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缺血后处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响
1
作者 王涛 郝恩刚 《医学分子生物学杂志》 CAS 2024年第6期586-590,596,共6页
目的分析缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠分笼喂养,每笼5只,适应性饲养7 d,随机分... 目的分析缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)大鼠心功能、心肌细胞凋亡和心肌组织线粒体凋亡相关分子表达的影响。方法将40只8周龄雄性SD大鼠分笼喂养,每笼5只,适应性饲养7 d,随机分为空白对照组(对照组)、假手术组(S组)、心肌IR造模组(IR组)、心肌IP造模+IP处理组(IP组),每组各10只。术后4 h使用生物机能实验系统记录大鼠心功能[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心室舒张末压(left ventricular enddiastolic pressure,LVEDP)、左心室压变化速率最大值(±dp/dtmax)]。采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌细胞凋亡相关蛋白BCL-2、BAX及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specific proteinase 3,Caspase-3)、法尼酯衍生物X受体(farnesyl X receptor,FXR)、小异二聚体配体(small heterodimer partner,SHP)相对表达量。蛋白质印迹法检测心肌细胞线粒体凋亡通路标志物细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的释放量。结果IP组及IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、心肌组织BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及心肌细胞胞浆Cyt-C蛋白灰度值均高于S组、对照组(P<0.05),IR组LVEDP、心肌细胞凋亡指数、BAX、CASPASE-3、FXR、SHP相对表达量及Cyt-C蛋白灰度值高于IP组(P<0.05);IP组及IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于S组、对照组(P<0.05),IR组LVSP、±dp/dtmax、心肌组织BCL-2相对表达量均低于IP组(P<0.05)。结论IP处理可减轻大鼠心肌IR损伤,改善心功能,可能与调控BCL-2/BAX、FXR/SHP等凋亡相关信号蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 缺血后处理 心肌细胞凋亡 心肌细胞线粒体凋亡 心功能
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骨髓间充质干细胞来源外泌体调节大鼠肝细胞凋亡的机制 被引量：3
2
作者 郑嵘炅 邓泽润 +1 位作者 韩丹 孙丽华 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第1期44-49,共6页
背景:骨髓间充质干细胞可释放大量外泌体,关于骨髓间充质干细胞来源外泌体对肝细胞凋亡的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探索骨髓间充质干细胞来源外泌体所携带的miR-21-5p对大鼠肝脏细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:分离大... 背景:骨髓间充质干细胞可释放大量外泌体,关于骨髓间充质干细胞来源外泌体对肝细胞凋亡的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探索骨髓间充质干细胞来源外泌体所携带的miR-21-5p对大鼠肝脏细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:分离大鼠骨髓间充质干细胞,将miR-21-5p NC或miR-21-5p inhibitor转染到骨髓间充质干细胞中,采用超速离心法提取外泌体,命名为(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos,(BMSCs+miR-21-5p inhibitor)-Exos,将外泌体与BRL大鼠肝细胞共培养,观察抑制miR-21-5p表达后对大鼠肝细胞凋亡的影响。通过双荧光素酶报告基因检测验证外泌体中miR-21-5p和PIK3R1之间的靶向关系;TUNEL检测外泌体中miR-21-5p直接靶向PIK3R1激活PI3K/AKT信号通路对BRL大鼠肝细胞凋亡的影响。结果与结论:①双荧光素酶报告系统证实,PI3KR1野生型载体与miR-21-5p mimics共转染293T细胞时的荧光素酶活性显著低于PI3KR1突变型载体共转染组,表明miR-21-5p可靶向结合PIK3R1;②TUNEL检测结果显示:相比于(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos组,(BMSCs+miR-21-5p inhibitor)-Exos处理后BRL肝细胞凋亡率显著增加;与(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos组相比,加入AKT抑制剂LY294002之后,细胞凋亡率显著增加;③结果提示:外泌体可能通过miR-21-5p直接靶向PIK3R1激活PI3K/AKT信号通路抑制BRL大鼠肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 外泌体 miR-21-5p 肝细胞 凋亡 PIK3R1
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淫羊藿苷调控mTOR/Akt/CREB通路对高糖诱导的足细胞自噬及凋亡的影响 被引量：3
3
作者 李明霞 杨谦 +4 位作者 乔海霞 王晓玲 贾丽媛 胡利梅 任卫东 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第1期19-25,共7页
目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、... 目的 探讨淫羊藿苷对高糖诱导的足细胞自噬、凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法 将小鼠足细胞MPC5分为5组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、淫羊藿苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷)、GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+50μmol·L^(-1)GDC-0349)、淫羊藿苷+GDC-0349组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+5μmol·L^(-1)淫羊藿苷+50μmol·L^(-1)GDC-0349)。培养48 h后,噻唑蓝法检测MPC5细胞活力;吖啶橙染色观察MPC5细胞自噬情况;流式细胞术检测MPC5细胞凋亡;蛋白印迹法检测MPC5细胞自噬[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin-1)]、凋亡[Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]和mTOR/Akt/CREB通路相关蛋白的表达。结果 与正常对照组比较,高糖组MPC5细胞活力、Bcl-2、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR、磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化CREB(p-CREB)/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),自噬能力增强,自噬体表现出橙色荧光,细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高糖组比较,淫羊藿苷组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高,自噬能力进一步增强,自噬体数量增多,自噬体呈现出砖红色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05);GDC-0349组MPC5细胞活力、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、p-Akt/Akt、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低,自噬能力减弱,自噬体数量减少,自噬体表现出橙色荧光(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);淫羊藿苷+GDC-0349可逆转淫羊藿苷对高糖诱导MPC5细胞的作用效果(P<0.05)。结论 淫羊藿苷通过激活mTOR/Akt/CREB通路促进高糖诱导的足细胞自噬抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 蛋白激酶B 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 高糖 足细胞 自噬 凋亡
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青藤碱可有效抑制白细胞介素1β介导的髓核细胞凋亡 被引量：3
4
作者 王倩 卢子昂 +3 位作者 李利和 吕超亮 王盟 张存鑫 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第2期224-230,共7页
背景:椎间盘退变是导致脊柱退行性疾病的基础,然而目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨青藤碱是否可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡及其分子机制。方法:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外培养大鼠髓核细胞,并绘制细胞生长曲线,采... 背景:椎间盘退变是导致脊柱退行性疾病的基础,然而目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨青藤碱是否可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡及其分子机制。方法:采用胰酶联合Ⅱ型胶原酶消化法体外培养大鼠髓核细胞,并绘制细胞生长曲线,采用CCK-8法筛选合适的青藤碱药物浓度。将髓核细胞分为对照组、青藤碱组、白细胞介素1β组、青藤碱+白细胞介素1β组、锌原卟啉(血红素氧合酶1抑制剂)组、锌原卟啉+青藤碱组、锌原卟啉+白细胞介素1β组、青藤碱+锌原卟啉+白细胞介素1β组。分别检测各组髓核细胞增殖活性、活性氧含量、凋亡率及血红素氧合酶1的表达情况。结果与结论:①体外培养的大鼠髓核细胞呈现多角形、三角形、短楔形等形态,其呈现“S”型曲线生长,接种第1-3天生长缓慢,第4-6天生长迅速,第七八天生长速度缓慢,进入“平台期”,细胞数量不再增加;②当青藤碱的浓度≤80μmol/L时,髓核细胞的增殖活性不会受到显著影响(P>0.05);③白细胞介素1β可以显著降低髓核细胞的增殖活性,增加活性氧含量,导致细胞凋亡(P<0.01);④当采用青藤碱干预后,不仅可以促进血红素氧合酶1的表达(P<0.05),而且可以抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞增殖活性降低、活性氧含量和凋亡率增加(P<0.05),其作用可被锌原卟啉逆转(P<0.01)。 展开更多
关键词 青藤碱 白细胞介素1Β 血红素氧合酶1 髓核细胞 细胞增殖 细胞凋亡 活性氧 椎间盘 椎间盘退变
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大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响 被引量：4
5
作者 陈晨 郑润泉 张贵春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第28期4528-4534,共7页
背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软... 背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与模型组相比,大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P<0.05);EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P<0.05)。②与大黄素高剂量组相比,大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。③结论:大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激,从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。 展开更多
关键词 SIRT1-mTOR 大黄素 骨关节炎 软骨细胞 增殖凋亡 氧化应激
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颗粒细胞凋亡中凋亡配体和受体系统的研究进展 被引量：1
6
作者 刘晰梦 王晓雪 +2 位作者 方振宇 于凤悦 金花子 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期118-123,共6页
颗粒细胞(Granulosa Cells,Gc)的主要功能是为卵母细胞提供必要的生长因子、营养素和代谢中间产物,并分泌正常生殖功能所必需的雌激素。Gc凋亡影响卵母细胞质量,进而降低家畜受精率和妊娠成功率。细胞凋亡配体和受体系统是诱导Gc凋亡的... 颗粒细胞(Granulosa Cells,Gc)的主要功能是为卵母细胞提供必要的生长因子、营养素和代谢中间产物,并分泌正常生殖功能所必需的雌激素。Gc凋亡影响卵母细胞质量,进而降低家畜受精率和妊娠成功率。细胞凋亡配体和受体系统是诱导Gc凋亡的主要因子,而Gc凋亡是卵泡闭锁的主要原因。卵泡闭锁是导致卵母细胞丢失的主要原因,也是对雌性动物遗传资源的巨大浪费。一种配体可以结合多种受体,从而进入细胞增殖、细胞凋亡等途径。本文介绍了细胞凋亡配体和受体系统及其在Gc凋亡中的作用,旨在为家畜繁殖提供借鉴与参考。 展开更多
关键词 细胞凋亡 卵泡闭锁 颗粒细胞 家畜 凋亡配体和受体系统
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异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬 被引量：1
7
作者 王湘宁 张金华 +2 位作者 江娜 刘志平 徐莹 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期694-699,共6页
目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC... 目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20μmol/L的Iso和25μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果:10、20和40μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),p26蛋白表达显著下调(P<0.05)。Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05);Iso组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与740 Y-P组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05)。结论:Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 异莲心碱 结肠癌 SW480细胞 增殖 凋亡 自噬 PI3K/Akt/mTOR信号通路
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PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡的影响 被引量：2
8
作者 张倩 罗瑞明 +3 位作者 陈雪妍 李荣 王金霞 胡丽筠 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期173-180,共8页
以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K... 以滩羊后腿肉为研究对象,采用10μmol/L磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002溶液对滩羊肉进行注射处理,4℃条件下分别贮藏0、2、4、6、8 d,通过十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质免疫印迹分析PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白的表达情况,以此验证PI3K/AKT信号通路抑制的有效性,同时分析滩羊肉贮藏期间能量因子、氧化应激水平、线粒体损伤程度以及胱天蛋白酶(cysteine aspastic acid-specific protease,Caspase)-3活性的变化,以探索PI3K/AKT信号通路对冷却滩羊肉贮藏期间细胞凋亡途径的诱导机制。结果表明,PI3K和AKT蛋白表达量均减少,验证了PI3K/AKT信号通路被抑制的有效性。与对照组相比,LY294002处理组线粒体ATP、糖原含量、琥珀酸脱氢酶和柠檬酸合成酶活性显著下降(P<0.05);线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)逐渐增多,氧化应激水平和线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度增加;膜电位显著下降(P<0.05);凋亡因子Caspase-3活性显著升高(P<0.05),表明PI3K/AKT信号通路通过促进ROS产生并与PI3K相互作用,介导了下游Caspase-3的活化,使线粒体结构与功能受损,导致MPTP开放、膜电位降低,进而诱发细胞凋亡。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路 冷却滩羊肉 细胞凋亡
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β淀粉样蛋白对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经元凋亡影响的实验研究 被引量：1
9
作者 刘伟 吴鸿波 +2 位作者 杨红秀 刘春静 李丽华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期462-467,共6页
目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,... 目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,模型后2、4、8、24 h心脏灌注,分别检测脑组织中Aβ、脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、Caspase-3、Cleaved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达,BACE1的mRNA表达。使用BACE1抑制剂干预,实验分为三组,缺氧缺血组、抑制剂组和溶剂组,抑制剂组在缺氧缺血后即给予BACE1抑制剂AZD3293处理24 h后再次检测以上指标。结果:APP、Aβ的蛋白表达、BACE1的蛋白表达和mRNA水平在建模后呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。同时,促凋亡蛋白Cleaved caspase-3在建模后也呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。而在缺氧缺血2 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05)。之后逐渐降低,24 h最低。当使用BACE1抑制剂后,Aβ及BACE1在脑组织中的表达显著下降(均P<0.05),而BACE1mRNA的表达没有变化(P>0.05)。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达明显下降(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白的表达也显著升高(P<0.05)。结论:在新生鼠HIBD时Aβ产生增多,应用BACE1抑制剂可降低Aβ的表达,增加Bcl-2的表达,减轻神经元凋亡。 展开更多
关键词 Β-淀粉样蛋白 缺氧缺血 脑损伤 凋亡 神经元 新生鼠
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姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用 被引量：2
10
作者 侯玮琛 张桂美 张舒石 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期97-105,共9页
目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组... 目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。 展开更多
关键词 姜酮 糖氧剥夺 HT22神经元 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 氧化应激 细胞凋亡
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龟鹿二仙胶诱导破骨细胞凋亡的机制研究 被引量：1
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作者 齐鹏坤 侯德才 +1 位作者 吕艳芳 王一品 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期86-90,I0016,I0017,共7页
目的 探讨不同浓度龟鹿二仙胶对破骨细胞凋亡影响及相关机制。方法 RAW 264.7细胞培养传代,用M-CSF+RANKL诱导小鼠单核细胞RAW 264.7细胞株分化成破骨细胞,获得破骨细胞;CCK8法、TUNEL染色、流式细胞法检测不同浓度的龟鹿二仙胶对破骨... 目的 探讨不同浓度龟鹿二仙胶对破骨细胞凋亡影响及相关机制。方法 RAW 264.7细胞培养传代,用M-CSF+RANKL诱导小鼠单核细胞RAW 264.7细胞株分化成破骨细胞,获得破骨细胞;CCK8法、TUNEL染色、流式细胞法检测不同浓度的龟鹿二仙胶对破骨细胞凋亡的影响;Real-time PCR法、Western blot法检测破骨细胞凋亡相关分子Bcl-2、Bax、Cytochrome C的表达;经龟鹿二仙胶及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002干预后,通过流式细胞法、Western blot法检测破骨细胞凋亡率及凋亡相关蛋白AKT的变化。结果 不同浓度的龟鹿二仙胶(GLEXJ高、中、低)均能抑制破骨细胞的增殖活性,提高破骨细胞的凋亡率,提高凋亡相关分子Bax/Bcl-2的比值以及Cytochrome C的表达,其中,以中浓度GLEXJ作用72 h后影响最显著;经中浓度龟鹿二仙胶,以及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002的干预,明显抑制了PI3K/AKT通路相关蛋白AKT蛋白的磷酸化,破骨细胞总凋亡率显著上升。结论 龟鹿二仙胶通过抑制PI3K/AKT通路活化作用而促进破骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 中医中药 龟鹿二仙胶 PI3K/AKT 破骨细胞 凋亡
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Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用 被引量：1
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作者 李艳花 张晓娟 +4 位作者 张思羽 侯惜缘 刘子乙 于晓静 张年萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期527-534,共8页
目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组... 目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO模型组和Mdivi-1干预组。于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。 展开更多
关键词 线粒体分裂抑制剂1 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎 细胞凋亡 少突胶质细胞
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miR-124通过抑制TLR4/NF-κB/CCL2对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响 被引量：1
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作者 陈笛 温昌明 +5 位作者 李祥欣 孙军 高军 张在行 张东焕 张保朝 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期122-127,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-... 目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-124 agomir)组、TLR4过表达质粒组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组,另取12只大鼠只分离颈动脉,作为假手术组。分组干预后,评测大鼠神经功能缺损情况,比较各组神经功能缺损评分;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠CI情况,比较各组CI面积;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况,比较各组海马神经元凋亡率;采用试剂盒测量各组血清活性氧(ROS)及炎症因子环氧合酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-17水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测各组脑组织miR-124表达;采用Western印迹实验检测各组脑组织凋亡及TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组分别比较,miR-124 agomir组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组各指标水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-124可通过下调TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达,抑制炎症,减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡,修复CI大鼠神经功能。 展开更多
关键词 miR-124 Toll样受体4/核因子κB/CC类趋化因子配体2 脑梗死 神经元凋亡
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泛凋亡与骨质疏松症的发生机制
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作者 徐翱 王智民 +3 位作者 冯秀芝 陈怡然 杨潇 任艳玲 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1186-1192,共7页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨微观结构退化、骨量和骨矿物质密度下降为特征的骨代谢性疾病,表现为骨的脆性增加且易发生骨折,进而对患者的生活质量产生严重影响。泛凋亡(PANoptosis)是近年来新建立的一种独特的炎性程序性细胞死亡... 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨微观结构退化、骨量和骨矿物质密度下降为特征的骨代谢性疾病,表现为骨的脆性增加且易发生骨折,进而对患者的生活质量产生严重影响。泛凋亡(PANoptosis)是近年来新建立的一种独特的炎性程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)过程,涉及细胞焦亡(pyroptosis)、凋亡(apoptosis)和坏死性凋亡(necroptosis)之间的相互作用及串扰,其同时具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征,但不能单独用三种程序性细胞死亡途径中的任何一种来解释。近年来,国内外研究主要探究细胞焦亡、凋亡以及坏死性凋亡与OP机制之间的关系,而针对泛凋亡与OP病理生理过程的作用机制探究较少。本文旨在探讨泛凋亡与OP发病机制的潜在联系,为防治OP寻找潜在的靶点。 展开更多
关键词 泛凋亡 泛凋亡复合物 骨质疏松症
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薏苡仁油联合5-FU对结肠癌HCT-116细胞株增殖、凋亡的影响 被引量：1
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作者 王韬 费建东 +1 位作者 聂双发 李磊 《西部中医药》 2024年第1期9-12,共4页
目的:分析薏苡仁油联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌HCT-116细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法测定不同浓度薏苡仁油、5-FU以及薏苡仁油+5-FU对人结肠癌HCT... 目的:分析薏苡仁油联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌HCT-116细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazdium,MTT)法测定不同浓度薏苡仁油、5-FU以及薏苡仁油+5-FU对人结肠癌HCT-116细胞株的生长抑制效应;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测生存蛋白(Survivin)mRNA表达水平。结果:薏苡仁油、5-FU、5-FU+薏苡仁油均对人结肠癌HCT-116细胞增殖产生一定抑制作用,且薏苡仁油浓度越高,作用时间越长,细胞增殖抑制率越高,3组比较差异有统计学意义(P<0.05);与薏苡仁油组及5-FU组相比,5-FU+薏苡仁油组细胞增殖抑制率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。薏苡仁油组、5-FU组、5-FU+薏苡仁油组的细胞凋亡率均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);薏苡仁油浓度越高,细胞凋亡率也越高,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU+薏苡仁油组细胞凋亡率高于5-FU组及薏苡仁油组,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,不同浓度薏苡仁油组Survivin mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU组Survivin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);5-FU+薏苡仁油组Survivin mRNA表达较5-FU组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:薏苡仁油能抑制结肠癌HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,与5-FU联合应用能发挥药物协同作用,其作用机制可能与调控Survivin mRNA表达有关。 展开更多
关键词 结肠癌 增殖 凋亡 薏苡仁油 5-氟尿嘧啶
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miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响 被引量：1
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作者 黄丽 龚豪 张春莲 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第1期56-59,90,共5页
目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p... 目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。 展开更多
关键词 宫颈癌 miR-519b-3p 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 IL-6/STAT3通路
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胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 陈鹏 李杨 欧阳鹏辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期662-667,683,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ RIP1/RIP3/MLKL DEX 成骨细胞 凋亡
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隐丹参酮调节HIF-1α/BNIP3信号通路对兔膝骨关节炎模型软骨细胞自噬和凋亡的影响 被引量：1
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作者 王柯 叶寒露 《天津医药》 CAS 2024年第4期372-378,共7页
目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮... 目的 探究隐丹参酮调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)信号通路对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞自噬和凋亡的影响。方法 取新西兰兔并以改良Videman法构建兔KOA模型,随机分为模型组、空载组、隐丹参酮组、HIF-1α敲低组、隐丹参酮+HIF-1α敲低组,每组9只;另取9只新西兰兔为对照组。分组干预后以Lequesne MG的膝关节级别评估法对兔膝关节临床症状(局部疼痛、步态、关节活动、关节肿胀)进行评分;HE染色检测兔膝关节软骨组织的退变情况并进行改良Mankin's评分;TUNEL染色检测兔膝关节软骨组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测兔血清炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-10水平;蛋白免疫印迹实验检测兔膝关节软骨组织自噬(LC3、Beclin-1)、凋亡(Bax、Cleaved Caspase-3)和HIF-1α/BNIP3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组兔膝关节软骨组织出现明显退变症状,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状减轻,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平降低,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平升高(P<0.05);HIF-1α敲低组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);空载组兔各指标无明显变化(P>0.05)。隐丹参酮+HIF-1α敲低组较隐丹参酮组兔膝关节软骨组织退变症状加重,局部疼痛、步态、关节活动及关节肿胀评分、改良Mankin's评分、凋亡率、血清IL-18及IL-6水平、软骨组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1、Bax、Cleaved Caspase-3、BNIP3蛋白表达水平升高,血清IL-10水平、软骨组织HIF-1α蛋白表达水平降低(P<0.05);较HIF-1α敲低组上述指标变化相反。结论 隐丹参酮可通过上调HIF-1α、下调BNIP3表达,抑制炎症及自噬,减轻KOA兔膝关节软骨组织退变,改善其临床症状。 展开更多
关键词 隐丹参酮 骨关节炎 膝 软骨细胞 自噬 凋亡 HIF-1α/BNIP3
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电针结合经颅交流电刺激对脑缺血大鼠神经炎症和凋亡相关基因表达的影响 被引量：1
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作者 李明哲 张英杰 单春雷 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期163-169,共7页
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)结合经颅交流电刺激(transcranial alternating current stimulation,tACS)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能、脑血流、炎症-细胞凋亡基因表达的影响,探... 目的:观察电针(electroacupuncture,EA)结合经颅交流电刺激(transcranial alternating current stimulation,tACS)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能、脑血流、炎症-细胞凋亡基因表达的影响,探讨脑缺血再灌注后脑功能康复的神经调控机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、经颅交流电刺激组(T组)及电针结合经颅交流电组(EA+T组),每组8只。缺血再灌注后2h,EA组选取双侧曲池、足三里进行电针干预;T组选取右侧M1区(motor cortex M1,运动皮质M1区)进行tACS干预;EA+T组选取电针结合tACS干预;S组与M组均进行气麻30min/次,连续7天。记录大鼠造模前(B)—造模后7天(D7)的神经缺损评分;B—D7右侧大脑中动脉供血区的血流值,记录血流量;D7时取脑RT-PCR方法检测缺血侧的炎症-细胞凋亡基因的表达。结果:神经缺损评分(neurological deficit scores,NDS):2h、D1时,M组、EA组、T组、EA+T组与S组相比显著增加(P<0.05);D3、D5、D7时,S组与其他各组相比显著降低、M组与其他各组相比显著增加(P<0.05)。EA组、T组、EA+T组各时间均有显著性差异(P<0.05);M组2h、D1、D3、D5、D7与B相比显著上升;D1、D3、D5、D7与2h相比显著下降(P<0.05)。血流量:EA+T组与S组均在2h时下降、D1时上升、D3时下降;EA组则从D3时上升;而M组在D1、D3、D5时与其他各相比均显著下降(P<0.05)。RT-PCR:运动皮质ΔCt法分析(参照基因):EA+T组的天冬氨酸蛋白水解酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase12,Caspase 12)表达显著低于T组(P<0.05);EA组、EA+T组的细胞因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体1(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain containing 1,NLRP1a)均显著低于S组(P<0.05)。缺血区2-ΔΔCt分析:M组的内质网应激相关蛋白激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达显著高于其他各组(P<0.05);M组的B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma,l-2)显著高于S组、EA组、EA+T组(P<0.01);M组的Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X potein,Bax)、Caspase 12、细胞癌基因fos(cellular oncogene fos,fos)均显著高于S组(P<0.05)。结论:电针结合tACS对缺血性脑卒中的干预可能通过调控ATF4、Bcl-2、Bax、Caspase 12、C-fos的表达发挥调节作用,联合应用在减轻炎症反应、抑制细胞凋亡方面,可能优于单独电针或tACS干预,可为缺血性脑卒中的治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 电针 颅交流电刺激 大脑中动脉闭塞模型 脑血流 炎症-细胞凋亡基因表达
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黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒诱导的病毒性心肌炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 曹磊 徐昊 +1 位作者 赵培勇 李琳 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第15期2746-2750,共5页
目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只。... 目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响。方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只。VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30 mg/kg TFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃。CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达。结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 黄芪总黄酮 炎症反应 细胞凋亡 Toll样受体4 核因子ΚB 实验研究
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