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miR-145-5p调控Survivin通过凋亡通路对食管癌生物学行为的影响
1
作者 郑竞雄 杨阳 +4 位作者 孙光蕊 赵宝山 侯继申 梁宗英 王敏 《河北医学》 CAS 2024年第3期386-392,共7页
目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145... 目的:探讨miR-145-5p靶向调控Survivin及凋亡信号通路对食管癌凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测食管癌组织和细胞系中miR-145-5p、Survivin mRNA相对表达量。双荧光素酶报告基因分析验证miR-145-5p和Survivin的靶向调控关系。通过RT-qPCR法测定细胞转染后miR-145-5p和Survivin mRNA的相对表达量。Western blot检测凋亡通路中BCL2、MDM2和Caspase-3蛋白的表达。通过MTT、流式细胞术、划痕愈合实验及Transwell小室实验检测TE-1细胞存活能力、凋亡率、迁移率及侵袭能力。结果:与癌旁组织相比,miR-145-5p在癌组织中表达低,而Survivin表达高(P<0.05)。与正常食管黏膜上皮HEEC细胞相比,食管癌TE-1细胞中miR-145-5p低表达,Survivin高表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-145-5p和Survivin间存在靶向调控关系。与未转染和转染miR-145-5p对照物的TE-1细胞相比,转染miR-145-5p模拟物后可显著增加miR-145-5p的表达,抑制Survivin mRNA的表达,同时BCL2和MDM2蛋白的表达下降,Caspase-3表达上升,促进细胞凋亡,抑制了细胞活性、侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:通过miR-145-5p的负向调控,Survivin表达被抑制,凋亡通路被激活,从而促进细胞凋亡,抑制食管癌细胞存活,侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 miR-145-5p SURVIVIN MIRNA 食管癌 凋亡通路
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scAAV9-IGF-1对SOD1-G93A小鼠抗凋亡通路的作用
2
作者 温迪 吉盈肖 +2 位作者 李秋生 陈相 刘亚坤 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第2期106-110,共5页
目的 探索以自我互补双链腺相关病毒9为载体介导的人胰岛素样生长因子-1 (scAAV9-IGF-1)对SOD1-G93A转基因小鼠抗凋亡通路的作用。方法 采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的动物模型即转基因SOD1-G93A突变型及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠... 目的 探索以自我互补双链腺相关病毒9为载体介导的人胰岛素样生长因子-1 (scAAV9-IGF-1)对SOD1-G93A转基因小鼠抗凋亡通路的作用。方法 采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的动物模型即转基因SOD1-G93A突变型及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠,在其出生后60 d龄时,雌性同窝阳性SOD1-G93A转基因小鼠采用随机的方法分配到治疗组及溶剂对照组,治疗组全身多点肌肉注射scAAV9-IGF-1,溶剂对照组多点肌肉注射AAV9-GFP,同年龄WT-SOD1作为阴性对照组。在肌肉注射40~50 d后,利用PCR技术检测腰髓中IGF-1含量的变化,同时检测抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2的mRNA含量变化,通过免疫组化染色观察抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达。结果 PCR技术检测显示scAAV9-IGF-1处理后,腰髓中IGF-1的mRNA含量显著高于GFP对照组,抗凋亡通路因子Bclxl、Bcl-2的mRNA含量均高于溶剂对照组(均P<0.05),而与WT组差异无统计学意义。免疫组化染色结果显示,治疗组中抗凋亡通路蛋白Bcl-xl,Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达多于溶剂对照组,并且与WT阴性对照组相当。结论 scAAV9-IGF-1可以激活SOD1-G93A转基因小鼠模型中的抗凋亡通路,其通过上调Bcl-xl,Bcl-2的mRNA水平,进而增加Bcl-xl、Bcl-2的蛋白表达,从而产生抗凋亡的作用。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 SOD1-G93A转基因小鼠 腺相关病毒9 人胰岛素样生长因子-1 抗凋亡通路
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miR-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响
3
作者 陶晓芳 王雅洁 +1 位作者 王文斌 费年华 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期662-665,共4页
目的 探究微小RNA(miR)-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法 选取健康SD成年大鼠30只,8~10周龄,15只作为假手术组,15只建立冠心病模型,建模成功后获取建模大鼠心肌组织细胞,经培养、转染后分为上调miR-... 目的 探究微小RNA(miR)-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法 选取健康SD成年大鼠30只,8~10周龄,15只作为假手术组,15只建立冠心病模型,建模成功后获取建模大鼠心肌组织细胞,经培养、转染后分为上调miR-182a、下调miR-182组、对照组。采用RT-PCR技术检测miR-182、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关基因表达,观察3组细胞增殖、凋亡变化,免疫组化法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western印迹检测Bcl-2、Bax表达水平。结果 在1、3、6 h与对照组比较,下调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较高,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较低,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与下调miR-182组相比,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-182通过下调表达水平调控线粒体凋亡通路Bcl-2、Bax水平低表达,从而抑制冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡,对心肌细胞具有一定保护作用。 展开更多
关键词 微小RNA(miR)-182 线粒体凋亡通路 冠心病 心肌组织 细胞凋亡
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基于线粒体凋亡通路探究右美托咪定对心肌缺血再灌注模型大鼠的干预效果 被引量：3
4
作者 王丽 王少微 +5 位作者 贾彤 孙晓佳 邢珍 刘辉 姚杰 陈艳林 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期1419-1422,共4页
目的 探究右美托咪定对心肌缺血再灌注模型大鼠线粒体凋亡通路的影响。方法 选取40只SPF级雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余30只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法建立心肌缺血再灌注模型,使大鼠心肌缺血30 min,再灌注60 min,最... 目的 探究右美托咪定对心肌缺血再灌注模型大鼠线粒体凋亡通路的影响。方法 选取40只SPF级雄性大鼠,随机选取10只大鼠作为正常组,剩余30只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支法建立心肌缺血再灌注模型,使大鼠心肌缺血30 min,再灌注60 min,最终28只大鼠建模成功,随机分为再灌注组、右美托咪定组各14只。建模后右美托咪定组大鼠尾部注射右美托咪定注射液,正常组、再灌注组大鼠不做任何处理,24 h后观察大鼠变化。多道生理记录仪检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、左室内压上升最大速率(+dp/dt),酶标分析仪检测白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,流式细胞仪检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD),Western印迹法检测细胞色素(Cyto)C、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3通路蛋白相对表达量。结果 与正常组相比,再灌注组、右美托咪定组LVSP、-dp/dt、+dp/dt、GSH-Px、SOD水平较低,LVEDP、IL-6、CRP、TNF-α、MDA水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与再灌注组相比,右美托咪定组LVSP、-dp/dt、+dp/dt、GSH-Px、SOD水平较高,LVEDP、IL-6、CRP、TNF-α、MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,再灌注组、右美托咪定组CytoC、Caspase-3蛋白表达量显著较高(P<0.05);与再灌注组相比,右美托咪定组Cyto C、Caspase-3蛋白表达量显著较低(P<0.05)。结论 使用右美托咪定干预的心肌缺血再灌注大鼠,心脏血流动力学水平提升,炎症因子水平得到调节,抗氧化能力提高,CytoC、Caspase-3蛋白得到调控,从而起到保护心脏的作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 右美托咪定 线粒体凋亡通路 心脏血流动力学
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山柰酚通过线粒体凋亡通路诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制研究 被引量：1
5
作者 方雨潇 王淑美 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2023年第3期397-404,共8页
本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测... 本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞,CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响,倒置显微镜观察各组细胞形态变化,克隆形成法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的蛋白表达,比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的活性。结果显示,山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖,诱导细胞凋亡,且对正常乳腺上皮细胞活力无影响,降低细胞线粒体膜电位,上调Bax、Cyt C的表达,下降Bcl-2和Cyclin D1的表达,增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明,线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。 展开更多
关键词 山柰酚 三阴性乳腺癌 线粒体凋亡通路 细胞凋亡
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糖尿病模型小鼠胰腺组织中死亡受体凋亡通路相关因子的表达
6
作者 苗苗 刘艳 +4 位作者 张焕 赵慧超 李卓繁 张浩澜 袁盼盼 《基础医学与临床》 2023年第8期1254-1258,共5页
目的研究糖尿病模型小鼠胰腺组织中死亡受体凋亡通路中相关凋亡因子表达的变化。方法将小鼠分为对照组(control)和模型组(model),2次腹腔注射四氧嘧啶(120 mg/kg,80 mg/kg),在造模后第3和7天,检测血糖;取胰腺组织,苏木精-伊红染色(HE)观... 目的研究糖尿病模型小鼠胰腺组织中死亡受体凋亡通路中相关凋亡因子表达的变化。方法将小鼠分为对照组(control)和模型组(model),2次腹腔注射四氧嘧啶(120 mg/kg,80 mg/kg),在造模后第3和7天,检测血糖;取胰腺组织,苏木精-伊红染色(HE)观察,原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡率,RT-qPCR检测肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、Fas相关死亡域(FADD)、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA表达量。结果与对照组比较,模型组小鼠胰腺腺泡细胞出现颗粒变性,毛细血管充血,胰岛体积减小,胰岛内细胞数量减少。与对照组比较,模型组小鼠胰腺内细胞凋亡率明显增多(P<0.01)。另外,与对照组比较,在3和7天,模型组小鼠胰腺组织内Tnfr1、Fadd、caspase-8和caspase-3 mRNA表达均显著或极显著的增加(P<0.05或P<0.01)。结论四氧嘧啶能够促进糖尿病模型小鼠胰腺组织中Tnfr1、Fadd、caspase-8和caspase-3 mRNA的高表达,进而诱导了胰腺细胞的凋亡。 展开更多
关键词 四氧嘧啶 胰腺细胞 凋亡 死亡受体凋亡通路
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卵巢癌相关细胞凋亡通路及治疗性诱导剂的研究进展
7
作者 王旭 王柯耀 +2 位作者 陈晗 刘晋含 黄成日 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第1期164-168,共5页
卵巢癌(ovarian cancer,OC)是死亡率最高的女性生殖系统恶性肿瘤,严重威胁女性健康。目前以铂类为基础的联合化疗是女性生殖系统恶性肿瘤最常用的化疗方案。然而,很多卵巢癌临床上对以铂类为基础的化疗存在抗药性,严重影响临床疗效。因... 卵巢癌(ovarian cancer,OC)是死亡率最高的女性生殖系统恶性肿瘤,严重威胁女性健康。目前以铂类为基础的联合化疗是女性生殖系统恶性肿瘤最常用的化疗方案。然而,很多卵巢癌临床上对以铂类为基础的化疗存在抗药性,严重影响临床疗效。因此,对卵巢癌细胞抗药性研究对卵巢癌的治疗意义重大。前期研究发现卵巢癌细胞的抗凋亡能力是导致患者在化疗过程中产生抗药性的重要原因。本文就卵巢癌相关细胞凋亡通路(JAK2/STAT3、Wnt/β-catenin、MET/HGF、MAPK/ERK、PI3K/AKT/mTOR)及其相关的治疗性诱导剂进行相应综述,以期为后续相关研究提供理论依据。 展开更多
关键词 卵巢癌 铂耐药 凋亡信号通路 凋亡蛋白
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内质网应激介导的神经细胞凋亡通路 被引量：12
8
作者 刘楠 李岩 +1 位作者 牛振华 于雪凡 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期757-759,共3页
细胞凋亡是一种相对有序的能量依赖的程序化死亡过程,广泛存在于多细胞生物的各种器官和组织中。截止到目前,细胞凋亡通路主要有：死亡受体活化（外源性途径）途径、线粒体损伤途径（内源性途径）和内质网应激诱导的凋亡途径。前两者是... 细胞凋亡是一种相对有序的能量依赖的程序化死亡过程,广泛存在于多细胞生物的各种器官和组织中。截止到目前,细胞凋亡通路主要有：死亡受体活化（外源性途径）途径、线粒体损伤途径（内源性途径）和内质网应激诱导的凋亡途径。前两者是经典凋亡途径,内质网应激途径是近年来才发现的一种新的凋亡途径。 展开更多
关键词 细胞凋亡通路 内质网应激 神经 介导 凋亡途径 死亡过程 多细胞生物 线粒体损伤
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不同水平钙对氟中毒大鼠肾组织细胞内质网凋亡通路的影响 被引量：6
9
作者 王金明 徐慧淼 +3 位作者 张杰 高宇凤 赵阳飞 李妍妍 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期2723-2732,共10页
为探讨不同水平钙对氟中毒大鼠肾组织细胞损伤内质网凋亡通路的影响,将120只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)(常规饲料)、高氟组(F)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-)、高氟低钙组(L)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-+0. 5%CaCO_3)... 为探讨不同水平钙对氟中毒大鼠肾组织细胞损伤内质网凋亡通路的影响,将120只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)(常规饲料)、高氟组(F)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-)、高氟低钙组(L)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-+0. 5%CaCO_3)、高氟中钙组(M)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-+1%CaCO_3)和高氟高钙组(H)(常规饲料,含150 mg·kg^(-1)F^-+2%CaCO_3),自由采食和自由饮水120 d,试验结束后取肾组织进行病理学检测,分别运用RT-PCR、免疫组织化学法和Western blot技术检测肾组织细胞中内质网通路相关基因及蛋白的表达。结果显示:(1)氟中毒可使大鼠肾小球肿胀,肾球囊间隙变宽,近曲小管上皮细胞肿胀并出现空泡变性,低、中剂量的钙可使氟的肾毒性减轻,而高剂量钙组损伤更加严重;(2)高氟组内质网凋亡通路中Caspase-12、Caspase-3和JNK基因mRNA水平表达显著升高,IRE1、ASK1、TRAF2基因表达显著下降,但L组和M组中其表达量有不同程度的改变,缓解了氟的肾毒性;(3)高氟组内质网通路Bcl-2蛋白表达量显著下降,Caspase-12、JNK、Bax蛋白及Bax/Bcl-2的比值显著升高,而补充低、中剂量的钙可缓解内质网通路相关蛋白的过表达,从而抑制氟的毒性作用。高氟可诱发肾组织细胞内质网通路中Caspase-12信号通路和JNK信号通路导致肾细胞凋亡加速,而低、中剂量的钙可通过抑制肾组织细胞中内质网凋亡通路相关基因及蛋白的表达缓解氟的毒性作用。 展开更多
关键词 氟中毒 钙 肾 内质网凋亡通路
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何首乌饮对衰老大鼠生精细胞线粒体凋亡通路关键基因表达的影响 被引量：5
10
作者 安福丽 王玉娟 +4 位作者 刘昊坤 杜云帆 秦瑄希 牛嗣云 高福禄 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期287-295,共9页
目的探讨何首乌饮对衰老大鼠睾丸生精细胞线粒体凋亡通路关键基因表达的影响。方法选用12月龄Wistar雄鼠45只,随机分为3组:青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组,每组15只,何首乌饮组和自然衰老组于16个月开始分别灌胃何首乌饮和等量蒸馏... 目的探讨何首乌饮对衰老大鼠睾丸生精细胞线粒体凋亡通路关键基因表达的影响。方法选用12月龄Wistar雄鼠45只,随机分为3组:青年对照组、自然衰老组、何首乌饮组,每组15只,何首乌饮组和自然衰老组于16个月开始分别灌胃何首乌饮和等量蒸馏水,连续60d。青年对照组于12月龄,其余两组于18月龄分别进行实验,通过Real-time PCR、免疫荧光染色和免疫印迹法,观察各组大鼠睾丸组织线粒体凋亡通路关键基因DR6、BAX、Caspase-3、Cyt-C、14-3-3σ的表达变化。结果自然衰老大鼠线粒体凋亡通路关键基因14-3-3σ表达明显低于青年对照组,DR6、BAX、Caspase-3、Cyt-C表达明显高于青年对照组;而何首乌饮用药后能明显逆转上述现象。结论何首乌饮提高衰老大鼠精子质量与线粒体凋亡通路有关。 展开更多
关键词 何首乌饮 睾丸 线粒体凋亡通路 实时定量聚合酶链反应 免疫荧光 免疫印迹法 衰老 大鼠
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姜黄素激活线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞Huh7凋亡 被引量：8
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作者 王伟章 毛建文 +1 位作者 郑敏 陈宏远 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期953-955,共3页
目的观察姜黄素对肝癌细胞Huh7中Bcl-2家族成员表达,cytochromec胞内定位以及caspase-3活化的影响,探讨姜黄素诱导肝癌细胞凋亡的分子机制。方法Western blotting分析姜黄素处理Huh7细胞后Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bid、Beclin、Bag-1和casp... 目的观察姜黄素对肝癌细胞Huh7中Bcl-2家族成员表达,cytochromec胞内定位以及caspase-3活化的影响,探讨姜黄素诱导肝癌细胞凋亡的分子机制。方法Western blotting分析姜黄素处理Huh7细胞后Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bid、Beclin、Bag-1和caspase-3蛋白表达的变化;间接免疫荧光技术观察在姜黄素干预后Bad和cytochromec蛋白的定位及变化。结果25μmol/L的姜黄素明显上调Huh7细胞中Bad的表达水平,但是对Bcl-2、Bcl-xL、Bid、Beclin和Bag-1的表达并无显著影响。同时,姜黄素能够促使cytochromec从线粒体释放至胞浆中,以及诱导caspase-3的活化。结论姜黄素通过激活线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞Huh7凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 肝癌细胞 线粒体凋亡通路
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虎纹捕鸟蛛毒素-I对全脑缺血再灌损伤大鼠海马组织中TNF凋亡通路的影响 被引量：6
12
作者 王一蓉 毛海峰 +1 位作者 刘仁仪 陈嘉勤 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期571-574,共4页
目的:探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化... 目的:探讨注射虎纹捕鸟蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血模型大鼠神经保护作用的可能分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、非用药组和用药组,采用改良的Pulsinelli大鼠四血管阻断全脑缺血结合蛛网膜下腔置管模型,应用光镜、免疫组化方法观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化及海马组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体I(TNFRI)、TNF相关死亡结构域(TRADD)、Fas相关死亡结构域(FADD)、Caspase8等TNF凋亡通路相关因子蛋白表达水平的变化。结果:(1)用药组大鼠锥体神经元排列较整齐,略为疏散分布,而非用药组大鼠锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布;(2)TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8阳性单位的表达值以非用药组最高,用药组次之,假手术组表达最低。结论:HWTX-I能明显减轻全脑缺血再灌损伤大鼠海马锥体细胞的损伤,并降低大鼠海马组织TNFα、TNFRI、TRADD、FADD、Caspase8蛋白水平表达,表明HWTX-I对全脑缺血再灌损伤大鼠海马神经细胞凋亡具有抑制作用,在一定程度上对全脑缺血再灌损伤有神经细胞保护作用。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌 HWTX-I TNF凋亡通路 大鼠
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姜黄素对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响 被引量：3
13
作者 曲佳 陈玲珍 +4 位作者 詹昱 冯可欣 杨郁青 巫进明 余卫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期25-30,共6页
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响。方法:ARH-77细胞经6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L Cur处理12、24、48 h,MTT法检测Cur对ARH-77细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察Cur处... 目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)对人多发性骨髓瘤ARH-77细胞外源性凋亡通路的影响。方法:ARH-77细胞经6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L Cur处理12、24、48 h,MTT法检测Cur对ARH-77细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察Cur处理24 h后ARH-77细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测ARH-77细胞周期和Fas/FasL、TRAIL/TRAIL-R的表达,分光光度法检测ARH-77细胞caspase-8的活性。结果:Cur对ARH-77细胞的增殖有时间和剂量依赖的抑制作用。25μmol/L Cur处理ARH-77细胞可观察到凋亡小体,Cur阻滞细胞周期于G0/G1期,并且有凋亡峰。其促凋亡作用呈浓度依赖性,6.25、12.5、25μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞凋亡率均显著高于对照组[(10.35±0.35)%、(14.35±1.34)%、(36.65±1.06)%vs(3.83±0.32)%,F=500.432,P=0.000];实验组细胞内caspase 8的活化程度均显著高于对照组[(0.223±0.018)、(0.263±0.019)、(0.240±0.035)vs(0.154±0.007);F=9.059,P=20.03]。12.5μmol/L Cur作用24 h后,ARH-77细胞表面Fas[(99.05±0.49)%vs(92.10±0.70)%,t=15.404,P=0.000]、FasL[(9.05±0.78)%vs(1.73±1.19)%,t=9.487,P=0.008]、TRAIL[(1.35±0.07)%vs(0.55±0.07)%,t=-11.317,P=0.008]、DR4、DcR1和DcR2的表达均显著升高,DR5表达显著降低[(0.95±0.07)%vs(7.70±0.29)%,t=32.742,P=0.001];进一步提升Cur浓度至25μmol/L,却降低了DcR1[(4.35±1.20)%vs(14.25±0.21)%;t=5.692,P=0.008]及DcR2[(0.75±0.21)%vs(1.65±0.71)%;t=11.470,P=0.03]的表达。结论:Cur能明显抑制人多发性骨髓瘤ARH-77细胞的增殖,其机制可能与激活外源性凋亡通路从而诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 姜黄素 多发性骨髓瘤 凋亡通路 FAS TRAIL
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黄芩素对人表皮鳞癌A431细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量：5
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作者 覃静净 樊卓 +2 位作者 王丹丹 党云 向桂琼 《广西医学》 CAS 2017年第12期1895-1899,共5页
目的探讨黄芩素对人表皮鳞癌A431细胞线粒体凋亡通路的影响。方法将人表皮鳞癌A431细胞分为空白对照组和6个黄芩素处理组,黄芩素处理组分别加入相应浓度(10μg/ml、20μg/ml、30μg/ml、40μg/ml、50μg/ml、60μg/ml)黄芩素干预,空白... 目的探讨黄芩素对人表皮鳞癌A431细胞线粒体凋亡通路的影响。方法将人表皮鳞癌A431细胞分为空白对照组和6个黄芩素处理组,黄芩素处理组分别加入相应浓度(10μg/ml、20μg/ml、30μg/ml、40μg/ml、50μg/ml、60μg/ml)黄芩素干预,空白对照组加入等体积二甲基亚砜(DMSO)。分别于干预后24 h、48 h、72 h检测各组细胞生长抑制率。另取A431细胞分为空白对照组和3个黄芩素处理组,黄芩素处理组的细胞分别加入不同浓度(10μg/ml、20μg/ml、30μg/ml)黄芩素干预,空白对照组加入等体积DMSO,干预24 h后检测各组细胞凋亡及细胞线粒体跨膜电位的情况,细胞胞浆中细胞色素C和调亡诱导因子(AIF)水平以及细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3的活性。结果干预24 h、48 h及72 h后,黄芩素对A431细胞相应的半数抑制浓度(IC50)分别为82.29μg/ml,24.67μg/ml和18.66μg/ml;10μg/ml、20μg/ml、30μg/ml黄芩素处理组总凋亡细胞率、细胞胞浆中AIF及细胞色素C含量、细胞Caspase-3和Caspase-9活性均高于空白对照组(均P<0.05),而细胞荧光强度均高于空白对照组(均P<0.05);细胞凋亡率、胞浆AIF和细胞色素C含量、细胞Caspase-3和Caspase-9活性与黄芩素作用浓度均呈正相关(均P<0.05),而细胞荧光强度与黄芩素作用浓度呈负相关(P<0.05)。结论黄芩素对人表皮鳞癌A431细胞有显著的杀伤作用,激活线粒体凋亡通路可能是其发挥抑制皮肤鳞癌细胞作用的重要机制。 展开更多
关键词 表皮鳞癌 黄芩素 细胞凋亡 线粒体凋亡通路
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独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞线粒体凋亡通路的影响 被引量：23
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作者 吴广文 王武炼 +3 位作者 潘彩彬 郑春松 叶锦霞 刘献祥 《风湿病与关节炎》 2014年第10期5-9,共5页
目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞线粒体凋亡通路的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:将36只健康清洁级2月龄SD大鼠随机分为生理盐水组(空白血清组)9只和独活寄生汤临床等效剂量组(含药血清组)27只。采用... 目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞线粒体凋亡通路的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:将36只健康清洁级2月龄SD大鼠随机分为生理盐水组(空白血清组)9只和独活寄生汤临床等效剂量组(含药血清组)27只。采用1 h、2 h、3 h不同采血时间点独活寄生汤含药血清和空白血清,将10%、15%、20%、30%不同浓度两种血清作用于体外培养第三代软骨细胞,确定含药血清最佳干预条件;再用含药血清最佳干预条件处理退变软骨细胞,分别干预24 h、48 h、72 h后,收集软骨细胞,进行相应指标的检测。采用Annexin V-FITC/PI染色流式检测退变软骨细胞凋亡情况,JC-1染色流式检测退变软骨细胞线粒体膜电位的改变,分光光度法检测退变软骨细胞中caspase-9和caspase-3活性。结果:浓度为10%的2 h采血时间点含药血清的促增殖作用最明显;血清干预后,退变软骨细胞的凋亡率逐渐降低,具有时间依赖性;线粒体膜电位逐渐减低;随着干预时间的延长,caspase-9、caspase-3活性均逐渐降低,与空白血清组相比,含药血清组降低更显著。结论:独活寄生汤可通过调控线粒体凋亡通路相关调节因子caspase-9、caspase-3表达,有效抑制软骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨关节炎 独活寄生汤 软骨细胞 含药血清 线粒体凋亡通路 大鼠
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胞浆转导肽介导抑癌基因NPRL2对肾癌细胞凋亡及Bax-Caspase3凋亡通路的影响 被引量：4
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作者 叶茂 唐伟 +2 位作者 常启跃 罗琦 梁思敏 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1101-1107,共7页
目的:证实胞浆转导肽(cytoplasmic transduction peptide,CTP)介导抑癌基因NPRL2以CTP-NPRL2融合蛋白形式对人肾癌细胞株786-O的作用,检测其诱导的肾癌细胞凋亡及其对Bax-Caspase3凋亡通路的影响。方法:构建重组质粒p ET28aCTP-NPRL2和p... 目的:证实胞浆转导肽(cytoplasmic transduction peptide,CTP)介导抑癌基因NPRL2以CTP-NPRL2融合蛋白形式对人肾癌细胞株786-O的作用,检测其诱导的肾癌细胞凋亡及其对Bax-Caspase3凋亡通路的影响。方法:构建重组质粒p ET28aCTP-NPRL2和p ET28a-NPRL2并转染大肠杆菌DH5α,从而得到原核表达体系用于CTP-NPRL2融合蛋白及NPRL2蛋白的表达和提取;Western blot验证CTP-NPRL2蛋白和NPRL2蛋白的表达;将肾癌786-O细胞分为2组,分别与等量的NPRL2蛋白和CTP-NPRL2蛋白共培养,采用免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜检测2种蛋白在肾癌细胞786-O的亚细胞定位情况;将在96孔板培养的786-O细胞分为5组,其中4组分别用1.0μmol/L CTP-NPRL2蛋白、2.0μmol/L CTP-NPRL2蛋白、4.0μmol/L CTP-NPRL2蛋白、4.0μmol/L NRPL2蛋白处理,剩余1组为对照组;MTT法检测各组786-O细胞增殖的情况;流式细胞仪分析各组细胞周期和细胞凋亡情况;real-time PCR、Western blot检测各组786-O细胞中Bax和Caspase-3在m RNA及蛋白水平的表达情况。结果:质粒测序结果显示成功构建所需的原核表达载体;Western blot结果显示CTP-NPRL2融合蛋白在原核表达载体中有表达。激光共聚焦显微镜结果提示CTP-NPRL2蛋白导入786-O细胞后定位于胞浆;MTT发现CTP-NPRL2组细胞增殖较NPRL2组及空白对照组受到明显的抑制(P<0.05);流式细胞分析显示,相对于空白对照组和NPRL2组,CTP-NPRL2组的凋亡率显著增高且处于G0/G1期细胞明显增多(P<0.05)。real-time PCR和Western blot结果提示,与空白对照组和NPRL2组比较,CTP-NPRL2组Bax和Caspase-3在m RNA和蛋白质水平的表达均明显上调(P<0.05)。结论:CTP介导抑癌基因NRPL2以CTP-NPRL2融合蛋白形式导入肾癌786-O细胞中并对其有明显的抑制作用,可能通过影响Bax-Caspase3凋亡通路的活性,抑制786-O细胞的增殖,并诱导其凋亡将细胞周期阻滞于G0/G1期,从而发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 CTP-NPRL2融合蛋白 肾细胞癌 Bax-Caspase3凋亡通路
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脑心通抑制脑梗死所致的caspase-12凋亡通路的实验研究 被引量：4
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作者 张红菊 夏斌 赵忠新 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2006年第2期93-93,共1页
关键词 CASPASE-12 凋亡通路 实验研 脑梗死 脑心通 内质网应激 protein 细胞死亡 促凋亡因子 家族成员
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己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡 被引量：2
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作者 李淑芬 宋卓慧 +3 位作者 李婷 孙婧 范毅敏 刘燕 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期133-140,共8页
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双... 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 己糖激酶2 BEAS-2B细胞 线粒体凋亡通路 脂多糖
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锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护作用及其对AIF凋亡通路的影响 被引量：2
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作者 贾国强 巴晓红 潘凤英 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期228-232,共5页
目的研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制。方法以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用。MTT... 目的研究不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型的保护效果,确定有效的浓度,并探讨其对AIF凋亡通路的作用,分析其神经保护作用的机制。方法以不同浓度的锂剂对制备氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞进行预处理,观察其对细胞的保护作用。MTT法描绘细胞生长曲线。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。免疫荧光检测凋亡诱导因子(AIF)蛋白的变化。结果 MTT显示不同浓度的锂剂对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型有较强的细胞保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量。Annexin V和PI双染,流式细胞仪检测可见锂剂处理组凋亡细胞明显减少。免疫荧光染色可见锂剂处理组AIF蛋白发生核移位减少。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,1mmol/L氯化锂为细胞保护的有效剂量,其作用机制之一可能是对AIF凋亡通路的抑制。 展开更多
关键词 SH—SY5Y细胞 AIF凋亡通路 锂剂 氧糖剥夺模型
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新型钌配合物通过内源性线粒体凋亡通路诱导Bel-7402细胞凋亡的机制 被引量：1
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作者 王金全 薄华本 陈启助 《广东药学院学报》 CAS 2016年第2期238-242,共5页
目的研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blo... 目的研究钌配合物Ru-HMIP对肝癌细胞Bel-7402的抑制作用及其机制。方法 MTT法检测RuHMIP对Bel-7402细胞的杀伤作用;流式细胞术检测其诱导细胞凋亡情况;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS);Western blot检测细胞凋亡相关蛋白。结果 RuHMIP对Bel-7402细胞有较强的杀伤效果;其对细胞毒性作用是通过诱导细胞凋亡方式;Ru-HMIP在Bel-7402细胞中产生过量ROS,并且这种作用及其细胞毒性都可被还原剂乙酰半胱氨酸(NAC)所阻断。Ru-HMIP可以破坏Bel-7402细胞线粒体膜电位;上调Bax,下调Bcl-2,同时激活Caspase-9及Caspase-3。结论 Ru-HMIP可以在体外有效抑制Bel-7402细胞增殖,其作用机制是在细胞内诱发过量ROS,继而通过内源性线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 钌配合物 BEL-7402细胞 ROS 凋亡通路
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