的结合机理,为合理使用ORI提供依据。 展开更多
关键词 多光谱 分子对接模拟 冬凌草甲素 胃蛋白酶 相互作用
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冬凌草甲素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及其机制
3
作者 成翕悦 李丹丹 +4 位作者 崔如 靖博雅 曹岩 赵晶 刘俊川 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第12期1625-1631,共7页
目的探讨冬凌草甲素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、冬凌草甲素低剂量组、冬凌草甲素高剂量组、戊酸雌二醇组、冬凌草甲素高剂量+环巴胺组,每组12只。X射线检测评估大鼠骨折愈合情况;ELIS... 目的探讨冬凌草甲素对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响及其机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、冬凌草甲素低剂量组、冬凌草甲素高剂量组、戊酸雌二醇组、冬凌草甲素高剂量+环巴胺组,每组12只。X射线检测评估大鼠骨折愈合情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;三点弯曲实验检测股骨最大载荷和最大位移;双能X线骨密度扫描仪检测股骨骨密度;HE-阿尔新蓝染色检测骨痂组织病理变化;Western blot检测碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(Runx2)、Shh、Gli1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组骨小梁结构紊乱,骨折线清晰,血清中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh和Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,冬凌草甲素低剂量组、冬凌草甲素高剂量组和戊酸雌二醇组骨小梁排列较密集,骨折线模糊不清,血清中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与冬凌草甲素高剂量组比较,冬凌草甲素高剂量+环巴胺组骨小梁结构疏松,骨折线较清晰,血清中TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),股骨最大载荷、最大位移、骨密度及ALP、Runx2、Shh和Gli1蛋白表达降低(P<0.05)。结论冬凌草甲素可能通过激活声波刺猬(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路促进骨质疏松大鼠骨折愈合。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 声波刺猬/Gli家族锌指蛋白1通路 骨质疏松 骨折愈合 炎症
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冬凌草甲素逆转黑色素瘤细胞顺铂耐药的作用及机制 被引量：4
4
作者 秦艳强 晋佳路 +3 位作者 李娜 谷世立 田国良 杨建锋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期217-222,共6页
目的:探讨冬凌草甲素(Ori)逆转人黑色素瘤细胞顺铂(DDP)耐药的作用及其机制。方法:分别将黑色素瘤DDP耐药细胞A375/DDP和M14/DDP分为对照组、2μmol/L Ori组、4 mg/L DDP组和2μmol/L Ori+4 mg/L DDP组。CCK-8法、Transwell实验、Annex... 目的:探讨冬凌草甲素(Ori)逆转人黑色素瘤细胞顺铂(DDP)耐药的作用及其机制。方法:分别将黑色素瘤DDP耐药细胞A375/DDP和M14/DDP分为对照组、2μmol/L Ori组、4 mg/L DDP组和2μmol/L Ori+4 mg/L DDP组。CCK-8法、Transwell实验、Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞术分别检测各组细胞的增殖活力、侵袭和迁移能力及凋亡水平,透射电子显微镜观察自噬小体,免疫荧光染色法观察微管相关蛋白轻链3(LC3)点状结构,WB法检测A375/DDP细胞自噬相关蛋白Beclin-1、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达。结果:与4 mg/L DDP组相比,2μmol/L Ori+4 mg/L DDP组细胞增殖活力、迁移和侵袭能力均显著下降(均P<0.01),凋亡水平显著升高(P<0.01)。4 mg/L DDP组细胞中可见大量自噬小体以及LC3点状染色,但2μmol/L Ori+4 mg/L DDP组仅可见少量。与对照组相比,4 mg/L DDP组细胞中Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01),p62的蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与4 mg/L DDP组相比,2μmol/L Ori+4 mg/L DDP组细胞中Beclin-1和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达水平均显著降低(均P<0.01),p62的表达水平显著升高(P<0.05)。结论:Ori可增加耐药黑色素瘤细胞对DDP的敏感性,此作用可能与其抑制DDP引起的细胞自噬有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 黑色素瘤 A375细胞 M14细胞 顺铂 耐药 自噬
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基于代谢组学技术研究冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞4T1生长的分子机制 被引量：1
5
作者 张玮杰 时磊 韩景兰 《中医药信息》 2023年第8期44-50,58,共8页
目的:采用代谢组学技术研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞4T1代谢产物的影响,探讨冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞生长的作用机制。方法:采用MTT法确认冬凌草甲素对4T1细胞的抑制作用,并确定代谢组学的分组及给药浓度,采用高效液相色谱质谱联用技术... 目的:采用代谢组学技术研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞4T1代谢产物的影响,探讨冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞生长的作用机制。方法:采用MTT法确认冬凌草甲素对4T1细胞的抑制作用,并确定代谢组学的分组及给药浓度,采用高效液相色谱质谱联用技术对4T1细胞中的代谢产物进行鉴定,SIMCA软件对数据进行分析,筛选出差异代谢物,使用MetaboAnalyst 5.0软件对差异代谢物富集分析,找出差异代谢物涉及的代谢通路。结果:冬凌草甲素对4T1细胞的生长有显著性抑制作用,24 h的IC50值为2.45μg/mL。模式识别分析筛选出33个差异代谢物,其中包含较多的是氨基酸类化合物,包括D-蛋氨酸,D-苯丙氨酸,L-组氨酸,L-异亮氨酸和L-色氨酸等。代谢通路分析显示,冬凌草甲素对多种氨基酸的代谢及生物合成有较大影响,包括氨酰-tRNA的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,组氨酸代谢,β-丙氨酸代谢,谷胱甘肽代谢等。结论:冬凌草甲素可能通过改变氨基酸的代谢及生物合成,抑制乳腺癌细胞4T1的生长。 展开更多
关键词 乳腺癌 代谢组学 冬凌草甲素 分子机制
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冬凌草甲素抗炎机制研究进展 被引量：1
6
作者 李彩芸 陈旭雯 +5 位作者 岳飞燕 Sani Ibrahim 张艳 岳嘉 朱向东 樊景春 《中国野生植物资源》 CSCD 2023年第2期88-93,共6页
冬凌草为唇形科香茶属植物,性微寒,有活血止痛、解热降噪和清热解毒的功效,近年来研究发现其主要活性成分冬凌草甲素具有降压、抗氧化、抗菌、抗肿瘤、抗凋亡、增强机体免疫等多种药理作用。基于现代医学研究,从核因子κB(NF-κB)、丝... 冬凌草为唇形科香茶属植物,性微寒,有活血止痛、解热降噪和清热解毒的功效,近年来研究发现其主要活性成分冬凌草甲素具有降压、抗氧化、抗菌、抗肿瘤、抗凋亡、增强机体免疫等多种药理作用。基于现代医学研究,从核因子κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)等信号通路方面,对冬凌草甲素在呼吸系统炎症、消化系统炎症、神经性炎症、肾损伤性炎症、血管炎等疾病抗炎作用机制的研究进展进行综述,为研究与开发以冬凌草甲素为原料的抗炎新药提供参考。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 炎症 NF-ΚB MAPK NLRP3
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冬凌草甲素逆转硫代乙酰胺对破骨和成骨细胞分化的机制研究
7
作者 金晓丽 许嘉 +5 位作者 陈煊威 陈瑾 黄慧 张婷 任军 许健 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1892-1900,共9页
目的探究冬凌草甲素(ORI)和硫代乙酰胺(TAA)对破骨分化和成骨分化的作用及其机制。方法CCK-8检测TAA和ORI对RAW264.7和骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力的影响;TRAP染色和免疫荧光染色检测TAA和ORI对RAW264.7破骨分化的影响;Westernblo... 目的探究冬凌草甲素(ORI)和硫代乙酰胺(TAA)对破骨分化和成骨分化的作用及其机制。方法CCK-8检测TAA和ORI对RAW264.7和骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖活力的影响;TRAP染色和免疫荧光染色检测TAA和ORI对RAW264.7破骨分化的影响;Westernblot检测TAA和ORI对破骨特异性蛋白表达的影响;免疫荧光和流式细胞术检测TAA和ORI对p65核易位和活性氧生成的影响;碱性磷酸酶和茜素红染色检测TAA和ORI对BMSCs成骨分化的影响;Westernblot法检测TAA和ORI对BMSCs成骨和凋亡相关蛋白表达的影响。结果破骨诱导分化实验中,与TAA组相比,TAA+ORI组破骨细胞生成减少(P<0.01),MAPK/NF-κB通路明显被抑制(P<0.01),p65核易位水平显著降低,细胞内活性氧生成减少(P<0.01)。此外,与对照组相比,TAA能够抑制BMSCs ALP活性和钙化结节形成(P<0.01),并且诱导BMSCs凋亡。与TAA组相比,TAA+ORI组BMP-2/RUNX2表达增加,ALP活性增强(P<0.01),钙盐结节形成增加(P<0.01),细胞凋亡水平降低。结论ORI可以调控MAPK/NF-κB预防TAA诱导的破骨分化,并且调控BMP-2/RUNX2缓解TAA抑制的骨形成。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 硫代乙酰胺 破骨分化 成骨分化 骨质疏松
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冬凌草甲素缓解脂多糖诱导的Caco-2肠上皮细胞屏障损伤和SIRT1/eIF2α信号通路活性的抑制
8
作者 张福生 王胜文 +1 位作者 艾世鹏 李冬扬 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2023年第1期55-62,68,共9页
目的 探索冬凌草甲素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肠上皮屏障障碍的影响及其生物学机制。方法将Caco-2细胞进行单层培养21 d使其分化后,分为对照组、LPS组(2μg/mL LPS处理24 h)、LPS+低剂量冬凌草甲素组(10μg/mL冬凌草甲... 目的 探索冬凌草甲素对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肠上皮屏障障碍的影响及其生物学机制。方法将Caco-2细胞进行单层培养21 d使其分化后,分为对照组、LPS组(2μg/mL LPS处理24 h)、LPS+低剂量冬凌草甲素组(10μg/mL冬凌草甲素预处理30 min,2μg/mL LPS处理24 h)和LPS+高剂量冬凌草甲素组(40μg/mL冬凌草甲素预处理30 min,2μg/mL LPS处理24 h)。采用跨上皮电阻法和FITC-dextran 4通量法评估细胞单层屏障功能;CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)法检测LDH释放活性;DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧水平;ELISA法检测炎症因子IL-1β和TNF-α分泌水平;免疫荧光法检测细胞的屏障功能相关蛋白闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens protein 1, ZO-1)的表达分布情况;Western blot法检测SIRT1和p-eIF2α的相对表达水平。结果 与LPS组比较,冬凌草甲素能改善LPS诱导的肠上皮细胞单层屏障障碍,增加细胞活力并降低LDH的释放活性以及细胞中活性氧、IL-1β和TNF-α水平,还能促进闭合蛋白和ZO-1在细胞膜上的表达以及连续分布模式。Western blot检测显示,冬凌草甲素能增加SIRT1的表达,并降低e IF2α的磷酸化。以上作用以高剂量组更佳。结论 冬凌草甲素可缓解LPS导致的肠上皮细胞损伤和单层屏障障碍,SIRT1/eIF2α通路信号激活可能是冬凌草甲素发挥肠上皮细胞保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 脂多糖 肠上皮细胞 肠上皮屏障 紧密连接
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冬凌草甲素脂质体的制备及体内药动学研究
9
作者 常路晗 王银月 +3 位作者 崔伊曼 王振 吴志刚 王金 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第1期119-124,共6页
目的制备冬凌草甲素脂质体,延长冬凌草甲素体内循环时间,提高生物利用度。方法采用薄膜分散法制备冬凌草甲素脂质体,测定其粒径、多分散指数、zeta电位及包封率。采用交叉实验法,以大鼠为模型动物分别经尾静脉单次注射(20 mg/kg)给予冬... 目的制备冬凌草甲素脂质体,延长冬凌草甲素体内循环时间,提高生物利用度。方法采用薄膜分散法制备冬凌草甲素脂质体,测定其粒径、多分散指数、zeta电位及包封率。采用交叉实验法,以大鼠为模型动物分别经尾静脉单次注射(20 mg/kg)给予冬凌草甲素溶液和冬凌草甲素脂质体,利用超高效液相色谱法测定不同时间点的血浆冬凌草甲素质量浓度,PKSolver软件计算药动学参数。结果制备得到的冬凌草甲素脂质体平均粒径为142 nm,多分散指数为0.246,zeta电位-24.3 mV,包封率84.2%。大鼠单次尾静脉注射冬凌草甲素溶液及脂质体,模型拟合均符合二室模型。冬凌草甲素溶液和冬凌草甲素脂质体在大鼠体内的消除半衰期分别为(3.14±0.61)h和(14.38±3.69)h,平均驻留时间分别为(3.57±0.89)h和(19.30±5.04)h,血药浓度曲线下面积分别为(2.36±0.27)μg·h/ml和(9.51±1.11)μg·h/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论本研究制备的冬凌草甲素脂质体工艺简单可行,脂质体制剂通过延长半衰期和平均驻留时间,延长冬凌草甲素在大鼠体内的循环时间,增加药-时曲线下面积,从而提高生物利用度。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 脂质体 药动学 超高效液相色谱法
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冬凌草甲素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用
10
作者 徐博 王茂楠 《吉林医学》 CAS 2023年第5期1148-1151,共4页
目的:探讨冬凌草甲素(Ori)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法:取15只小鼠,随机分为对照组、造模组(DSS组)、治疗组(Ori组),每组5只小鼠。DSS组和Ori组小鼠均以DSS溶液灌胃,Ori组小鼠于实验第7天开始每日... 目的:探讨冬凌草甲素(Ori)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法:取15只小鼠,随机分为对照组、造模组(DSS组)、治疗组(Ori组),每组5只小鼠。DSS组和Ori组小鼠均以DSS溶液灌胃,Ori组小鼠于实验第7天开始每日腹腔注射Ori溶液,观察3组小鼠体重、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度、病理变化,并检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、沉默信息调节因子(Sirt1)及核因子(NF)-κB水平变化。结果:与对照组相比,DSS组和Ori组小鼠均出现体重下降、DAI评分增高、结肠缩短、MPO水平升高、Sirt1表达受抑制、NF-κB表达水平升高(P<0.05,P<0.01)并出现病理学炎症表现。Ori组与DSS组相比较,小鼠体重下降较少、DAI评分较低、结肠缩短较少、MPO水平升高较低,Sirt1表达受抑制较低、NF-κB表达水平升高较少(P<0.05,P<0.01),病理学炎症表现较轻。结论:Ori对DSS诱导的小鼠UC具有保护作用。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小鼠 冬凌草甲素 葡聚糖硫酸钠
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冬凌草甲素类脂囊泡制备及其体内药动学研究 被引量：1
11
作者 王美丽 唐静 +2 位作者 方晓东 王晓静 豆银霞 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3387-3391,共5页
目的制备冬凌草甲素类脂囊泡,并考察其体内药动学。方法薄膜分散法制备类脂囊泡,以包封率、载药量为评价指标,单因素试验优化司盘种类、司盘60与胆固醇比例、囊材(司盘+胆固醇)用量、水相pH值,测定溶解度、稳定性、体外释药。12只大鼠... 目的制备冬凌草甲素类脂囊泡,并考察其体内药动学。方法薄膜分散法制备类脂囊泡,以包封率、载药量为评价指标,单因素试验优化司盘种类、司盘60与胆固醇比例、囊材(司盘+胆固醇)用量、水相pH值,测定溶解度、稳定性、体外释药。12只大鼠随机分为2组,分别灌胃给予冬凌草甲素05%CMC-Na混悬液及其类脂囊泡水溶液(20 mg/kg),于0、025、05、075、1、15、3、4、6、8、12 h采血,HPLC法测定冬凌草甲素血药浓度,计算主要药动学参数。结果最优处方为冬凌草甲素用量20 mg,司盘60与胆固醇比例1∶15,囊材用量400 mg,水相pH值74,平均包封率为8294%,载药量为396%,粒径为24387 nm,Zeta电位为-3480 mV。冬凌草甲素在类脂囊泡中的溶解度提高至634倍,类脂囊泡在模拟胃液、模拟肠液中的累积释放度高于原料药。类脂囊泡冻干粉在60 d内稳定性良好。与原料药比较,纳米囊泡tmax、t1/2延长(P<001),Cmax、AUC0~t、AUC0~∞升高(P<001),相对生物利用度增加至538倍。结论类脂囊泡可增加冬凌草甲素溶解度,促进其溶出,提高其生物利用度。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 类脂囊泡 制备 体内药动学 薄膜分散法 HPLC
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冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究
12
作者 詹其林 祝龙 +5 位作者 金玮韵 黄菊 方婷婷 潘显阳 吴福红 李骏 《临床和实验医学杂志》 2023年第16期1692-1695,共4页
目的探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226... 目的探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 细胞增殖 细胞凋亡 冬凌草甲素
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冬凌草甲素对膀胱癌细胞凋亡作用及其分子机制研究
13
作者 赵凡 钟尊合 +4 位作者 王锦锐 张行军 詹江涛 陈绵川 车宪平 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2023年第1期103-108,共6页
目的:研究冬凌草甲素对膀胱癌的抗肿瘤作用及其分子机制。方法:购买人膀胱癌细胞T24,采用CCK8实验、集落形成、Transwell迁移实验和Annexin V-FITC凋亡分析检测冬凌草甲素对T24细胞的增殖、迁移、集落形成和凋亡的影响。采用Western blo... 目的:研究冬凌草甲素对膀胱癌的抗肿瘤作用及其分子机制。方法:购买人膀胱癌细胞T24,采用CCK8实验、集落形成、Transwell迁移实验和Annexin V-FITC凋亡分析检测冬凌草甲素对T24细胞的增殖、迁移、集落形成和凋亡的影响。采用Western blotting或RT-PCR检测冬凌草甲素对T24细胞凋亡相关蛋白、瞬时受体电位M7通道(TRPM7)和信号分子表达的影响。结果:冬凌草甲素处理膀胱肿瘤T24细胞后,T24细胞的增殖率、迁移的细胞数量、菌落形成率显著下降。实验组的p53、裂解的caspase-3蛋白水平均高于对照组,实验组TRPM7、p-AKT的表达水平均低于对照组,且其表达水平变化均呈浓度依赖性。结论:冬凌草甲素对T24细胞有明显的抗增殖和抗迁移作用,机制可能是通过靶向失活TRPM7、下调AKT、抑制AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 膀胱癌 M7瞬时受体电位通道
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冬凌草甲素联合免疫因子TRAF4对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响及机制研究
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作者 罗帅 陈勇 《天津中医药》 CAS 2023年第11期1484-1489,共6页
[目的]探讨冬凌草甲素联合免疫因子肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响及机制研究。[方法]选择不同浓度的冬凌草甲素处理A549细胞,然后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力。体外培养A549细胞,将细胞分... [目的]探讨冬凌草甲素联合免疫因子肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响及机制研究。[方法]选择不同浓度的冬凌草甲素处理A549细胞,然后采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力。体外培养A549细胞,将细胞分为对照组、冬凌草甲素组、si-NC组(转染si-NC)、si-TRAF4组(转染si-TRAF4)、冬凌草甲素+pcDNA组(转染pcDNA后,选择冬凌草甲素浓度为20μmol/L处理)、冬凌草甲素+TRAF4组(转染TRAF4后,选择冬凌草甲素浓度为20μmol/L处理)。采用流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1的轻链3(LC3)、Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1、自噬相关蛋白7(ATG7)和TRAF4蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TRAF4 mRNA表达量。[结果]不同浓度冬凌草甲素明显抑制细胞活力。冬凌草甲素组细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG7蛋白表达明显高于对照组;TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显低于对照组。si-TRAF4组TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显低于si-NC组;细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和ATG7蛋白表达明显高于si-NC组。冬凌草甲素+TRAF4组TRAF4 mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白表达明显高于冬凌草甲素+pcDNA组;细胞凋亡率、Bax、Beclin 1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和ATG7蛋白表达明显低于冬凌草甲素+pcDNA组。[结论]冬凌草甲素通过下调TRAF4的表达抑制非小细胞肺癌细胞的凋亡和自噬。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 TRAF4 非小细胞肺癌 自噬 凋亡
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冬凌草甲素体内外抗卵巢癌活性及相关机制研究
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作者 何静 严如根 +2 位作者 金国钰 苏娜 李长忠 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第4期480-489,共10页
目的:研究冬凌草甲素(Ori)体内外抗卵巢癌(OC)活性及相关机制。方法:采用网络药理学方法分析Ori抗OC的核心靶点,并通过GO和KEGG富集分析筛选其相关生物学过程和通路。通过分子对接验证Ori与核心靶点的结合活性。用不同浓度(0、5、10、15... 目的:研究冬凌草甲素(Ori)体内外抗卵巢癌(OC)活性及相关机制。方法:采用网络药理学方法分析Ori抗OC的核心靶点,并通过GO和KEGG富集分析筛选其相关生物学过程和通路。通过分子对接验证Ori与核心靶点的结合活性。用不同浓度(0、5、10、15、20、25、30μmol/L)Ori干预SKOV3细胞24和48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率。将SKOV3细胞分为3组:对照组、8μmol/L Ori组、16μmol/L Ori组,给予相应药物干预24 h后,采用EdU染色和克隆形成实验检测细胞增殖能力,Annexin V-PE/7-AAD染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax、Bcl-2)和PI3K/AKT通路相关蛋白(p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT)的表达。加入PI3K激活剂740Y-P后,将细胞分为3组:对照组、16μmol/L Ori组、Ori+740Y-P组,给予相应药物干预24 h后,采用Western blot检测上述凋亡相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白的表达,CCK-8法检测细胞存活率。构建OC裸鼠荷瘤模型,将裸鼠分为3组:对照组、15 mg/kg Ori组、30 mg/kg Ori组,每组5只,给予相应药物治疗3周。给药结束后,测量肿瘤体积,采用免疫组化检测瘤组织中Ki-67的表达,HE染色观察主要器官的病理变化。结果:网络药理学研究显示,Ori抗OC的核心靶点是TP53、AKT1、ALB、EGFR、ESR1等,KEGG富集分析显示共有145条通路显著富集,包括癌症通路、PI3K/AKT通路等。分子对接显示大部分核心靶点与Ori有较强的结合活性。细胞实验结果表明,与对照组相比,8和16μmol/L Ori组的EdU阳性细胞率和克隆形成率均降低,细胞凋亡率增加,Cleaved-Caspase-3和Bax表达增加,Bcl-2表达、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT均降低(P<0.05)。与16μmol/L Ori组相比,Ori+740Y-P组的p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2表达增加,细胞存活率升高,Cleaved-Caspase-3和Bax表达降低(P<0.05)。动物实验结果表明,与对照组相比,15和30 mg/kg Ori组肿瘤体积缩小,Ki-67表达降低(P<0.05),且裸鼠的肝、肾、心、肺未见明显病理改变。结论:Ori在体内外均表现出抗OC活性,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路进而抑制细胞增殖并诱导凋亡有关,且体内用药安全,可能是一种潜在的抗OC药物。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 卵巢癌 网络药理学 凋亡 PI3K/AKT通路
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冬凌草甲素抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应
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作者 郭民 张瑞虎 +2 位作者 景志杰 庞文彪 陈朝阳 《石河子大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第2期252-257,共6页
目的评价冬凌草甲素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的抗炎作用,并探讨其机制。方法台盼蓝法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0μg·mL^(-1))冬凌草甲素对MH-S细胞的毒性影响;用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检... 目的评价冬凌草甲素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的抗炎作用,并探讨其机制。方法台盼蓝法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0μg·mL^(-1))冬凌草甲素对MH-S细胞的毒性影响;用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖诱导MH-S细胞一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素(PGE2)的mRNA和蛋白质水平的影响;Western blot检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖刺激的MH-S细胞中mitogen-activated protein kinases(MAPK)磷酸化水平的影响。结果台盼蓝实验结果显示不同浓度的冬凌草甲素对MH-S细胞无明显毒性;荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验结果显示冬凌草甲素可以剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的MH-S细胞中NO、iNOS、COX-2和PGE2 mRNA和蛋白质的表达;Western blot结果显示冬凌草甲素剂量依赖性地抑制p38、ERK1/2和JNK的磷酸化。结论冬凌草甲素能有效抑制脂多糖诱导的MH-S细胞炎症因子的产生,其机制可能与MAPK信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 脂多糖 炎症因子 丝裂原活化蛋白激酶
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冬凌草甲素对雨蛙素诱导的重症急性胰腺炎大鼠免疫紊乱和组织损伤的影响
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作者 方萍 邓雪丽 +2 位作者 杜芳芳 彭琦 张莉 《天津中医药大学学报》 CAS 2023年第5期636-642,共7页
[目的]探讨冬凌草甲素(Ori)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导... [目的]探讨冬凌草甲素(Ori)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组(SAP组)、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导法建立SAP大鼠模型,皮下注射雨蛙素(25μg/kg)诱导SAP;计算胰腺质量指数,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清脂肪酶、淀粉酶水平,苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理形态学变化;免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;蛋白免疫印记(Western Blot)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2蛋白表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;实时定量荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胰腺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,SAP组大鼠胰腺组织功能明显下降(P<0.05),组织形态紊乱,Caspase-3蛋白高表达,凋亡指标(Bax/Bcl-2)显著增高(P<0.05),血清中TNF-α、iNOS、IL-10蛋白高表达(P<0.05),胰腺组织中IL-1β、IL-4 mRNA高表达(P<0.05)。与SAP组比较,5 mg/kg Ori给药治疗后,胰腺组织功能无明显差异;10、20 mg/kg Ori显著改善胰腺组织功能(P<0.05),降低细胞凋亡率,下调Caspase-3、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制促炎因子TNF-α、iNOS蛋白表达和IL-1β m RNA表达(P<0.05),促进抗炎因子IL-10蛋白表达和IL-4 mRNA表达(P<0.05)。[结论] Ori抑制胰腺组织病理损伤、凋亡蛋白表达及促炎因子的分泌,缓解SAP大鼠免疫紊乱和组织损伤。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 重症急性胰腺炎 组织损伤
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冬凌草甲素对肝癌BEL-7402/5-FU细胞增殖、凋亡、细胞周期及Hippo信号通路的影响
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作者 史国军 王永生 +2 位作者 何国浓 施航 叶兴涛 《中国中医药科技》 CAS 2023年第4期666-670,共5页
目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402/5-FU细胞增殖、凋亡和细胞周期及Hippo信号通路的影响。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌BEL-7402/5-FU细胞,细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,CCK-8法测定细胞耐药逆转指数,流式细... 目的:探讨冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402/5-FU细胞增殖、凋亡和细胞周期及Hippo信号通路的影响。方法:采用不同浓度的冬凌草甲素作用于人肝癌BEL-7402/5-FU细胞,细胞计数法(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,CCK-8法测定细胞耐药逆转指数,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测各组细胞Yes相关蛋白(YAP)、转录共激活因子(TAZ)的mRNA表达水平,Western Blot法检测各组细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、结缔组织生长因子(CTGF)、生存素(Survivin)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的蛋白表达水平。结果:不同浓度冬凌草甲素对人肝癌BEL-7402/5-FU细胞具有不同程度增殖抑制作用,确定最适逆转浓度,即4μmol/L冬凌草甲素用于后续实验。冬凌草甲素能够阻滞细胞周期至G 2期,诱导细胞发生凋亡,抑制YAP、TAZ mRNA表达以及Survivin、Bcl-2蛋白表达。结论:冬凌草甲素能阻碍BEL-7402/5-FU细胞周期进程,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与干预Hippo信号通路有关。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 肝癌 细胞周期 细胞凋亡 Hippo信号通路 体外实验
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冬凌草甲素对脓毒症大鼠脑损伤的保护作用及机制研究
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作者 姜亚威 楼屹 +1 位作者 徐英 陈霁虹 《中国中医药科技》 CAS 2023年第3期437-442,共6页
目的:探讨冬凌草甲素对脓毒症大鼠脑损伤的保护作用及其可能机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、冬凌草甲素低(Ori-L,10 mg/kg)、中(Ori-M,20 mg/kg)、高(Ori-H,40 mg/kg)剂量组及TAK-242组,每组15只,除Sham... 目的:探讨冬凌草甲素对脓毒症大鼠脑损伤的保护作用及其可能机制。方法:90只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、冬凌草甲素低(Ori-L,10 mg/kg)、中(Ori-M,20 mg/kg)、高(Ori-H,40 mg/kg)剂量组及TAK-242组,每组15只,除Sham组外,其余各组均采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,Ori各组和TAK-242组分别在成模后1、24、48 h予不同剂量Ori和TAK-242腹腔注射给药,观察一般情况及造模后72 h病死率,评估神经功能,并各组取6只存活大鼠处死取脑组织,检测血脑屏障通透性、脑含水量,HE染色观察脑组织病理学改变,Iba-1免疫组化染色观察小胶质细胞活化情况,ELISA法检测脑内TNF-α、IL-1β和IL-6水平及Western blot检测TLR-4(Toll-样受体4)、MyD88(髓样分化蛋白抗原88)、NF-κB p65(核因子кB p65)蛋白表达。结果:与Sham组比较,Model组死亡7只,神经行为学评分明显降低(P<0.05),脑组织见严重病理学改变,血脑屏障通透性和脑含水量升高(P<0.05),小胶质细胞活化数增加(P<0.05),脑内TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子水平升高(P<0.05),TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量增加(P<0.05)。与Model组比较,Ori各组可不同程度降低病死率,提高神经行为学评分,减轻脑组织病理学改变,降低血脑屏障通透性和脑含水量,减少小胶质细胞活化数,抑制脑内炎性因子水平及TLR-4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量,且呈剂量相关性,以Ori-H组效果最显著(P<0.05)。结论:Ori可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路,减轻脑内炎症反应,对脓毒症大鼠脑损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 脓毒症 脑损伤 脓毒症相关性脑病 病理学 炎性因子 小胶质细胞活化 TLR-4/NF-κB信号通路 大鼠
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冬凌草甲素纳米结晶的制备及其体外对结肠癌细胞增殖与凋亡的影响 被引量：7
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作者 王永强 金黑鹰 +2 位作者 李丽梅 王水明 吴闯 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第15期4-7,共4页
目的制备冬凌草甲素纳米结晶,并观察其在体外对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用高压均质法制备冬凌草甲素纳米混悬液,加入5%甘露醇振摇溶解后冻干获得冬凌草甲素纳米结晶,测定体外溶出度。取四种人结肠癌细胞株(Lovo细胞、SW480... 目的制备冬凌草甲素纳米结晶,并观察其在体外对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用高压均质法制备冬凌草甲素纳米混悬液,加入5%甘露醇振摇溶解后冻干获得冬凌草甲素纳米结晶,测定体外溶出度。取四种人结肠癌细胞株(Lovo细胞、SW480细胞、HCT-116细胞、HCT-8细胞),分别加入0、5、10、15、25μg/m L的冬凌草甲素纳米结晶进行培养,细胞计数法观察细胞增殖抑制情况。分别加入5、10、25μg/m L的冬凌草甲素纳米结晶培养上述结肠癌细胞,观察细胞凋亡情况及细胞周期。结果成功制备冬凌草甲素纳米混悬液及纳米结晶。加入不同浓度冬凌草甲素纳米结晶24 h后结肠癌细胞增殖抑制率与加药72 h后相比,P均<0.05;其中25μg/m L的冬凌草甲素纳米结晶对结肠癌细胞增殖抑制及促凋亡作用最强(P均<0.05)。冬凌草甲素纳米结晶能将Lovo细胞、HCT-8细胞的细胞周期阻滞在G1期,并将HCT-116细胞、SW480细胞的细胞周期阻滞在S期。结论制备的冬凌草甲素纳米结晶体外溶出度更高,其对体外培养的四种结肠癌细胞株均有明显的增殖抑制作用,并能诱导结肠癌细胞凋亡,阻滞细胞周期。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 冬凌草甲素纳米结晶 人结肠癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期 体外试验
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