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泛凋亡在变应性鼻炎鼻黏膜上皮屏障功能损伤中的作用
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作者 陈一博 安云芳 +4 位作者 赵长青 张志收 韩兰 李婷婷 李奇奇 《中国眼耳鼻喉科杂志》 2025年第1期73-77,共5页
变应性鼻炎(AR)存在多种致病机制,其中鼻黏膜上皮屏障受损在AR的发生、发展过程中起重要作用,而程序性细胞死亡(PCD)在鼻黏膜上皮细胞损伤中承担关键职责。PCD是一个高度调控的细胞死亡过程。目前,细胞凋亡(apoptosis)、细胞焦亡(pyropt... 变应性鼻炎(AR)存在多种致病机制,其中鼻黏膜上皮屏障受损在AR的发生、发展过程中起重要作用,而程序性细胞死亡(PCD)在鼻黏膜上皮细胞损伤中承担关键职责。PCD是一个高度调控的细胞死亡过程。目前,细胞凋亡(apoptosis)、细胞焦亡(pyroptosis)、坏死性凋亡(necroptosis)这三种PCD途径可独立负责PCD的启动、转导和执行。由于不同形式PCD的激活、效应途径可相互交叉,从而最终产生相同或相似的结果,因此提出泛凋亡(PANoptosis)这一概念。本文将对上述几种PCD、泛凋亡的研究进展及其在AR鼻黏膜上皮屏障功能受损中的作用进行综述。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 程序性细胞死亡 细胞凋亡 坏死性凋亡 细胞焦亡 泛凋亡 鼻黏膜上皮细胞屏障
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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究 被引量：1
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作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 NLRP3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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基于RIPK1/RIPK3/MLKL途径探讨温肺降浊方对VaD大鼠坏死性凋亡的影响
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作者 张鼎 陈炜 +5 位作者 秦红玲 张玲 向军军 王开龙 姚春 胡跃强 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第1期1-8,共8页
目的探讨温肺降浊方是否抑制RIPK1/RIPK3/MLKL途径减少坏死性凋亡,从而对血管性痴呆(VD)模型大鼠发挥脑保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组、温肺降浊方低剂量、中剂量和高剂量组,除假手术组,其余各组制备... 目的探讨温肺降浊方是否抑制RIPK1/RIPK3/MLKL途径减少坏死性凋亡,从而对血管性痴呆(VD)模型大鼠发挥脑保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、抑制剂组、温肺降浊方低剂量、中剂量和高剂量组,除假手术组,其余各组制备VaD模型,造模成功后各组以相应药物灌胃,治疗3周后进行各项检测。观察各组大鼠行为学、海马CA1区形态学损伤和Nissl小体变化情况,ELISA检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度;Western blot和qRT-PCR检测RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA的表达情况。结果与假手术组比较,模型组和各干预组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数缩短(P<0.05),海马神经元形态稀松,部分细胞形态破裂,出现水肿,细胞核缩小,Nissl小体严重缺失,结构空洞;血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达升高(P<0.05);大鼠海马组织中RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组和温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马神经元数量增多,细胞排列紧密,形态逐渐规整,结构较为完整;血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达下降(P<0.05);海马组织中RIPK1/RIPK3/MLKL通路蛋白及mRNA表达下降(P<0.05)。结论温肺降浊方可以抑制RIPK1/RIPK3/MLKL途径以减少坏死性凋亡,从而改善大脑认知情况,发挥脑保护效应。 展开更多
关键词 温肺降浊方 坏死性凋亡 RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路 血管性痴呆 神经元凋亡 作用机制
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千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡
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作者 赵焕焕 焦煜茜 +9 位作者 乔若琪 白雪 王娜 田芸婕 范文玲 李利 苏素文 付炎 张辉 杨红芳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期555-560,共6页
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Wes... 目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1B1 COMT
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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
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作者 郭敏芳 张慧宇 +3 位作者 章培军 苏琴 贾思玮 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4939-4946,共8页
背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 Β-淀粉样蛋白 神经细胞 细胞凋亡 线粒体自噬 炎症小体
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银杏内酯B通过PI3K/AKT信号通路抑制MH7A人成纤维样滑膜细胞增殖及其促细胞凋亡
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作者 刘璘琛 徐晓龑 +6 位作者 孙春萌 俞济荣 施青 孙君君 逄丹丹 卫斐然 刘兴 《中国药科大学学报》 北大核心 2025年第2期216-224,共9页
探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作... 探讨银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对MH7A人成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖抑制作用及其潜在机制。采用20μg/L肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α)刺激MH7A构建关节炎细胞模型。经不同浓度GB作用于MH7A细胞后,CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹分别检测基因转录和蛋白表达量。与对照组相比,GB对细胞活力的抑制作用呈现出一定的浓度和时间依赖性;GB显著抑制细胞侵袭力、增加细胞凋亡率和G_(0)/G_(1)期比例;GB显著上调细胞Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)和p21 mRNA和下降Bcl-2、髓系白血病1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又称AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphati-dylinositol 3-kinase,PI3K)、Cyclin D1和细胞周期调节蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)mRNA转录水平;同时,GB显著上调Bax、p21和Cleaved-caspase 3蛋白和下调Bcl-2、Mcl-1、p-AKT、p-PI3K、Cyclin D1和CDK4蛋白表达量,且伴有p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比值的降低。综上,GB通过抑制PI3K/AKT信号通路,阻滞MH7A细胞G_(1)期向S期转化、抑制细胞活力和侵袭力,并诱导MH7A人成纤维样滑膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 类风湿性关节炎 MH7A细胞 凋亡
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circHIPK2调节miR-7-5p/TCF4轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞凋亡的影响
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作者 谷君 任卫东 +4 位作者 李会贤 邓文娟 胡利梅 刘慧颖 蔡裕 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第3期257-261,267,共6页
目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组... 目的研究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2(circHIPK2)调节miR-7-5p/转录因子4(TCF4)轴对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为对照组、模型组、阴性对照共转染组、敲低circHIPK2组、过表达miR-7-5p组、敲低circHIPK2+敲低miR-7-5p组。除对照组外,其余各组给予10 nmol/L AngⅡ,构建高血压损伤模型,转染后测定circHIPK2、miR-7-5p和TCF4 mRNA表达水平;检测细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位、活性氧(ROS)表达、抗氧化酶活性、促炎性细胞因子水平、凋亡相关蛋白和TCF4蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组细胞circHIPK2和TCF4 mRNA表达水平、凋亡率、ROS相对表达、IL-6水平、IL-1β水平、IL-18水平、Bax和TCF4蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-7-5p mRNA表达水平、线粒体膜电位、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶活性、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05);敲低circHIPK2、过表达miR-7-5p均可逆转上述AngⅡ诱导的血管内皮细胞病理变化。敲低miR-7-5p可降低敲低circHIPK2对模型组细胞病理变化的改善作用。结论敲低circHIPK2可通过上调miR-7-5p表达而减弱TCF4表达,进而降低AngⅡ诱导的血管内皮细胞炎症和氧化应激水平,最终抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA同源域相互作用蛋白激酶2 miR-7-5p/TCF4轴 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 凋亡
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三虫通络散结方含药血清对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制
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作者 李阳 陈蕾 +3 位作者 张洽淳 张晶 冯婧宇 梁奇 《中国药房》 北大核心 2025年第4期440-446,共7页
目的研究三虫通络散结方对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将三虫通络散结方散剂[0.946 g/(kg·d)]、三虫通络散结方汤剂[2.730 g/(kg·d)]和生理盐水灌胃大鼠,将顺铂注射液(4.2 mg/kg)腹腔注射大鼠,以制备散剂血清... 目的研究三虫通络散结方对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法将三虫通络散结方散剂[0.946 g/(kg·d)]、三虫通络散结方汤剂[2.730 g/(kg·d)]和生理盐水灌胃大鼠,将顺铂注射液(4.2 mg/kg)腹腔注射大鼠,以制备散剂血清、汤剂血清、阳性对照血清和阴性对照血清。将Lewis肺癌细胞分为阴性对照血清组、阳性对照血清组及不同浓度(5%、10%、20%)散剂血清组和汤剂血清组,检测干预24、48、72 h时的细胞增殖抑制率,筛选散剂血清和汤剂血清的最佳干预浓度;检测阴性对照血清组、阳性对照血清组、20%散剂血清组、20%汤剂血清组细胞的侵袭能力、迁移能力和凋亡率,以及细胞中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、脯氨酰羟化酶2(PHD2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38调控丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的表达水平。结果20%散剂血清组和20%汤剂血清组干预48 h时细胞的增殖抑制率均不低于50%。与阴性对照血清组比较,20%散剂血清组和20%汤剂血清组细胞的侵袭数量和迁移距离均显著减少,凋亡率均显著升高(P<0.05),且20%散剂血清组细胞凋亡率显著高于20%汤剂血清组(P<0.05);20%散剂血清组细胞中PHD2、p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),20%汤剂血清组细胞中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论三虫通络散结方可抑制Lewis肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进其凋亡,作用机制可能与调控PHD2/HIF-1α信号通路相关;且散剂效果优于汤剂,二者可能存在不同的作用机制。 展开更多
关键词 三虫通络散结方 LEWIS肺癌细胞 增殖 侵袭 转移 凋亡 PHD2/HIF-1α通路
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银杏黄酮苷介导NR4A2/p53/Bax通路调控自噬抑制心肌细胞凋亡
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作者 李涵 魏东升 +3 位作者 曹慧敏 吴欣悦 韩叶蕾 张哲 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期295-300,共6页
目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞... 目的探讨银杏黄酮苷减轻H9c2细胞损伤的作用机制。方法将H9c2细胞分为5组:对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-MA,自噬抑制剂)组、LPS+银杏黄酮苷组和LPS+3-MA+银杏黄酮苷组。采用CCK-8法及细胞毒性检测法检测细胞活力以及细胞毒性,免疫荧光染色检测LC3表达,细胞自噬染色(MDC)检测各组心肌细胞自噬小体形成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测NR4A2/p53/Bax通路表达,Western blotting检测NR4A2、p53、Bax、LC3、Beclin-1、p62、cleaved caspase-3以及Bcl-2蛋白表达。结果与LPS组相比,银杏黄酮苷显著升高LC3荧光水平和MDC荧光强度,降低细胞凋亡率,上调NR4A2 mRNA和蛋白表达,下调p53、Bax mRNA和蛋白表达,提高了LC3、Beclin-1和Bcl-2蛋白表达,同时也降低了p62、cleaved caspase-3蛋白表达(P<0.05);3-MA自噬抑制剂的干预进一步验证银杏黄酮苷通过调控自噬,对LPS诱导的H9c2细胞凋亡具有保护作用。结论银杏黄酮苷通过调控NR4A2/p53/Bax通路增强自噬通量,减轻LPS诱导的H9c2细胞凋亡,从而缓解心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 银杏黄酮苷 H9C2细胞 自噬 细胞凋亡
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补肾活血方抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的机制
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作者 胡宏志 李娟 毛滔 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期382-387,396,共7页
目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Deri... 目的探讨补肾活血方(BSHX)抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组(100 ng/mL)、BSHX组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清)、BSHX+DMSO组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO)、BSHX+Derivative 83组(100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+120μmol/L Derivative 83)。分析各组细胞增殖、凋亡以及上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHX组,检测血清中一氧化氮合成酶(INOS)、IL-6、环氧合酶2(COX2)水平以及软骨组织中CollageⅡ、Aggrecan、ADAMTS-5 mRNA表达水平;并对软骨组织及细胞中Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin蛋白表达水平进行分析。结果与空白组相比,LPS组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,24 h、48 h OD450值以及EdU阳性率、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);BSHX改善了LPS诱导的CHON-001细胞上述指标(P<0.05),但Derivative 83逆转了BSHX对LPS诱导的CHON-001细胞的保护作用(P<0.05)。动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,BSHX组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著降低,CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显增加(P<0.05)。结论BSHX抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 补肾活血方 骨关节炎 软骨细胞 凋亡
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抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
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作者 陈礼荣 范秋玉 +1 位作者 刘亚 杨惠琴 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期600-604,共5页
目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-mi... 目的:探究抑制miR-203a-3p基因表达对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:将成纤维样滑膜细胞MH7A分为Control组(未转染细胞)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-203a-3p+LiCl组(转染anti-miR-203a-3p+信号通路激活剂LiCl)。qRT-PCR检测miR-203a-3p表达水平;克隆形成实验、MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PCNA、Bcl-2、Bax、Wnt1、β-catenin蛋白表达。结果:转染miR-203a-3p可降低MH7A细胞克隆形成数、存活率,增加细胞凋亡率,降低PCNA、Bcl-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平,增加Bax蛋白表达水平。信号通路激活剂LiCl增加转染miR-203a-3p对MH7A细胞克隆形成数、存活率,降低细胞凋亡率,增加Wnt1、β-catenin、PCNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低Bax蛋白表达水平。结论:miR-203a-3p可能通过激活Wnt/β-catenin促进RA滑膜成纤维细胞增殖和抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-203a-3p 类风湿关节炎 增殖 凋亡
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环状RNA SEC24A对骨关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及机制
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作者 周丽君 张克远 +7 位作者 徐飞虎 王茜 俞丽 董士铭 徐俊宇 郭宇沨 马海蓉 丁红 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第24期5086-5092,共7页
背景:滑膜炎症参与骨关节炎的所有阶段,是促进骨关节炎发生发展的关键因素。研究表明,环状RNA(circRNA)在滑膜细胞及软骨细胞增殖、凋亡和细胞外基质降解过程中发挥着重要作用。目的:观察circRNA SEC24A对白细胞介素1β诱导的人滑膜成... 背景:滑膜炎症参与骨关节炎的所有阶段,是促进骨关节炎发生发展的关键因素。研究表明,环状RNA(circRNA)在滑膜细胞及软骨细胞增殖、凋亡和细胞外基质降解过程中发挥着重要作用。目的:观察circRNA SEC24A对白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞增殖、凋亡及炎症因子表达的影响。方法:将人滑膜成纤维细胞分为4组,包括对照组、白细胞介素1β组、空载体组、sh-circSEC24A组。除对照组外,其余3组用10 ng/mL白细胞介素1β诱导24 h建立炎症细胞模型;空载体组、sh-circSEC24A组感染空载体病毒和敲低circSEC24A的慢病毒载体。CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;Western blot法检测细胞中Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13、casepase3、cleaved-casepase3、casepase8和cleavedcasepase8蛋白相对表达量。结果与结论:(1)qRT-PCR结果显示,与正常组相比,白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞中circSEC24A表达显著上调;(2)CCK-8法检测sh-circSEC24A组细胞吸光度值显著高于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.05),流式细胞术检测sh-circSEC24A组细胞凋亡率显著低于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.05);(3)ELISA法检测sh-circSEC24A组人滑膜成纤维细胞上清液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平显著低于白细胞介素1β组和空载体组(P<0.01,P<0.001);(4)Western blot结果显示,与白细胞介素1β组和空载体组相比,sh-circSEC24A组促凋亡因子Bax蛋白表达显著下降,抑凋亡因子Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05);凋亡以及相关活化因子cleaved-casepase3和cleaved-casepase8蛋白表达均降低(P<0.05);(5)ELISA和Western blot结果显示,与白细胞介素1β组和空载体组相比,sh-circSEC24A组基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明,白细胞介素1β诱导的人滑膜成纤维细胞中circSEC24A表达异常增高,敲低circSEC24A表达可促进人滑膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡、炎症因子释放和细胞外基质降解,提示circSEC24A可能是早期骨关节炎的重要干预靶点。 展开更多
关键词 环状RNA circRNA circSEC24A 炎症 滑膜成纤维细胞 凋亡:增殖 细胞外基质 工程化组织构建
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苦参碱调控抑制肠上皮细胞凋亡影响脓毒症诱导的肠损伤研究
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作者 陈林 徐玉峰 +3 位作者 范永强 樊均明 陈朝晖 冷潇 《成都医学院学报》 2025年第2期202-206,共5页
目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采... 目的 探究苦参碱能否改善脓毒症相关的肠损伤。方法 将Caco-2细胞分为对照组(Con)、脂多糖刺激组(LPS)和苦参碱低、中、高剂量组(50、100、200μmol/L)。相应刺激各组细胞24 h后,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡并计算细胞凋亡率;采用蛋白质印迹法检测BAX、BCL2、剪切型caspase-3和β-actin的表达情况;采用ROS活性探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平。50只雄性小鼠随机分为假伤组(Sham)、模型组(CLP)和苦参碱低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),每组各10只,采用盲肠结扎穿孔手术(CLP)构建小鼠脓毒症模型,造模成功,按分组给予相应药物连续治疗24 h后,采用流式细胞术检测小肠细胞凋亡情况;采用ELISA法测定肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与IL-1β的含量。60只雄性小鼠随机分为Sham、CLP和大剂量苦参碱治疗组(CLP+苦参碱100 mg/kg),每组各20只,造模成功后给予相应药物连续治疗,记录小鼠死亡情况并计算各组小鼠的7 d死亡率。结果 与Con组相比,LPS组细胞凋亡率增高(P<0.05),BAX与剪切型caspase-3表达增多(P<0.05),而BCL2表达下调(P<0.05),苦参碱组可逆转上述改变,并呈现出浓度依赖性(P<0.05);同时,与LPS组相比,苦参碱组细胞内ROS水平也随给药浓度的提高而逐渐降低;与Sham组相比,CLP组血清I-FABP、D-乳酸、IL-6、TNF-α与IL-1β的浓度增高且小肠细胞凋亡增多(P<0.05),而苦参碱组的治疗可减少血浆中上述因子含量并减少细胞凋亡(P<0.05),同样呈现出浓度依赖性;与Sham组相比,CLP组死亡率提高(P<0.001),而给予大剂量的苦参碱治疗可提高脓毒症小鼠的存活率(P<0.05)。结论 苦参碱可通过缓和脓毒症时小肠细胞凋亡,进而改善脓毒症相关的肠损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肠损伤 苦参碱 细胞凋亡 活性氧
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姜黄素靶向β-Catenin/BCL9信号通路对肝癌细胞自噬和凋亡的影响研究
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作者 王刚 鲁猛 +5 位作者 贾洪艳 李洋 张磊 张秋学 李学峰 王娜 《中西医结合肝病杂志》 2025年第1期57-61,共5页
目的:探讨姜黄素靶向β-联环素/B淋巴细胞淋巴瘤因子9(β-Catenin/BCL9)信号通路对肝癌细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人肝癌细胞系随机分为oe-β-Catenin组、oe-BCL9组、oe-β-Catenin-BCL9组、NC组和对照组,其中mimic-β-Catenin转染... 目的:探讨姜黄素靶向β-联环素/B淋巴细胞淋巴瘤因子9(β-Catenin/BCL9)信号通路对肝癌细胞自噬和凋亡的影响。方法:将人肝癌细胞系随机分为oe-β-Catenin组、oe-BCL9组、oe-β-Catenin-BCL9组、NC组和对照组,其中mimic-β-Catenin转染oe-β-Catenin组细胞;mimic-BCL9转染oe-BCL9组细胞;mimic-β-Catenin和mimic-BCL9转染oe-β-Catenin-BCL9组;空载质粒转染NC组细胞;对照组细胞中仅加入等量的转染试剂。采用MTT法检测细胞增殖抑制率。采用流式细胞仪检测细胞凋亡。采用丹酰尸胺(MDC)法检测细胞自噬情况。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62和通路相关蛋白β-Catenin、BCL9蛋白表达水平。结果:oe-β-Catenin-BCL9组中β-Catenin、BCL9 mRNA表达水平高于NC组和对照组(P<0.05);oe-β-Catenin组中β-Catenin mRNA表达水平高于NC组和对照组(P<0.05);oe-BCL9组中BCL9 mRNA表达水平高于NC组和对照组(P<0.05)。各个时间点中,oe-β-Catenin-BCL9组的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率低于oe-β-Catenin组、oe-BCL9组、NC组和对照组(P<0.05);oe-β-Catenin组和oe-BCL9组的细胞增殖抑制率和细胞凋亡率低于NC组和对照组(P<0.05)。对照组和NC组中可见大量自噬泡,oe-β-Catenin组、oe-BCL9组和oe-β-Catenin-BCL9组中自噬泡较少。oe-β-Catenin-BCL9组的LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62的表达水平均低于oe-β-Catenin组、oe-BCL9组、NC组和对照组(P<0.05);oe-β-Catenin组和oe-BCL9组的LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62的表达水平低于NC组和对照组(P<0.05)。oe-β-Catenin-BCL9组的β-Catenin、BCL9蛋白表达水平均高于oe-β-Catenin组、oe-BCL9组、NC组和对照组(P<0.05);oe-β-Catenin组和oe-BCL9组的β-Catenin、BCL9蛋白表达水平高于NC组和对照组(P<0.05)。结论:姜黄素可以靶向抑制肝癌细胞中β-Catenin/BCL9信号通路,从而起到促进肝癌细胞凋亡的作用,并且可以调控自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62,促使肝癌细胞发生自噬。 展开更多
关键词 姜黄素 肝癌细胞 细胞自噬 细胞凋亡 β-联环素
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美登木素对人甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡和自噬的影响
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作者 顾娜 谭珵 +5 位作者 王璐瑶 沈洪昇 李锡晶 李新燕 刘翠翠 赵秀梅 《实用肿瘤学杂志》 2025年第1期21-29,共9页
目的探究美登木素对人甲状腺癌细胞C643增殖、侵袭、迁移、凋亡和自噬的影响。方法采用不同浓度(0.049、0.195、0.781、3.125、12.5、50、200μmol/L)的美登木素溶液处理C643细胞,磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测美登木素对C64... 目的探究美登木素对人甲状腺癌细胞C643增殖、侵袭、迁移、凋亡和自噬的影响。方法采用不同浓度(0.049、0.195、0.781、3.125、12.5、50、200μmol/L)的美登木素溶液处理C643细胞,磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测美登木素对C643细胞增殖的影响,并确定后续实验加药浓度。取对数生长期的C643细胞,分为对照组、美登木素低剂量组、中剂量组及高剂量组,通过细胞划痕实验和Transwell小室实验检测美登木素对C643细胞侵袭和迁移能力的影响;2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2,7-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针实验检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中凋亡及自噬相关蛋白的表达水平。结果SRB法检测结果显示,浓度为0.049、0.195、0.781、3.125、12.5、50、200μmol/L的美登木素溶液均能抑制C643细胞增殖(P<0.05),且呈明显的浓度-时间依赖性,24、48和72 h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC 50)分别为54.255、5.193和0.647μmol/L;细胞划痕实验和Transwell小室实验结果显示,浓度为0.1、1、10μmol/L的美登木素溶液能浓度依赖性地降低C643细胞的迁移(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01);荧光探针实验结果显示,浓度为0.1、1、10μmol/L的美登木素溶液能浓度依赖性地升高C643细胞内ROS水平(P<0.01);流式细胞术结果显示,浓度为0.1、1、10μmol/L的美登木素溶液能浓度依赖性地升高C643细胞凋亡率(P<0.01);Western blot实验结果显示随着美登木素浓度的增加,C643细胞内凋亡相关蛋白Bax表达水平升高(P<0.05),Bcl-2表达水平降低(P<0.05),同时自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ(P<0.05)和Beclin-1(P<0.01)的表达水平升高,p62表达水平降低(P<0.001)。结论美登木素可以抑制人甲状腺癌C643细胞增殖、侵袭和迁移,并可通过升高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡和自噬协同作用。 展开更多
关键词 美登木素 人甲状腺癌细胞 细胞凋亡 自噬
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胃癌组织中凋亡抑制基因Survivin和MMP-2蛋白表达情况及其与Hp感染的关系
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作者 唐悦 葛晓明 +1 位作者 诸锡奇 单廷 《西部医学》 2025年第1期133-137,共5页
目的探讨胃癌组织中凋亡抑制基因[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Survivin]蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法以本院2020年5月—2022年5月收治的行胃癌根治性切除手术的90例胃癌患者作为研究对象,回顾性分析所选患者临床资... 目的探讨胃癌组织中凋亡抑制基因[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Survivin]蛋白表达情况及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法以本院2020年5月—2022年5月收治的行胃癌根治性切除手术的90例胃癌患者作为研究对象,回顾性分析所选患者临床资料,收集其胃癌组织及癌旁组织。比较胃癌组织和癌旁组织survivin、MMP-2蛋白表达情况及Hp感染情况、胃癌组织survivin、MMP-2阳性表达情况及临床病理特征;胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染的相关性采用Pearman法分析;组织中survivin、MMP-2表达单独及联合检测对胃癌且Hp阳性的诊断价值采用受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果胃癌组织中survivin、MMP-2阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织中Hp感染阳性多于癌旁组织的Hp感染阳性(P<0.05)。Survivin、MMP-2在胃癌组织Hp阳性中的表达阳性率明显高于Hp阴性(P<0.05)。胃癌患者TNM分期中,Ⅲ~Ⅳ的survivin、MMP-2阳性表达率较Ⅰ~Ⅱ明显增高(P<0.05);分化程度中,低分化的survivin、MMP-2阳性表达率较中高分化明显增高(P<0.05);浸润深度中,侵犯浆膜的survivin、MMP-2阳性表达率较未侵犯浆膜明显增高(P<0.05);有淋巴结转移的survivin、MMP-2阳性表达率较无淋巴结转移明显增高(P<0.05)。Pearman相关性分析结果显示,胃癌患者组织survivin、MMP-2表达与Hp感染呈正相关(r=0.427;0.484,P<0.05)。组织survivin、MMP-2表达单独及联合检测诊断胃癌的AUC分别为0.667、0.639、0.879。联合诊断的AUC高于各项单独检测,且联合检测的敏感度和特异度为84.40%,78.90%。结论胃癌患者组织Survivin、MMP-2呈高表达,且Survivin、MMP-2表达可能与肿瘤分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关;Hp感染与胃癌组织Survivin、MMP-2阳性表达情况呈正相关;联合检测组织Survivin、MMP-2表达有助于评估胃癌且Hp阳性患者病情。 展开更多
关键词 胃癌 凋亡 基质金属蛋白酶-2 幽门螺杆菌 SURVIVIN
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持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
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作者 梁秋娟 刘潇 +1 位作者 古丽奴儿·沙吾提 肖朋 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第4期507-511,517,共6页
目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48... 目的探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制。方法制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组。EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率。采用流式检测软骨细胞在24、48、72 h的凋亡率。荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度。免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平。结果与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P<0.05);细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P<0.05)。与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P<0.05)。结论30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加。持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路。 展开更多
关键词 软骨细胞 持续静压力 凋亡 TRPV4蛋白 MAPK信号通路
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甘露醇促进人肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡
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作者 李黄羿 黄道航 +2 位作者 张文玉 黄鼎铭 黄其春 《基础医学与临床》 2025年第3期336-340,共5页
目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径... 目的探讨20%甘露醇注射液对人肺鳞癌细胞系NCI-H292增殖和凋亡的作用及其可能机制。方法使用20%及以下不同浓度甘露醇处理NCI-H292细胞,CCK-8法检测NCI-H292细胞增殖和活性;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与对照组比较,甘露醇呈剂量和时间依赖性抑制细胞增殖(P<0.05);20%甘露醇可诱导细胞凋亡(P<0.05);经20%甘露醇处理后的细胞中Bcl-2的表达水平均显著降低,Bax的表达水平均明显升高(P<0.05)。结论临床上常用的20%甘露醇注射液可以诱导肺鳞癌细胞系NCI-H292凋亡,其机制与线粒体途径相关蛋白Bcl-2、Bax有关。 展开更多
关键词 甘露醇 肺鳞癌 凋亡 BCL-2 BAX
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从不同凋亡途径探讨慢性肾脏病发病机制
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作者 艾丽菲兰·阿力木江 张丽 《首都食品与医药》 2025年第7期11-13,共3页
目前认为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展的根本基础为功能性肾单位的逐渐缺损及丧失,其过程与细胞凋亡密切相关。细胞凋亡是一种受调控的、能量依赖的,以半胱氨酸蛋白酶(Caspase)激活为主要特征的程序性细胞死亡形式之一,... 目前认为慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)进展的根本基础为功能性肾单位的逐渐缺损及丧失,其过程与细胞凋亡密切相关。细胞凋亡是一种受调控的、能量依赖的,以半胱氨酸蛋白酶(Caspase)激活为主要特征的程序性细胞死亡形式之一,而肾小管、肾小球以及内皮在内的肾单位丧失过程都伴有细胞凋亡的参与。现已发现的核心细胞凋亡信号通路机制主要有三种类型,即Caspase依赖性细胞凋亡途径、非Caspase依赖性细胞凋亡途径以及穿孔蛋白-颗粒酶介导的细胞凋亡途径。不同细胞凋亡途径不仅是CKD发病机制的基础,而且对防治或延缓CKD进展方面具有重要的治疗意义。因此,本文就细胞凋亡在CKD方面进行综述,为CKD发病机制提供支持依据。 展开更多
关键词 CKD 细胞凋亡 凋亡通路
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